細菌的致病性與感染詳解演示文稿

細菌的致病性與感染詳解演示文稿本文檔共63頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點53分（優(yōu)選）細菌的致病性與感染本文檔共63頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023學習目標掌握細菌致病性構成、內外毒素特點熟悉感染類型及醫(yī)院感染了解醫(yī)院感染的分類與控制本文檔共63頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023與細菌致病性密切相關的重要因素：第一節(jié)細菌的致病性細菌的毒力細菌的侵入數量細菌的侵入途徑本文檔共63頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023毒力：指病原體致病能力的強弱程度。常用半數致死量或半數感染量表示。

（LD50）（ID50）

構成毒力的物質基礎主要是侵襲力和

毒素。一、細菌的毒力本文檔共63頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（一）侵襲力包括菌體表面結構侵襲性酶莢膜黏附素本文檔共63頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點53分6/28/20231.菌體表面結構——莢膜有莢膜無莢膜本文檔共63頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（1）由細菌菌毛介導的黏附2.菌體表面結構——粘附素本文檔共63頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023菌毛黏附可抵抗體液的沖刷作用本文檔共63頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（2）非菌毛粘附物質磷壁酸外膜蛋白

細菌通過黏附可抵抗分泌液、尿液的沖刷和腸蠕動、纖毛擺動的清除，有利于細菌定居，與致病性密切相關。黏附是細菌治病的先決條件。本文檔共63頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點53分6/28/20232.

侵襲性酶血漿凝固酶：金黃色葡萄球菌透明質酸鏈激酶A群鏈球菌鏈道酶膠原酶：產氣莢膜梭菌本文檔共63頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023血漿凝固酶促使血漿中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，沉積在菌體表面或病灶周圍，可保護細菌免受吞噬或殺滅。透明質酸酶能分解結締組織基質中的透明質酸，使組織變松散，通透性加大，利于細菌擴散。鏈激酶能激活纖維蛋白酶原變?yōu)槔w維蛋白酶，使血凝塊溶解，利于細菌在組織中擴散。本文檔共63頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023鏈道酶能降解膿液中高粘度的DNA，使膿液變得稀薄，利于細菌擴散。膠原酶能破壞肌肉及皮下組織中的膠原蛋白，使局部組織崩解，促進細菌擴撒。本文檔共63頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（二）毒素外毒素內毒素本文檔共63頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

1.

外毒素定義：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后釋放到菌體外的毒性蛋白質。性質：為蛋白質，毒性強，具有組織選擇性，不耐熱，抗原性強，可用甲醛脫毒為類毒素。分類：神經毒素、細胞毒素和腸毒素本文檔共63頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

2.內毒素定義：是G-菌細胞壁中的脂多糖，菌體裂解后釋放出來。內毒素也存在于螺旋體、衣原體和立克次體中。性質：脂多糖（LPS），耐熱；毒性較弱，無組織選擇性；抗原性弱，不能脫毒為類毒素。LPS毒性成分為脂質A。本文檔共63頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點53分2023/6/28外膜G-菌特有成分革蘭陰性菌細胞壁結構脂多糖O特異性多糖:

G-菌的菌體抗原(O抗原),有種特異性核心多糖:有屬特異性類質A:內毒素生物活性主要組分,無種屬特異性

脂質雙層LPS脂多糖（內毒素）本文檔共63頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023內毒素性質穩(wěn)定內毒素加熱100℃1h不被破壞；必須經160℃2~4h或用強酸、強堿、強氧化劑煮沸30min才被滅活。免疫原性弱，不能經甲醛脫毒為類毒素。本文檔共63頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

內毒素的毒性作用發(fā)熱反應白細胞反應內毒素血癥與內毒素休克彌漫性血管內凝血（DIC）本文檔共63頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023單核-巨噬細胞LPS激活內源性熱原質(IL-1等)下丘腦體溫調節(jié)中樞發(fā)熱

發(fā)熱反應本文檔共63頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023數h后LPS白細胞數暫時減少白細胞數顯著增多

白細胞反應本文檔共63頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

彌漫性血管內凝血（DIC）LPS激活凝血因子，廣泛性微血栓形成，出現彌漫性血管內凝血。凝血因子大量消耗，引起皮膚、黏膜、內臟廣泛出血、滲血，嚴重者可導致死亡。本文檔共63頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

外毒素內毒素來源G+菌分泌或部分G-菌裂解后釋放

G–菌胞壁成分，細菌裂解后釋放化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性差，60~80℃30min被破壞強，160℃2-4h被破壞免疫原性強，用甲醛液脫毒形成類毒素。弱，不能經甲醛處理形成類毒素毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊臨床癥狀較弱，作用大致相同，引起發(fā)熱、白細胞反應、微循環(huán)障礙、休克、DIC等外毒素與內毒素的主要區(qū)別本文檔共63頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023二、細菌的侵入數量

細菌引起感染的數量與其毒力

成反比。本文檔共63頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023三、細菌侵入的途徑各種病原微生物都有其特定的侵入途徑和部位。細菌可通過：

