糖尿病視網(wǎng)膜病變介紹

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的診斷與治療

Diagnosisandmanagementof

diabeticretinopathy(DR)葛金旭高郵市中醫(yī)醫(yī)院眼科本文檔共58頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點59分DR的流行病學(xué)我國18歲及以上成人，糖尿病估測患病率為11.6％，約1.14億人。

成年人群中糖耐量減低（IGT）患病率為50.1%?？崭寡窃?.1-7.0，餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。中國糖尿病患者數(shù)量位居世界第一。糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）已成為20~65歲勞動群體主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危險性是正常人的25倍。目前我國大約有5000萬糖網(wǎng)患者本文檔共58頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點59分DR的流行病學(xué)2型糖尿病患者中:

病程>5年DR發(fā)生率24-40%

病程>10年DR發(fā)生率>50%病史>20年，DR發(fā)生率:1型糖尿病99%

2型糖尿病60%觸目驚心！本文檔共58頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點59分

孰之過？在很多國家，糖尿病視網(wǎng)膜病變是成年人中可預(yù)防性失明的最常見原因?；颊撸褐匾暡蛔悖。?！30%～50%

的糖尿病病人從來不做眼科的檢查30%無癥狀者已有視網(wǎng)膜病變每年定期作眼科檢查的人不足10%本文檔共58頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點59分

孰之過？醫(yī)生：眼科和內(nèi)科醫(yī)生責(zé)任、知識、技術(shù)不夠！缺乏對DR的了解。如果我們在工作中：給予病人積極的建議和正確的指導(dǎo)，使他們得到及時的檢查和治療，那么對于他們眼睛的防盲和改善他們生活的質(zhì)量至關(guān)重要。社會：經(jīng)濟欠發(fā)達！老百姓支付能力不夠！本文檔共58頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點59分糖尿病眼部并發(fā)癥糖尿病性白內(nèi)障糖尿病性視網(wǎng)膜病變麻痹性斜視糖尿病性神經(jīng)病變屈光不正虹膜紅變新生血管性青光眼本文檔共58頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點59分發(fā)病機理及病理過程

血糖

血—視網(wǎng)膜屏障破壞（視網(wǎng)膜缺血缺氧）視網(wǎng)膜出血新生血管黃斑水腫玻璃體出血虹膜紅變纖維血管膜新生血管性青光眼 牽拉性視網(wǎng)膜脫離本文檔共58頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點59分與糖網(wǎng)有關(guān)的輔助檢查

眼底鏡檢查本文檔共58頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點59分與DR有關(guān)的輔助檢查眼底熒光血管造影（FFA）金標準無灌注區(qū)（NPA）本文檔共58頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點59分與DR有關(guān)的輔助檢查

閃光視網(wǎng)膜電圖（FERG）振蕩電位波（OPs）最大反應(yīng)波本文檔共58頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點59分與DR有關(guān)的輔助檢查

光學(xué)相干斷層成像（OCT）黃斑囊樣水腫（CME）本文檔共58頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點59分與糖網(wǎng)有關(guān)的輔助檢查B超正常眼本文檔共58頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點59分糖網(wǎng)癥狀？本文檔共58頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點59分臨床癥狀早期：多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀！??！

——糖網(wǎng)病是導(dǎo)致失明的無形殺手?。?！晚期：嚴重視力下降

（出現(xiàn)視網(wǎng)膜大片出血、玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、新生血管性青光眼、黃斑水腫）本文檔共58頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點59分糖網(wǎng)眼底表現(xiàn)？本文檔共58頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點59分微血管瘤滲出（棉絨斑、硬性滲出）出血（深層、淺層、網(wǎng)膜前、玻璃體腔）水腫（局部、彌漫）新生血管靜脈改變視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）玻璃體積血視網(wǎng)膜增殖膜牽引性視網(wǎng)膜脫離虹膜紅變/新生血管性青光眼（并發(fā)癥）本文檔共58頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點59分

