病理生理學(xué)機(jī)制總結(jié)

一、水電解質(zhì)紊亂（一）無(wú)機(jī)電解質(zhì)主要功能：1、維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡

2、腎外丟失①經(jīng)消化道失液②液體在第三間隙積聚③經(jīng)皮膚丟失。2維持神經(jīng)肌肉心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成3、參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)4、構(gòu)成組織成分（二）P釋放入血后，將主要從四個(gè)方面影響水鈉代謝：1、減少腎素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)4、拮抗醛固酮的滯鈉離子總用（三）低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于于血漿滲于也稱(chēng)為滲脫。原因和機(jī)制：1、經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥，如速尿、利尿酸、噻嗪類(lèi)等，這些利尿劑能抑制髓袢升支對(duì)鈉離子的重吸收②腎上腺皮質(zhì)功能不全：由于醛固酮分泌不足，腎小管對(duì)鈉的重吸收減少。③腎實(shí)質(zhì)性疾?、苣I小管酸中毒

對(duì)機(jī)體的影響：1、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克2血漿滲透壓降低無(wú)口渴感飲水減少，故機(jī)體雖缺水，但卻不思飲，難以自覺(jué)從口服補(bǔ)充液體，同時(shí)，由于血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器使ADH分泌減少遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重要吸收液相應(yīng)減少，導(dǎo)致多尿和低比重尿但在晚期血容量顯著降低時(shí)ADH釋放增多，腎小管對(duì)水的重吸收增加，可出現(xiàn)少尿。3、有明顯的失水體征，由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷。4增多，如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，結(jié)果導(dǎo)致尿鈉含量減少。（四）高容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉下降血清鈉離子濃度＜L，但體鈉總量正?；蛟龆啵加兴罅羰贵w液量明顯增多，故又稱(chēng)之為水中毒。原因和機(jī)制：主要原因是由于過(guò)多的低滲性液體在體內(nèi)潴留在成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能?chē)?yán)重障礙。1、水的攝入過(guò)多

2胞外液，所以細(xì)胞外液容量減少，同時(shí)，因失水大于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高，可通過(guò)刺激滲透壓感受器引起ADH分泌增加小2、水排出減少，多見(jiàn)于急性腎功能衰竭，H、

管對(duì)水的重吸收，因而尿量減少而尿比重增高。等（五等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是血鈉下降，血清鈉離子濃度＜130mmol/，血漿滲透壓于分泌異常綜合征。（六）低容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清鈉離子濃度＞150mmol/，血滲透壓均少又高性水。原因和機(jī)制：1、水?dāng)z入減少2、水丟失過(guò)多①經(jīng)呼吸道失水，任何原因引起的通氣過(guò)度②經(jīng)皮膚失水③經(jīng)腎失水

3外液高滲，可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，這有助于循環(huán)血量的恢復(fù)，但同時(shí)也引起細(xì)胞脫水致使細(xì)胞皺縮。4、血液濃縮細(xì)胞嚴(yán)重脫水時(shí)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七）高容量性高鈉血癥原因和機(jī)制：1、醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多2、原發(fā)性鈉潴留（八）等容量性高鈉血癥：有時(shí)患者鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍，此種情況稱(chēng)其為等滲性脫水。（九）水腫的發(fā)病機(jī)制：④經(jīng)腸胃道丟失。 1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)對(duì)機(jī)體的影響：1、口渴，由于細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少及因唾液分泌減少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

①細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留。①小球?yàn)V過(guò)率下降

b心肌電生理特性改變的心電圖表（1T（2U（3T（4率②近曲小管重吸收鈉水增多a心房肽分泌（）S波增寬減少b腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加 c心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心率失常③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加a醛（2）對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加鉀代謝障礙（十）腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)，腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分:腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。（十一）低鉀血癥指血清鉀濃度低于原因和機(jī)制：1、鉀的跨細(xì)胞分布異常

