第十七講抗心律失常藥一

第十七講抗心律失常藥一演示文稿本文檔共76頁；當前第1頁；編輯于星期三\13點56分優(yōu)選第十七講抗心律失常藥一本文檔共76頁；當前第2頁；編輯于星期三\13點56分正常心律：

竇性心律

頻率：60-90次/分

規(guī)則：相等時間間隔（異位心律）本文檔共76頁；當前第3頁；編輯于星期三\13點56分心律失常的分型：

緩慢型心律失常

快速型心律失常本文檔共76頁；當前第4頁；編輯于星期三\13點56分

緩慢型心律失常：竇性心動過緩各種傳導阻滯

本文檔共76頁；當前第5頁；編輯于星期三\13點56分緩慢型心律失常治療：

M受體阻斷藥

β受體激動藥本文檔共76頁；當前第6頁；編輯于星期三\13點56分快速型心律失常

竇性心動過速房性早搏室上性心動過速心房撲動和顫動室性早搏室性心動過速本文檔共76頁；當前第7頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第8頁；編輯于星期三\13點56分

抗心律失常藥作用于心肌細胞膜的離子通道，改變心肌的電生理特性，從而抑制異常沖動形成，或影響異常沖動傳導。本文檔共76頁；當前第9頁；編輯于星期三\13點56分

第一節(jié)

心臟的電生理學基礎本文檔共76頁；當前第10頁；編輯于星期三\13點56分細胞生物電現(xiàn)象

組織細胞在安靜或活動時，都有生物電現(xiàn)象。醫(yī)學上記錄到的心電圖就是心臟活動時生物電的表現(xiàn)。本文檔共76頁；當前第11頁；編輯于星期三\13點56分

靜息電位

細胞未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。

本文檔共76頁；當前第12頁；編輯于星期三\13點56分靜息電位表現(xiàn)為膜內比膜外電位低，即膜內帶負電而膜外帶正電。

本文檔共76頁；當前第13頁；編輯于星期三\13點56分

這種內負外正的狀態(tài)，稱為極化狀態(tài)。

去極化本文檔共76頁；當前第14頁；編輯于星期三\13點56分＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－內外本文檔共76頁；當前第15頁；編輯于星期三\13點56分靜息電位的產生機制

正常細胞內的K+濃度和有機負離子A-濃度比膜外高，而細胞外Na+濃度和Cl-濃度比膜內高。本文檔共76頁；當前第16頁；編輯于星期三\13點56分A-K+K+K+K+Na+Na+Na+Cl-K+Na+外內K+Na+Na+K+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-A-A-A-A-A-本文檔共76頁；當前第17頁；編輯于星期三\13點56分動作電位現(xiàn)象

當肌細胞受到刺激時，膜內原有的-90mV的負電位將迅速消失，變成+20-+40mV的正電位。這一過程稱為去極化。本文檔共76頁；當前第18頁；編輯于星期三\13點56分

去極化是暫時的，膜兩側的電位很快又恢復到靜息時的內負外正狀態(tài)和水平，這一過程稱為復極化。本文檔共76頁；當前第19頁；編輯于星期三\13點56分動作電位過后，膜對K+的通透性恢復正常，Na+通道的失活狀態(tài)解除，并恢復到可激活狀態(tài)，又能接受新的刺激。本文檔共76頁；當前第20頁；編輯于星期三\13點56分動作電位時相：0相：去極化（Na+快速內流）1相：快速復極初期（K+外流）2相：平臺期（Ca2+內流，K+外流）3相：快速復極末期（K+外流）4相：靜息期（Na+外流，K+內流）本文檔共76頁；當前第21頁；編輯于星期三\13點56分動作電位(APD)：0-3相合稱為動作電位時程主要受K+外流速度的影響。本文檔共76頁；當前第22頁；編輯于星期三\13點56分

在心肌細胞，動作電位的持續(xù)時間達數(shù)百毫秒。本文檔共76頁；當前第23頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第24頁；編輯于星期三\13點56分心肌細胞的分類

自律細胞：竇房結、房室結和傳導系統(tǒng)細胞

非自律細胞：心房和心室肌細胞

本文檔共76頁；當前第25頁；編輯于星期三\13點56分心肌的自動節(jié)律性在沒有外來刺激的條件下，組織細胞能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性。本文檔共76頁；當前第26頁；編輯于星期三\13點56分

自律細胞是一些特殊分化的心肌細胞，無收縮功能,有自動產生節(jié)律性興奮的能力，包括竇房結、房室結、房室束和浦肯野細胞。4相自動除極本文檔共76頁；當前第27頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第28頁；編輯于星期三\13點56分

在正常情況下，竇房結的自動節(jié)律性最高，而其它部位的特殊傳導組織的自動節(jié)律性比較低。本文檔共76頁；當前第29頁；編輯于星期三\13點56分竇房結總是在其它特殊傳導組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮，隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌的順序引起心臟興奮。本文檔共76頁；當前第30頁；編輯于星期三\13點56分

竇房結是主導整個心臟興奮的部位，稱為正常起搏點。本文檔共76頁；當前第31頁；編輯于星期三\13點56分由竇房結所控制的心律稱為竇性心律。其它部位的自律細胞都受到竇房結的控制，并不表現(xiàn)出它們的自動節(jié)律性，它們只是起著興奮傳導作用，稱之為潛在起搏點。本文檔共76頁；當前第32頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第33頁；編輯于星期三\13點56分心肌細胞動作電位形式：