本文檔共58頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點59分微血管瘤周細胞喪失，管壁薄弱，局部膨出呈囊樣。DR最早出現(xiàn)的改變類圓形。紅或暗紅色斑點，邊緣清晰。多分布在視網(wǎng)膜后極部和黃斑區(qū)可位于NP區(qū)及出血點周圍隨病情加重，微血管瘤增多本文檔共58頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點59分硬性滲出血管通透性增加，類脂質(zhì)從血清中滲出、堆積。呈黃白色，界清，有光澤多位于黃斑區(qū)和后極部點狀、融合成片狀、呈環(huán)形、扇形、星芒形或不規(guī)則分布本文檔共58頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點59分棉絮斑位于視網(wǎng)膜淺層白色羽毛樣或棉絮樣，邊界不清常位于血管分叉處。毛細血管前小動脈阻塞、神經(jīng)纖維層微小梗塞，軸漿運輸阻斷形成。本文檔共58頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點59分視網(wǎng)膜出血位于視網(wǎng)膜各層淺層：火焰狀

深層：點狀

多位于赤道部和后極部視網(wǎng)膜前出血表明進入增殖期本文檔共58頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點59分內(nèi)核層節(jié)細胞層內(nèi)叢狀層外叢狀層外核層外界膜光感受器層色素上皮層脈絡(luò)膜鞏膜神經(jīng)纖維層內(nèi)界膜玻璃體視網(wǎng)膜本文檔共58頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點59分

糖尿病性黃斑水腫分級本文檔共58頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點59分輕度DME本文檔共58頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點59分中度DME本文檔共58頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點59分重度DME本文檔共58頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點59分視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）毛細血管床不規(guī)則迂曲、擴張視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或視網(wǎng)膜動靜脈短路血管常出現(xiàn)在NP區(qū)附近IRMA是視網(wǎng)膜嚴重缺血的后果本文檔共58頁；當前第27頁；編輯于星期二\4點59分IRMA本文檔共58頁；當前第28頁；編輯于星期二\4點59分IRMAA-V短路AV本文檔共58頁；當前第29頁；編輯于星期二\4點59分本文檔共58頁；當前第30頁；編輯于星期二\4點59分后極部廣泛IRMA本文檔共58頁；當前第31頁；編輯于星期二\4點59分靜脈改變靜脈官腔的局限性擴張，呈串珠狀或臘腸狀色暗紅2個以上象限的靜脈串珠改變，提示已進入重度NPDR糖尿病患者易產(chǎn)生RVO本文檔共58頁；當前第32頁；編輯于星期二\4點59分靜脈串珠本文檔共58頁；當前第33頁；編輯于星期二\4點59分靜脈改變呈環(huán)狀

本文檔共58頁；當前第34頁；編輯于星期二\4點59分毛細血管閉塞區(qū)本文檔共58頁；當前第35頁；編輯于星期二\4點59分小動脈和小靜脈閉塞AV本文檔共58頁；當前第36頁；編輯于星期二\4點59分視網(wǎng)膜新生血管（NVE）開始很小，檢眼鏡很難發(fā)現(xiàn)多分布在距視盤4-6DD范圍內(nèi)，也可遠達距視盤10DD沿視網(wǎng)膜四支大血管分布最多呈絲網(wǎng)狀、車輪狀等各種形態(tài)，可長大突入玻璃體內(nèi)附近常有大量無灌注區(qū)和IRMA存在本文檔共58頁；當前第37頁；編輯于星期二\4點59分本文檔共58頁；當前第38頁；編輯于星期二\4點59分NVE

動態(tài)變化本文檔共58頁；當前第39頁；編輯于星期二\4點59分DR常見體征

牽引性視網(wǎng)膜脫離本文檔共58頁；當前第40頁；編輯于星期二\4點59分我國的DR分型診斷標準（1984年）

型期眼底表現(xiàn)