②低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響a骨骼肌興奮性降低b胃腸道平滑肌興奮性降低2、與細(xì)胞代謝障礙有管的損害①骨骼肌損害②腎損害3、對(duì)酸堿平衡的影響，代謝性堿中毒。（十二）高血鉀癥指血清鉀濃度大于原因和機(jī)制：2、鉀攝入不足 1、腎排鉀障礙3重要的病因，可分為腎外途徑的過(guò)度丟失和經(jīng)腎的過(guò)度丟失。①經(jīng)腎的過(guò)度丟失a利尿劑b腎小管性酸中毒c鹽皮質(zhì)激素過(guò)多d鎂缺失②腎外途徑的過(guò)度失鉀。對(duì)機(jī)體的影響：

①腎小球?yàn)V過(guò)率的顯著下降②遠(yuǎn)曲小管、集合小管的泌鉀離功能能受阻2鉀的跨細(xì)胞分布異常①酸中毒②高血糖合并胰島素不足③某些藥物④高鉀性周期性麻痹3、攝鉀過(guò)多4、假性高鉀血癥。1、與膜電位異常相關(guān)的障礙 對(duì)機(jī)體的影響：①低鉀血癥對(duì)心肌的影響 心肌興奮性先升高后降低，傳導(dǎo)性降低，a對(duì)心肌生理特征的影響1）心肌興奮性自律性降低，收縮性降低（2（3（4收縮性升高

對(duì)心電圖的影響是T波高尖P波QRS波振幅降低，各種類(lèi)型的心律失常心電圖對(duì)骨骼肌的影響為興奮性先升高后降低，酸中毒，PaCO2大于46mg表通氣不引起代謝性酸中毒。二、酸堿紊亂

足，有二氧化碳潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒（一）酸堿平衡的調(diào)節(jié)包括： （四）實(shí)際碳酸氫鹽acul1、血液的緩沖作用2通

bcabnae,B:是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血飽和度件下測(cè)的過(guò)改變二氧化碳的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮血漿碳酸氫根離子的濃度。若B正常，而當(dāng)發(fā)酸）濃度3機(jī)體大量的組織細(xì)胞內(nèi)液也是酸堿平衡的緩沖

B＞B吸性酸毒反之B＜B排。池，細(xì)胞的緩沖作用主要是通過(guò)離子交換進(jìn)行 （五）緩沖堿buferbase,BB：是血液中的4機(jī)是a收b收c出（二）碳酸氫根離子濃度含量主要受代謝性因素的影響，由其濃度原發(fā)性降低或升高引起的酸堿平衡紊亂，稱(chēng)為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影響，由其濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱(chēng)呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（三）動(dòng)脈二氧化碳分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，正常值為33-46mmHg,平均值為40mmHgPaCO2小于3g，表示肺通氣過(guò)度，二氧化排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性

的一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。代謝性酸中毒時(shí)BB減少而代謝性堿中毒時(shí)BB升高。（六堿剩余baesE準(zhǔn)條至p0所需的酸或堿的量（mmol/L。被測(cè)血液的堿過(guò)多BE用測(cè)血液的堿缺失，BE用負(fù)值來(lái)表示。全血BE正常值范圍為-0.3——+0.lL，代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加，代謝性堿中毒時(shí)BE增。（七）代謝性酸中毒metabolicacidosis：是指細(xì)胞外液氫離子增加和（或）碳酸氫離子丟失而引起的以血漿碳酸氫離子減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制1、碳酸氫根離子直接丟失過(guò)多2消 3、骨骼系統(tǒng)改變耗 代謝性酸中毒的血?dú)夥治鰠?shù)：由于碳酸a毒 氫根離子降低，所以ASBB值均降低，Eb毒 負(fù)值增大，pH下降，通過(guò)呼吸代償，P23子耗a毒b。4礙、血液稀釋?zhuān)固妓釟涓x子濃度下降6、高血鉀。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)作用3、腎的代償調(diào)節(jié)作用對(duì)機(jī)體的影響：

