冠狀動脈粥樣硬化性導致的心臟病病例

冠狀動脈粥樣硬化性導致的心臟病病例定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性疾病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病。冠狀動脈硬化病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)物乳糜微粒殘粒和IDL有弱的致動脈粥樣硬化作用，VLDL代謝的終末產(chǎn)物LDL和脂蛋白(a)致動脈粥樣硬化的作用強，而HDL有防止動脈粥樣硬化形成的作用。病因吸煙高血壓糖尿病體力活動少遺傳因素年齡飲酒其他發(fā)病機制脂肪浸潤學說血小板聚集和血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說冠狀動脈硬化的損傷反應(yīng)學說病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：單核細胞黏附在內(nèi)皮細胞表面，并移行到內(nèi)膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫細胞聚集于內(nèi)膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)細胞外脂質(zhì)池。第Ⅳ期（atheroma）：內(nèi)皮下出現(xiàn)平滑肌細胞，細胞外脂質(zhì)池融合成脂核。病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成纖維帽。有明顯脂核和席位帽的斑塊為Ｖa型病變，有明顯鈣鹽沉著的斑塊為Vb型病變，斑塊主要由膠原和和平滑肌細胞組成的病變?yōu)椋謈型病變。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分為Ⅵa型（斑塊破裂潰瘍），Ⅵb型（壁內(nèi)血腫）和Ⅵc型（血栓形成）等三種類型。臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄不明顯，無臨床表現(xiàn)。缺血期：動脈粥樣斑塊導致血管狹窄、器官缺血，相當于Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病變。臨床癥狀依受累器官不同而不同。壞死期：血管閉塞引起組織壞死。纖維化期：長期缺血引起靶器官纖維化萎縮而出現(xiàn)鄉(xiāng)音的臨床癥狀。主動脈粥樣硬化可形成主動脈瘤，壓迫周圍臟器引起相應(yīng)癥狀，，破裂出血可導致死亡。實驗室檢查血脂：Ｘ線片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和負荷ＥＫＧ：超聲檢查和血管內(nèi)超聲：放射性核素檢查：血管鏡：診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷冠心病的鑒別缺血性心肌病與其他心肌疾病的鑒別主動脈瘤與梅毒性主動脈炎或瘤的鑒別腎動脈硬化性高血壓和腎衰的鑒別粥樣硬化性腦卒中與其他原因的腦卒中的鑒別四肢動脈硬化所致癥狀與多發(fā)性大動脈炎的鑒別