單純型

Ⅰ有微血管瘤和或小出血點

Ⅱ有黃白色“硬性滲出”或并有出血

Ⅲ有白色“棉絨斑”或并有出血斑增殖型

Ⅳ眼底出現(xiàn)新生血管或并有玻璃體出血

Ⅴ眼底出現(xiàn)新生血管和纖維增殖

Ⅵ眼底出現(xiàn)新生血管和纖維增殖，并發(fā)牽引性視網(wǎng)膜脫離本文檔共58頁；當前第41頁；編輯于星期二\4點59分

國際分型（2001）

嚴重程度散瞳眼底

1無明顯病變無異常

2輕度非增殖僅有微血管瘤

3中度非增殖介于2和4之間

4重度非增殖有以下之一，但無增殖

①4個象限，每個都有20個以上出血點

②2個以上象限有確定的靜脈串珠樣改變

③1個以上象限有明顯的IRMA

增殖性之一或更多：新生血管，玻血，視網(wǎng)膜前出血IRMA：intraretinalmicrovascularabnormality本文檔共58頁；當前第42頁；編輯于星期二\4點59分診斷：糖尿病史、特征性眼底改變特殊檢查：糖網(wǎng)在眼底未出現(xiàn)病變以前，已有某些亞臨床改變。如異常熒光形態(tài)，視網(wǎng)膜電生理及視覺對比敏感度等變化，均對其早期診斷有幫助。在病變進展過程中，OCT及FFA的各種特殊表現(xiàn)對該病的診斷和分期有重要意義。

本文檔共58頁；當前第43頁；編輯于星期二\4點59分如何治療？可防、可治本文檔共58頁；當前第44頁；編輯于星期二\4點59分基礎(chǔ)治療---病因治療擒賊擒王，治病治本控制血糖控制血壓

降低血脂本文檔共58頁；當前第45頁；編輯于星期二\4點59分藥物治療早期糖尿病視網(wǎng)膜病變（輕中度非增生性病變）主要目的是改善視網(wǎng)膜血液循環(huán)，降低毛細血管通透性，降低血液粘度，減少紅細胞、血小板聚集。本文檔共58頁；當前第46頁；編輯于星期二\4點59分——活血化瘀、怡開（胰激肽原酶）、羥苯磺酸鈣、蘆丁、維生素C、甲鈷胺等；

——DME：TA（曲安奈德），lucentis(雷珠單抗-2006年在美國上市。當年被評為美國十大衛(wèi)生新聞)、Conbercept(康柏昔普-成都康弘)。本文檔共58頁；當前第47頁；編輯于星期二\4點59分光凝治療臨床使用30年，明確有效。在目前尚無徹底根治和預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變的情況下，激光光凝治療被證實是防止糖網(wǎng)病失明唯一有效的方法。

光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。本文檔共58頁；當前第48頁；編輯于星期二\4點59分糖網(wǎng)病激光治療原理——四低＊滲漏↓光凝封閉微動脈瘤和擴張的毛細血管，使視網(wǎng)膜小動脈、小靜脈收縮、閉塞，減少血管的滲漏和視網(wǎng)膜水腫。＊耗氧量↓舍車保帥（苦肉計）光凝將缺血區(qū)、視網(wǎng)膜中周部需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷成瘢痕，使后極部及內(nèi)層得到較多的氧氣供應(yīng)。＊視網(wǎng)膜厚度↓光凝后視網(wǎng)膜變薄，使來自脈絡(luò)膜的氧氣供給更易進入視網(wǎng)膜內(nèi)層。＊促血管生長因子↓

光凝封閉毛細血管閉塞區(qū)，改善視網(wǎng)膜缺血，防止因缺血缺氧而產(chǎn)生促血管生長因子，從而使新生血管退化并阻止其再生。(VEGF)本文檔共58頁；當前第49頁；編輯于星期二\4點59分格柵樣光凝(擊破ILM)反C形多波長激光本文檔共58頁；當前第50頁；編輯于星期二\4點59分全視網(wǎng)膜光凝（PRP）本文檔共58頁；當前第51頁；編輯于星期二\4點59分FFA:全視網(wǎng)膜光凝+格柵本文檔共58頁；當前第52頁；編輯于星期二\4點59分手術(shù)治療：玻璃體切割術(shù)針對：玻璃體積血、視網(wǎng)膜脫離亡羊補牢本文檔共58頁；當前第53頁；編輯于星期二\4點59分適應(yīng)證＊

嚴重不吸收的玻血(1個月)＊牽拉性視網(wǎng)膜脫離＊致密的視網(wǎng)膜前出血＊嚴重進行性視網(wǎng)膜纖維血管增生＊玻血合并早期虹膜新生血管（IVlucentis）本文檔共58頁；