繼發(fā)性下降，B＜B（八）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis:是指二氧化碳排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿碳酸濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型原因和機(jī)制：1、呼吸中樞抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變、肺部疾患6、二氧化碳吸入過(guò)多。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償作1、對(duì)心血管系統(tǒng)改變 用十分緩慢，因此主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及a室性心律失常b心肌收縮力降低c血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變a酸中毒時(shí)生物氧化酶類(lèi)的活性受到抑制，氧化磷酸化的過(guò)程減弱，致使ATP少，因組供足

細(xì)胞內(nèi)緩沖，這種調(diào)節(jié)與代償十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于腎的代償，可以呈代償性的。對(duì)機(jī)體的影響：1、二氧化碳直接舒張血管的作用2、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響。b、pH值降腦谷脫酶 呼吸性酸中毒血?dú)夥治龅膮?shù)變化：活性增強(qiáng)，使γ—氨基丁酸增多，后者對(duì)中樞PaCO2增高，H降低，通過(guò)腎等代償后，代神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用 謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高AB\S\BB值均升高B＞B，BE正值加大。（九）代謝性堿中毒metabolicalkalosis:是指細(xì)胞外液堿增多或氫離子丟失而引起的以血漿碳酸氫離子增多為特征的酸堿平衡紊亂原因和機(jī)制：1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多2、碳酸氫根離子過(guò)量負(fù)荷3、氫離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)

3、機(jī)體代謝旺盛4、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用2、腎臟代償調(diào)節(jié)對(duì)機(jī)體影響：呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周?chē)杏X(jué)異常，意識(shí)障礙及抽搐等。抽搐與低鈣有關(guān)。呼吸性堿中毒的血?dú)夥治鰠?shù)aCO2升高pH升高B于B，代，償指標(biāo)繼發(fā)性降低，、B、BB均降低，BE正值增大。3、腎的代謝調(diào)節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂的判斷：凡H小于對(duì)機(jī)體的影響： 7.35則為酸中毒，凡H大于5，則為堿中1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變2、血紅蛋白氧離曲線左移3、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響4、低鉀血癥代謝性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化規(guī)律H

毒。三缺氧hypoxi因供氧少利用障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制升高，AB\B均升高，B于B，BE正（一）低張性缺氧hypotonichypoxia:值加大由于呼吸抑制通氣量下降使PaCO2繼發(fā)性升高。毒respiratoryalklosis:指肺通氣過(guò)度引起的血漿碳酸濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：1、低氧血癥和肺疾患2、呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱(chēng)為低張性缺氧，又稱(chēng)乏氧性缺氧。原因和機(jī)制：1、吸入氣PO2降低2、外呼吸功能障礙3、靜脈血流入動(dòng)脈血。血氧變化的特點(diǎn)：PaO2下降CaO2，SO2下降，CO2max正常，動(dòng)脈氧含量下降或變不大。（二）血液性缺氧hemichypoia: Ⅰ、呼吸系統(tǒng)的變化：血紅蛋白質(zhì)或量的改變，以致血液攜帶氧 一、代償性反應(yīng)：的能力降低而引起的缺氧稱(chēng)為血液性缺氧。原因和機(jī)制：1、貧血2、一氧化碳中毒3白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱(chēng)為腸源性發(fā)紺enterogenouscyanosis嚴(yán)重貧血的患者面色蒼白，即使合并低張到5g/dl所以不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，故一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色，高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色類(lèi)似發(fā)紺。（三）循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia:指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧。病因和機(jī)制：1、組織缺血2、組織淤血（四）組織性缺氧histogenoushypoxia:在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧時(shí)PaO氧含量和血氧飽和度均正常。由于細(xì)胞生物氧化過(guò)程受損，不能充分利用氧，故靜脈血氧分壓動(dòng)-靜患呈玫瑰紅色。（五）缺氧對(duì)機(jī)體的影響