快反應電位慢反應電位本文檔共76頁；當前第34頁；編輯于星期三\13點56分心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化，由Na+內流所致，去極迅速，傳導速度快，靜息電位高（-90mV），屬快反應細胞，其動作電位稱為快反應電位。本文檔共76頁；當前第35頁；編輯于星期三\13點56分

竇房結、房室結細胞的去極化，由Ca2+內流所致，去極速度慢，傳導速度也慢，靜息電位低（-40--70mV），屬慢反應細胞，其動作電位稱為慢反應電位。本文檔共76頁；當前第36頁；編輯于星期三\13點56分快反應和慢反應電活動

細胞電位除極傳導離子變化快反應心肌傳導系大快快Na+慢反應竇房結房室結小慢慢Ca2+本文檔共76頁；當前第37頁；編輯于星期三\13點56分

膜反應性

指膜電位水平和0相上升最大速率之間的關系。膜反應性是決定傳導速度的重要因素。本文檔共76頁；當前第38頁；編輯于星期三\13點56分有效不應期(ERP)

從開始除極至膜電位恢復到–60到-50mv的時間。

本文檔共76頁；當前第39頁；編輯于星期三\13點56分在ERP中，細胞對刺激不產生可擴布的動作電位。反映鈉通道在除極后恢復到能有效地開放所需時間。本文檔共76頁；當前第40頁；編輯于星期三\13點56分

有效不應期長，意味著心肌不起反應的時間長，不易發(fā)生快速型心律失常。

本文檔共76頁；當前第41頁；編輯于星期三\13點56分

抗心律失常藥可延長有效不應期，使沖動落入有效不應期。本文檔共76頁；當前第42頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第43頁；編輯于星期三\13點56分

有效不應期的長短，多與動作電位一致，即動作電位時程長，有效不應期也延長。

本文檔共76頁；當前第44頁；編輯于星期三\13點56分

第二節(jié)心律失常發(fā)生機制本文檔共76頁；當前第45頁；編輯于星期三\13點56分發(fā)生機制折返自律性升高后除極

本文檔共76頁；當前第46頁；編輯于星期三\13點56分1折返激動

沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回原處，再次興奮原已興奮過的心肌。本文檔共76頁；當前第47頁；編輯于星期三\13點56分

折返激動可發(fā)生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激動而引起。本文檔共76頁；當前第48頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第49頁；編輯于星期三\13點56分單個折返—早搏連續(xù)折返—心動過速、撲動多個微型折返—顫動本文檔共76頁；當前第50頁；編輯于星期三\13點56分2自律性升高

竇房結功能降低或潛在起搏點的自律性增強，均會導致沖動形成的異常，出現(xiàn)心律失常。本文檔共76頁；當前第51頁；編輯于星期三\13點56分

3后除極繼0相除極后所發(fā)生的除極。特點：頻率快、振幅小、震顫性波動、不穩(wěn)定，易引起異常沖動發(fā)放。本文檔共76頁；當前第52頁；編輯于星期三\13點56分早后除極:

發(fā)生在2或3相，Ca2+內流增多引起。

本文檔共76頁；當前第53頁；編輯于星期三\13點56分遲后除極:

發(fā)生在4相，胞內Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內流引起。本文檔共76頁；當前第54頁；編輯于星期三\13點56分本文檔共76頁；當前第55頁；編輯于星期三\13點56分

第三節(jié)抗心律失常藥的基本作用機制和分類本文檔共76頁；當前第56頁；編輯于星期三\13點56分一抗心律失常藥的基本作用機制降低自律性減少后除極

消除折返

本文檔共76頁；當前第57頁；編輯于星期三\13點56分

1降低自律性

減慢4相自動除極速率（Na或Ca）增加靜息膜電位絕對值延長動作電位時間本文檔共76頁；當前第58頁；編輯于星期三\13點56分2減少后除極

阻止Ca2+或Na+內流

本文檔共76頁；當前第59頁；編輯于星期三\13點56分3消除折返改變傳導延長有效不應期

本文檔共76頁；當前第60頁；編輯于星期三\13點56分二抗心律失常藥分類

鈉通道阻滯藥

β-腎上腺素受體阻斷藥延長動作電位時程藥鈣通道阻滯藥本文檔共76頁；當前第61頁；編輯于星期三\13點56分

第四節(jié)常用抗心律失常藥本文檔共76頁；當前第62頁；編輯于星期三\13點56分一鈉通道阻滯藥本文檔共76頁；當前第63頁；編輯于星期三\13點56分奎尼丁Quinidine藥理作用降低自律性延長不應期減慢傳導速度本文檔共76頁；當前第64頁；編輯于星期三\13點56分降低自律性：阻斷鈉通道，減慢4相Na+內流，從而降低心房、心室和浦氏纖維的自律性。

本文檔共76頁；當前第65頁；編輯于星期三\13點56分延長不應期：減少K+外流，延長心房、心室、浦氏纖維的ERP。本文檔共76頁；當前第66頁；編輯于星期三\13點56分減慢傳導速度：

減慢0相Na+內流，從而能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升最大速率，因而減慢傳導速率。本文檔共76頁；當前第67頁；編輯于星期三\13點56分特點：廣譜、作用迅速、療效顯著，但不良反應多，限制了其應用。本文檔共76頁；當前第68頁；編輯于星期三\13點56分普魯卡因胺作用相似奎尼丁但較弱。主要用于室性心律失常治療，如室性早搏、室性心動過速等。本文檔共76頁；當前第69頁；編輯于星期三\13點56分利多卡因主要用于治療室性心律失常，是防治心肌梗塞室性心律失常的首選藥物。本文檔共76頁；當前第70頁；編輯于