病理生理學(xué)簡答論述題

1、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?細(xì)代不外和。⑴相移;⑵刺激使AH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲；⑶刺。2、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么?為什么?補(bǔ)則不、。失速度緩慢，大要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)的易高癥床過靜影和。3、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫重腦水小結(jié)皮張破起出網(wǎng)年。4、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?性的增少下鈉相尤度明。5、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯?，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。6、為什么說低滲性脫水時(shí)對病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭?水外制發(fā)衰：⑴細(xì)。⑵泌H臟。⑶喪失感水少以性水脫的部細(xì)外對的主險(xiǎn)環(huán)。7、簡述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)?胞液 液 壓高性脫水 重少 度少 高低性脫水加重少 降低等性脫水 化大減少 正常8、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無力和腹脹?液+外+內(nèi)+流，力動(dòng)。9、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺異常?急性輕癥于外K+濃度差減內(nèi)K負(fù)變興故異等肉的。10、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響闡明其機(jī)理。心性癥奮后時(shí)奮性鉀但此心胞的鉀變細(xì)的通，由靜位太道阻奮。11、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。⑴創(chuàng)。⑵休克發(fā)酸酸及腎能所的毒中時(shí)胞中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的+泌H+排K+。⑶休內(nèi)AP外液中的K內(nèi)K+。⑷內(nèi)70%的+的+起高血癥。12為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血二期Ca2+離C+濃度奮—嚴(yán)低起胞代謝障礙而而。13、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。繁吐起血的理括：1中豐，繁吐導(dǎo)致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高+和Cl—大量丟失，胞內(nèi)外而外+排泌；3)丟少有導(dǎo)生。14、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?可中括：⑴胃液失胰腺少H＋的刺泌HCO-也減少，所壁的HCO3到的中漿HCO3升。⑵胃使Cl失,機(jī)體泌H＋和重吸收HCO3。⑶胃液使K＋丟失管＋a泌收H-增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)外H＋。⑷胃量腎-素，醛固酮增多泌收HCO3-。以上漿HCO-。15、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)闀r(shí)C2增加為2腦液H以增H溶腦為液pH的下降上2能擴(kuò)張血，使血流量腦時(shí)。16、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?毒，酸制等。17、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?謝原：⑴固。⑵腎。⑶堿。⑷血。⑸酸。中各功制呼吸和。18、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。毒細(xì)液H＋濃度，H＋入內(nèi)沖了細(xì)中細(xì)內(nèi)的內(nèi)管＋-Na＋交而＋-N換排排K＋減少。外內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)液濃；腎小管上皮內(nèi)度，＋濃度降低，使腎小管K＋-a，H＋-Na交換減弱排K＋增多而排液高,毒。19、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的?⑴腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。⑵腎。⑶泌氨增酸時(shí)管皮谷氨性強(qiáng)以增中和H＋，泌H+和碳。20、簡述酸中毒對機(jī)體的主要影響。⑴心血統(tǒng)血對酚反性；心縮弱③細(xì)量代毒C。⑵。⑶呼吸系味)。⑷水。⑸骨骼人骨。21、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化?⑴誘。⑵腦。⑶pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出。⑷PaCO2漿H缺。2、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺、。23、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。血為氧缺又乏氧性缺原：⑴吸；⑵；⑶靜。4？紅量主要因有：⑴貧；⑵一；⑶高。5試生。減為動(dòng)原因織粥。26、何謂組織性缺氧？簡述其發(fā)生的常見原因。見：⑴氰。⑵射。⑶維。27、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?張氧皮膜紫，性時(shí)膚呈紫蒼白(休缺缺氧期時(shí))膜色(CO中)、色()白(血。8、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳大蛋白而失去同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞使2，—G合成減少，氧線，H2的氧易出故致氧其特是脈氧低正，靜氧差血氧量呈櫻紅色。29、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。，環(huán)栓凝障主要特征的病理過程稱為C。30、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。DIC病以環(huán)起DC：⑴血；⑵組；⑶血；⑷其。31、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些?⑴單核巨噬損⑵肝礙⑶血液態(tài)⑷微礙⑸抗。32、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？克多因循理。包外。33、簡述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過多的可能機(jī)制。⑴多⑵中發(fā)⑶多④。34、試述自由基對細(xì)胞有何損傷作用。有成連反應(yīng)基磷蛋結(jié)破。⑴破的構(gòu)，膜液性接功化自物。⑵抑。⑶破或DA。35、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。⑴線粒體功P生成減少。⑵激：C。⑶過Na+-+成。)鈣黃轉(zhuǎn)嘌化自成。)。36、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。腦血的：⑴血氨多硬脈腸膜血氨化出菌硬常綜增；早加。⑵血氨足①肝功能嚴(yán)重受損時(shí)使ATP供給不足統(tǒng)循內(nèi)，肝足。升肝的：⑴干擾腦酶A生成減P酸循環(huán)中的α而AP酶I(NADH)吸鏈的響AP的產(chǎn)生氨酸合成谷氨的AP，重應(yīng)。⑵使腦經(jīng)質(zhì)改：奮神質(zhì)—膽、酸少抑性神遞—Y；⑶氨對3和K+有競爭作用膜Na+-K+-TP的響N+和K。37、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？患胺化正多巴甲為性常質(zhì)產(chǎn)稱。38、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。⑴收縮蛋壞①缺感、引心胞。氧激胞因粒。⑵心能紊影收①氧、ViB1乏致肌生障；荷肥量。⑶缺。⑷心。39、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。⑴快⑵張⑶長期后。40、簡述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴酸。⑵酸中毒。⑶嚴(yán)。⑷酸。⑸酸中毒時(shí)。41、簡述引起心力衰竭的原因和誘因。⑴基：②③荷：閉等⑵①②③娩④酸及謝紊酸高多⑤⑥勞動(dòng)。42、簡述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?⑴端。⑵端。⑶端。43、簡述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。⑴平。⑵入。⑶有PO2下激通，感。44、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障肺氣。45、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么?化度接吸氧吸衰竭病人給氧以持續(xù)低濃度低流量為將P2提高到6.6579ka(～60mmHg既能提供機(jī)體必需的氧如呼人呼產(chǎn)麻生吸。46、慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。CRF患：⑴CF。Ⅰ夜：F早期患者夜間尿量接近甚至超過白天尿量，稱為夜尿。機(jī)制不明。Ⅱ多：F早期，病人4小時(shí)尿量超過2000ml稱為多。尿制下：小液速大滲效透尿。Ⅲ少：F晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過率極度減少，出現(xiàn)少尿。①F早稀尿F晚期，尿濃在1.0081.1為等滲尿。②腎小球?yàn)V過