PaO2低于60mmHg激動(dòng)體主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓反射性地引起呼吸加深加快，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)的代償意義在于：1、增加肺泡通氣量和非拍氣PaO；2加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。二、損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭Ⅱ、循環(huán)系統(tǒng)的變化：低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要是心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布和毛細(xì)血管增生。Ⅲ、血液系統(tǒng)的變化：一、代償性反應(yīng)：1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2、紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng)。二、損傷性變化：如果血液中紅細(xì)胞過(guò)度增加，會(huì)引起血液粘滯度增高，血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高這是缺氧時(shí)發(fā)生心力衰竭的重要原因之一。Ⅳ、組織細(xì)胞的變化：代償應(yīng)：、細(xì)胞用能增強(qiáng)2強(qiáng)3蛋加熱r當(dāng)由致熱的做使體溫調(diào)點(diǎn)上而引調(diào)節(jié)體升（過(guò)0.5度）時(shí)，就稱(chēng)之為發(fā)熱。（一）發(fā)熱激活物：

和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。源1蘭 引起DC的原因很多，常見(jiàn)是感性菌2毒3菌4體蟲(chóng)

括菌病毒等感染敗血癥，其次為惡性腫瘤，產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也：1、抗原抗體復(fù)合物2、類(lèi)比較常見(jiàn)。固醇 （一）DIC的機(jī)制：（二）內(nèi)生致熱源： 雖然引起DIC的原因多但要制種類(lèi)素12子3素4素6。源。五應(yīng)激stress指機(jī)在受各種素刺激時(shí)所現(xiàn)的特異全身應(yīng)。引起應(yīng)激的因素：1、環(huán)境因素2、機(jī)體的內(nèi)在因素3、心理、社會(huì)因素。

為：組織因子的釋放，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及凝血，抗凝功能失調(diào)，血細(xì)胞的破壞和血小板激活以及某些促凝物質(zhì)入血等。1、組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外等導(dǎo)致的組織，白血病細(xì)胞的破壞等情況下，可釋放大量組織因子入血。2失應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)樗{(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感腎

放TF，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，促凝作用增強(qiáng)上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA）的強(qiáng)烈興奮

②血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低③血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAO-1六、彌散性血管內(nèi)凝血disseminatedor 產(chǎn)生增多，時(shí)纖溶活性降低diffsentravasclrcoaulatin,DIC:強(qiáng)烈致病因素作用下血液凝固性改變，微血栓形成和出血傾向，使器官功能發(fā)生障礙，主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和

④血管內(nèi)皮損傷使O、PGI2、AP酶等，而膠原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增強(qiáng)溶血性貧血，這種病理過(guò)程稱(chēng)為DIC。其基本 ⑤帶負(fù)電荷的膠原暴露后可使血漿中的血特點(diǎn)是：由于某些致病因子的作用，凝血因子漿激肽釋放酶原PK-FXI-高分子激肽原（H）復(fù)合物與F過(guò)FⅫa內(nèi)引起導(dǎo)華及面FⅫa復(fù)垂。中PK被FⅫa活激肽系統(tǒng)，進(jìn)而激活不提系統(tǒng)等。激肽和補(bǔ)體

休克IC和克互因果1于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減產(chǎn)物也可促進(jìn)DIC的發(fā)生。 少2、廣出，肌DC使心血氧，3、血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活①紅細(xì)胞的大量破壞②白細(xì)胞的破壞或激活

心收縮下周管力低3，釋。四IC病可有種類(lèi)的③血小板的激活 貧血，即微血管病性溶血性貧血4、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液 mcrongioatichemolyticnema（二）彌散性血管內(nèi)凝血的分期：典型的 七、休克shock各種強(qiáng)烈致病因素作用于DIC分如期： 機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血1高凝期凝血系統(tǒng)被激活形成大量微血液量不足，使細(xì)胞損傷，重要器官功能代謝障栓，主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài) 礙的危重的全身性病理過(guò)程。2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消 （一）休克的分類(lèi)：耗而減少，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)

一、按病因分類(lèi)分為失血性休克、失液性、3繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期凝血酶及FⅫa等激過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克等?；盍死w溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶。 二、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi)，血容量分型：按DIC發(fā)生慢型急型慢減少、血管床容積增大、心輸出量急劇降低三性③急型（三）DIC的臨床表現(xiàn)：一出血1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FP成4管。