防治一般防治：飲食，運動，肥胖的控制，戒煙戒酒等藥物治療：調(diào)脂藥物，擴張血管藥物，抗血小板藥物，溶栓和抗凝藥物手術(shù)治療冠心病穩(wěn)定性心絞痛發(fā)生機制靜息狀態(tài)下，心肌對氧的攝取已達65-75%，而身體其他組織僅10-25%。正常人冠狀動脈有強大儲備。氧耗量=心率X血壓。嚴重貧血者帶氧不足。缺氧時的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳至大腦產(chǎn)生疼痛。病理生理缺氧對心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。缺氧時心肌收縮力↓，舒張功能↓。缺氧使靜息心肌處于部分除極化，激動時又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，引起ST-T改變，重者可出現(xiàn)病理性Q波。臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時間、放射、緩解方法），分級。體征：可有第三或第四心音奔馬律，可有暫時性收縮期雜音，可有交替脈，可有肺部羅音實驗室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時的EKG，負荷EKG，長程EKG。超聲心動圖：靜息和負荷UCG。放射性核素檢查：201TL心肌顯像，99mT心肌顯像，放射性核素心臟造影心導管檢查血管內(nèi)超聲診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷主動脈夾層心肌、心包炎心神經(jīng)官能癥不穩(wěn)定性心絞痛肺栓塞反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，膽囊炎治療硝酸鹽制劑Β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物介入治療外科治療不穩(wěn)定性心絞痛定義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；惡化性心絞痛：發(fā)作變頻，程度加重，時間延長；靜息時或輕度勞力時出現(xiàn)心絞痛。分類根據(jù)心絞痛程度分類Ⅰ級：初發(fā)嚴重心絞痛，無靜息心絞痛；發(fā)作變頻，加重，時間延長，輕度活動即可發(fā)作的穩(wěn)定性心絞痛。Ⅱ級：靜息性心絞痛（過去2月內(nèi)發(fā)生，但48小時內(nèi)無靜息心絞痛）分類Ⅲ級：在48小時內(nèi)有一次或多次靜息性心絞痛發(fā)作。心絞痛近來有進展，但嚴重程度及發(fā)作頻度無變化，不算UAP；程度加重，頻度增加，但在過去的2個月內(nèi)無變化，不算UAP；胸痛時間〉30分鐘伴ST段上抬，不算UAP。Ⅲ級不穩(wěn)定性心絞痛冠脈內(nèi)很可能有血栓形成，肝素效果好。分類根據(jù)臨床情況分類A繼發(fā)性不穩(wěn)定性心絞痛：發(fā)熱，貧血，高血壓，嚴重的主動脈病變，情緒激動，心律失常，甲亢等。B原發(fā)性不穩(wěn)定性心絞痛：粥樣斑塊不穩(wěn)定→管腔幾乎完全閉塞。C梗塞后心絞痛（梗死后2周病理嚴重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→靜息性心絞痛；嚴重狹窄+交感神經(jīng)活性↑，兒茶酚胺分泌↑→血壓↑，心率↑→需氧↑→不穩(wěn)定性心絞痛。臨床特征癥狀疼痛程度更重；持續(xù)時間更長；活動量突然明顯↓發(fā)作變頻；夜間心絞痛；臨床特征靜息時心絞痛；出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴惡心，嘔吐，心悸等；休息或硝酸甘油效差。臨床特征體征S3或S4；心尖部收縮期雜音；充血性心力衰竭的體征；低血壓。EKG通常有ST-T改變；少數(shù)病人可出現(xiàn)倒置U波；胸前導聯(lián)ST-T改變提示LAD病變，屬高危病人；心絞痛消失，ST-T改變隨之部分或完全消失。如ST-T改變持續(xù)時間〉12小時，可診斷非Q波性心肌梗死。解剖特征3支病變40%2支病變20%左主干病變20%單支病變10%無明顯病變10%（診斷有誤，冠脈痙攣，冠脈內(nèi)血栓自溶，病變漏掉，微血管病變）解剖特征長時間穩(wěn)定性心絞痛→不穩(wěn)定性心絞痛，一般為多支病變；初發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛多為單支病變。病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂，無血栓形成，進展慢。不穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為偏心性，凸凹不平，多有斑塊破裂，可有血栓形成，進展快。不穩(wěn)定性心絞痛的血栓為白色血栓，急性心肌梗死的血栓為紅色血栓。自然病史95%短期內(nèi)可出現(xiàn)心梗；57%在隨后8個月內(nèi)在等待手術(shù)過程中出現(xiàn)心臟事件；住院死亡率為1.5%，(AMI為17%)1年內(nèi)死亡率為9.2(AMI為27%)治療一般處理立即入院，持續(xù)心電監(jiān)測，酶學檢查；解除精神緊張；安靜環(huán)境；腳低頭高位；純氧吸入；消除誘因：感染，發(fā)熱，甲亢，貧血，心律失常，心衰等治療硝酸鹽類硝酸甘油：5-10μg/min開始，5-10分鐘增加10μg/min，直到癥狀控制或出現(xiàn)副作用，癥狀控制24小時后改口服；異舒吉：40-50μg/min開始，根據(jù)臨床情況適當增加劑量。治療鈣拮抗劑合貝爽：１μg/min／kg，效果很好。癥狀控制后改用口服鈣拮抗劑，如合心爽等。治療β-受體阻滯劑除有禁忌癥外，所有病人均應(yīng)給予；急重情況下可靜脈給予esmolol或其他β-受體阻滯劑；心功能受損者也可給予esmolol，停藥20分鐘作用即消失心律降到50-60bpm為宜。治療aspirinhe和ticlopidine：aspirin可使不穩(wěn)定性心絞痛患者心肌梗死的發(fā)生率減少50%，故一旦診斷明確，應(yīng)立即給予。禁忌癥有活動性出血和過敏。aspirin過敏者可給予ticlopidine0.25mgbid，其可使不穩(wěn)定性心絞痛患者6個月心臟死亡率降低47%，心肌梗死的發(fā)生率降低46%。治療hyparin：單用hyparin較單用aspirin效果好，二者合用優(yōu)于二者的單用。單用靜脈hyparin在停藥后心絞痛易復發(fā)，而合用aspirin復發(fā)少見。用法：80U/kgiv，隨后18U/kg/小時ivdrop。6小時后測aptt，aptt保持在45-70sec為好。治療調(diào)脂治療：可穩(wěn)定斑塊。溶栓治療：不但無效，反而有害。IABP：95%的病人無效，但對難治性不穩(wěn)定性心絞痛可能有一定好處。治療PTCA和CABG：適用于難治性心絞痛，靜息性心絞痛。左主干病變→搭橋多支血管病變→搭橋，如果有明確的犯罪血管，可行PTCA。單支或2支血管病變→PTCA多支血管病變+左室功能不全→搭橋無明顯病變→痙攣→藥物治療急性冠脈綜合征定義不穩(wěn)定性心絞痛無Q波性心肌梗死和無ST段抬高的心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死定義：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是因心肌血供長時間的中斷或急劇減少而發(fā)生缺血性壞死。病因：引起心肌梗死的最常見病因是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成，使冠狀動脈完全或幾乎完全閉塞，其他少見的原因有冠狀動脈痙攣，冠狀動脈栓塞，主動脈夾層，動脈炎等病理生理血流中斷30min心肌即發(fā)生壞死；希冀壞死發(fā)生6-12小時，出現(xiàn)肉眼可見的壞死，心肌呈蒼白和輕度腫脹；壞死18-36小時后，心肌呈褐色或紫紅色；梗死后8-10天，梗死區(qū)心肌變薄，呈黃色；梗死后3個月，梗死區(qū)呈白色的瘢痕。梗死區(qū)心肌的運動不協(xié)調(diào)，收縮減弱，無收縮，矛盾運動。心肌重建：梗死擴展，心室增大。臨床表現(xiàn)癥狀

1）疼痛

2）心律失常

3）低血壓和休克

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