呼吸道

消化道

皮膚粘膜接觸

創(chuàng)傷

多種途徑侵入機體結核桿菌流腦奈瑟菌白喉桿菌痢疾桿菌傷寒桿菌霍亂弧菌葡萄球菌鏈球菌破傷風梭菌產氣莢膜梭菌結核桿菌本文檔共63頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

病原體侵入機體能否引起感染還取決于：

機體的免疫力本文檔共63頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023感染與免疫感染免疫機體

機體的免疫力

機體所處的環(huán)境

如:醫(yī)院等細菌

細菌的毒力

細菌的數量

細菌侵入途徑本文檔共63頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023醫(yī)護人員要關心愛護病人在臨床工作中，醫(yī)護人員要關心、愛護病人，取得病人的信任和支持，調動病人的主觀能動性，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療，才能取得更好的療效。

本文檔共63頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023第二節(jié)感染的來源與類型本文檔共63頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023感染

病原體在一定條件下，突破機體的防御功能，侵入機體，在一定部位生長繁殖甚至擴散，引起病理反應的過程稱為傳染或感染。本文檔共63頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023一、感染的來源外源性感染內源性感染本文檔共63頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（一）外源性感染病原體來自宿主體外

病人帶菌者病畜和帶菌動物本文檔共63頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（二）內源性感染

病原體來自病人自身大多為體內的正常菌群本文檔共63頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023顯性感染菌血癥敗血癥膿毒血癥毒血癥內毒素血癥急性感染慢性感染局部感染全身感染感染急緩感染范圍隱性感染（亞臨床感染）帶菌狀態(tài)二、感染的類型潛伏感染本文檔共63頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（一）隱性感染

機體免疫力較強，侵入的病原菌數量較少、毒力較弱，感染后對機體損害輕微，不出現或僅出現不明顯的臨床癥狀。本文檔共63頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（二）潛伏感染

細菌潛伏于病灶內或某些特殊組織中，在血液、分泌物或排泄物中檢測不到，稱為潛伏感染。如潛伏在肺部鈣化灶內的結核分枝桿菌本文檔共63頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023（三）顯性感染

機體免疫力較弱，或侵入的病原菌毒力較強、數量較多，導致機體組織細胞明顯損害，生理功能障礙，出現明顯臨床癥狀稱為顯性感染，即傳染病。本文檔共63頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

菌血癥

病原菌由原發(fā)部位一過性或間歇性經血流到達其他部位，稱為菌血癥。

如：傷寒早期的菌血癥全身感染的類型本文檔共63頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

敗血癥

致病菌侵入血流，并大量生長繁殖，產生毒性代謝產物，引起全身中毒癥狀。高熱白細胞增多皮膚和黏膜瘀斑肝脾腫大嚴重者可導致休克死亡表現為本文檔共63頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

膿毒血癥

化膿性細菌引起敗血癥并伴有多發(fā)化膿性病灶，出現嚴重全身中毒癥狀。

化膿菌敗血癥+多發(fā)化膿性病灶

如金黃色葡萄球菌膿毒血癥

本文檔共63頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

毒血癥

病原菌侵入機體，在局部生長繁殖，產生的外毒素入血，引起特殊臨床癥狀。

如：破傷風梭菌、白喉棒狀桿菌毒血癥本文檔共63頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

宿主發(fā)生隱性感染或顯性感染痊愈后，病原菌并未及時消失，在體內繼續(xù)存留一定時間，稱為帶菌狀態(tài)。包括：①健康帶菌者；（四）帶菌狀態(tài)

②恢復期帶菌者本文檔共63頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023帶菌者經常性或間歇性向體外排菌是重要的傳染源。

帶菌者不能從事幼托和餐飲服務等工作。

本文檔共63頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023第三節(jié)醫(yī)院感染本文檔共63頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023醫(yī)院是病人密集的場所，病原微生物無處不在，如手經常接觸的水龍頭、門把手、電燈開關、電話及電梯按鈕等公共設施大多污染嚴重。近年來，隨著各種新診療操作技術、免疫抑制劑及廣譜抗生素的應用，條件致病菌導致的內源性感染不斷增加。本文檔共63頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023醫(yī)院感染住院病人在醫(yī)院內獲得的感染醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內獲得的感染簡言之本文檔共63頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023醫(yī)院感染的高危區(qū)

手術室、重病監(jiān)護室供應室、透析室、導管室新生兒室、器官移植室血液病和腫瘤病房等

本文檔共63頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023

醫(yī)院感染爆發(fā)

指在醫(yī)療機構或其科室的病人中短時間內發(fā)生3例以上同種同源感染病例的現象。

本文檔共63頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染部位按感染來源按病原體

本文檔共63頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染部位

呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)手術部位血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)皮膚軟組織本文檔共63頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染來源

外源性感染內源性感染本文檔共63頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023一、醫(yī)院感染的分類按病原體

細菌感染病毒感染真菌感染支原體感染衣原體感染＞95%本文檔共63頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023大部分為人體正常菌群常為多重耐藥菌株易侵犯免疫功能低下的宿主可發(fā)生流行醫(yī)院感染的特點G-本文檔共63頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點53分6/28/2023二、醫(yī)院感染的控制重在預防本文檔共63頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點53分6/28/20231.外源性感染控制消毒、滅菌、隔離屏障護理無菌技術