個(gè)起始環(huán)節(jié)使有效循環(huán)血量銳減。據(jù)此，分為三類(lèi)：1、低血容量性休克，由于血容量減少引起的休克2、血管源性休克3出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克二、器官功能障礙。C累及腎上腺時(shí)可稱(chēng)為心源性休克。三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)。1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克（二）休克發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）一微循環(huán)的改變1、主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮2、維持回心血量心輸出量和循環(huán)血量3腦

4、微循環(huán)淤血、嚴(yán)重缺血6、酸中毒7液縮8礙9降10、流常二、微循環(huán)改變的機(jī)制：1、酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張2釋供4常 放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。二、微循環(huán)改變的機(jī)制：主要與各種原因

類(lèi)物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張，此外，細(xì)胞解體時(shí)釋放出鉀離引起交髓茶子增多P敏感的鉀離子通道開(kāi)放，鉀離子酚胺大量釋放入血，在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時(shí)，這些臟器的微血管收縮，毛細(xì)血管β-動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，使微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。三主要臨床表現(xiàn)、少休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）一微循環(huán)的改變1、微血管擴(kuò)張微靜脈收縮2、微循灌而少流，灌多于流3、毛細(xì)血管廣泛開(kāi)放

外流增加致使電壓門(mén)控性鈣通道抑制。3、血液流變學(xué)的改變。4、內(nèi)毒素等的作用。三、主要臨床表現(xiàn)：口唇粘膜紫紺，四肢厥冷濕潤(rùn)，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）一、微循環(huán)的改變：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反應(yīng)性2、微循環(huán)衰竭3、DIC4、循環(huán)不灌不流、血流停滯、細(xì)胞損害6、器官衰竭。二、主要臨床表現(xiàn)1、循環(huán)衰竭2、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3、重要器官功能障礙或衰竭休克難治的機(jī)制：1、微血管阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減2白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒張功能紊亂3IC出導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙，4療。（三）休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙細(xì)胞損傷包括細(xì)胞膜的變化（出現(xiàn)離子泵功能障礙，水、鈉離子和鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)可發(fā)生腫脹，致密結(jié)構(gòu)和嵴消失等形態(tài)改變，鈣鹽沉積，最后崩解破壞，線粒體損傷后，導(dǎo)致

八、缺血再灌注損傷：（一）缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流灌注后引起更為嚴(yán)重的損傷，稱(chēng)缺再灌注損傷。用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱(chēng)氧反常oxygenparadox預(yù)先用無(wú)鈣溶液灌注大鼠心臟兩分鐘，再用含鈣溶液進(jìn)行灌注時(shí)心肌細(xì)胞酶釋放增加，肌纖維過(guò)度收縮，及心肌電信號(hào)異常，稱(chēng)為鈣反常calcumpraox缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時(shí)，迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會(huì)加重細(xì)胞損傷，稱(chēng)為pH反常pHpradox（二）自由基freeradica：是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、及原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。包括非脂質(zhì)氧自由基（超氧陰離子和羥自由基）和脂質(zhì)氧自由基呼吸鏈與氧磷減 （三）鈣超載caliumuvrlad:各種因少，致使細(xì)胞死亡、溶酶體的變化（血中酸性水解酶增多；產(chǎn)生休克因子；細(xì)胞自溶、壞死；細(xì)胞凋亡）

引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載（四）缺血再灌注損傷的條件：（四）多器官功能障礙綜合征MODS：是1、缺血時(shí)間2、側(cè)支環(huán)3、缺氧程度4、再灌指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。一般可分為兩種不同的類(lèi)型1、速發(fā)單相型2、遲發(fā)雙相型

件（五）缺血再灌注發(fā)生的機(jī)制：一、缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多1黃嘌呤氧化酶途徑當(dāng)組織缺血缺氧時(shí)，由于ATP降離功，離子細(xì)鈣依白進(jìn)XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O于ATP分解ADP、

4、破壞細(xì)胞間基質(zhì)。三、鈣超載1、細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制AP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故 ①鈉鈣交換異常，缺血再灌注損傷和鈣反缺血組織中，次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織XO在催化次

常時(shí)，鈉/鈣交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)，成為鈣離子進(jìn)入細(xì)胞的主要途徑黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變 a細(xì)胞內(nèi)高鈉離子對(duì)鈉/鈣交換蛋白的直接為尿酸的兩部反應(yīng)中，釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生超氧陰離子和過(guò)氧化氫，過(guò)氧化氫在金屬離子參與下形成更為活躍的羥自由基，使組織超氧陰離子、羥自由基、過(guò)氧化氫等活性氧大量增加2體系統(tǒng)，或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性如C3中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得氧氣供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基

激活b細(xì)胞內(nèi)氫離子對(duì)鈣交換蛋白的間接激活c蛋白激酶C活化對(duì)鈣交換蛋白的間接激活②生物膜損傷a細(xì)胞膜損傷b線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷2、鈣離子引起再灌注損傷的機(jī)制①線粒體功能障礙②激活多種酶③再灌注性心率失常④促進(jìn)氧自由基生成⑤肌原纖維過(guò)度收縮四、白細(xì)胞的作用1、再灌注時(shí)白細(xì)胞激活3、線粒體的功能障礙，缺血缺氧使ATP 2、中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷含量減少，鈣離子進(jìn)入線粒體增多，使線粒體功能受損，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，抑制進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原，而形成的氧自由基增多。4、兒茶酚胺的自身氧化。

①微血管損傷a微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變b微血管口徑的改變c微血管通透性的增高②細(xì)胞損傷九、心功能不全二、自由基的損傷作用 （一）心力衰竭h(yuǎn)eartfailure在各種致病1、膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)2、抑制蛋白質(zhì)的功能3、破壞核酸及染色體

因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。（二）心力衰竭的病因：1、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙2、心臟負(fù)荷過(guò)度a后負(fù)荷升高b前負(fù)荷升高

肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱b心肌線粒體數(shù)量不能雖心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌細(xì)胞線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足（三）心力衰竭的誘因： c肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂a酸中毒b高鉀血癥3、心律失常4、妊娠與分娩（四）心力衰竭發(fā)生的機(jī)制：一、心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是1、與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞a心肌細(xì)胞壞死b心肌細(xì)胞凋亡2心肌能量代謝紊亂a心肌能量生成障礙b能量利用障礙3、心肌興收縮偶聯(lián)障礙a肌漿網(wǎng)鈣離子處理能障（a）肌漿網(wǎng)（b量（c降b礙

肌微循環(huán)灌流不良，常處于供血供氧不足的狀態(tài)d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下，心量礙e肥大肌網(wǎng)子能，肌漿網(wǎng)鈣離子釋放下降及胞外鈣離子內(nèi)流減少二、心肌舒張功能異常1、鈣離子復(fù)位延緩2、肌肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3、心肌舒張勢(shì)能減少4、心室順應(yīng)性降低。三、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（心律失常）（五）心率衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)：一、心臟的代償反應(yīng)1、心率加快2、心臟擴(kuò)張3、心肌肥大。二、心外代償反應(yīng)1、血容量增加c礙3、長(zhǎng)

a降低腎小球?yàn)V過(guò)率b增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收a心肌重量的增加超過(guò)心臟交感神經(jīng)元的 2、血流重分布增長(zhǎng)，使單位重量心肌的交感神經(jīng)密度下降； 3、紅細(xì)胞增多4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。三、神經(jīng)體液的代償反應(yīng)1、交腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活2、腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（六心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)：一肺循環(huán)充血1、呼吸困難a勞力性呼吸困（需氧量增加冠脈血流量減少；回心血量增加）b端坐呼吸c(diǎn)夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫a毛細(xì)血管靜脈壓升高b毛細(xì)血管通透性加大。二體循環(huán)淤血1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、水腫3、肝腫大壓痛和肝功能異常。三、心輸出量不足1、皮膚蒼白或發(fā)紺2、疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡3、尿量減少4、心源性休克十、肺功能不全（一呼吸衰竭resprtryfiue:指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈氧分壓降低或伴有動(dòng)脈血氧含量增高的病理過(guò)程。（二）呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：

一、肺通氣功能障礙，包括限制性和阻塞性通氣不足。二、肺換氣功能障礙，包括彌散障礙、肺（1足2、。（三）急性肺損傷引起的呼吸衰竭的機(jī)制是由于肺毛細(xì)管膜的傷及炎介質(zhì)的作用肺泡上和毛細(xì)管內(nèi)皮透性增，引起通性肺水，致肺散性功障礙。（四）呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化：一、酸堿平衡紊亂1代謝性酸中毒2呼吸酸中毒3呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒二、呼吸系統(tǒng)變化。三、循環(huán)系統(tǒng)變化，嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化，1、酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用2、酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用。（五臨床處理Ⅰ（30%Ⅱ（5%）呼吸衰竭給氧含量不同的機(jī)制：Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而無(wú)二氧化過(guò)5%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器和呼吸中樞來(lái)維持呼吸，但當(dāng)動(dòng)脈血氧含量高于80mmHg，制樞呼運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的

。四、GABA學(xué)說(shuō)。刺激來(lái)維持。所以，只能吸入低濃度氧 （三）肝腎綜合征hepatorenal（24%-30以免缺氧完全糾正后反而呼吸syndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重癥抑制，使高碳酸血癥加重，病情惡化。十一、肝功能不全（一）肝性腦病hepaticencepha;opathy:

肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)之上的功能性腎衰竭，故又稱(chēng)肝性功能性腎衰竭。十二、腎功能不全肝功能衰竭的患者，在臨床上常會(huì)出現(xiàn)一系列 （一）急性腎功能衰竭AR：是指各種原神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)。這種嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征，稱(chēng)為肝性腦病。（二）肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：一氨中毒學(xué)說(shuō)：1、血氨增高的原因a尿素合成減少b氨的產(chǎn)生增多

因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)又水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。（二ARF根據(jù)病因?qū)W可分腎前（腎灌注不足腎和腎后原。2、氨對(duì)腦的毒性作用 （三）ARF的發(fā)病機(jī)制（少尿期少尿的機(jī)a干擾腦細(xì)胞能量代謝b使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)制：發(fā)生改變c氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用二假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)的維持2氨酸和酪氨酸增多，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用下，

一腎小球因素1、腎血流減少a腎灌注壓下降b腎血管收（a交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮中胺（bRAS（c激分解為苯乙胺和酪胺吸收入腦再分別在β- （d素ET增羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，結(jié)構(gòu)于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似。三血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)BCA/AA正常小1、血漿基不衡原因2、族

加，這些導(dǎo)致入球小動(dòng)脈收縮，使有效濾過(guò)壓和RGF降低c腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹d腎血內(nèi)（a）白起血液粘度增高(b)紅細(xì)胞積聚和變形能力降低(c)血小板集聚(d)白細(xì)胞粘附、嵌頓2、腎小球病 、氮質(zhì)血癥。變。二、腎小管因素1、腎小管阻塞，腎缺血、腎毒素物引起腎小管壞死時(shí)的細(xì)胞脫落碎片，異型輸血時(shí)的血紅蛋白、擠壓綜合征時(shí)的肌紅蛋白，均可在腎小管內(nèi)形成各種管型，阻塞腎小管管腔，使原，致GFR。2用下，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，原尿即可經(jīng)受損的腎小管壁處返漏入周?chē)I間質(zhì)，除直接造成尿量減少外，還引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，GRF減少，出現(xiàn)少尿。

二多尿期。多尿的機(jī)制：1、腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常2鈉下3，除4物經(jīng)腎小球大量濾出，增加原尿滲透壓，產(chǎn)生滲