呼吸衰竭的護(hù)理

關(guān)于呼吸衰竭的護(hù)理第1頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三導(dǎo)入情景張大爺，今年72歲。昨日因天氣突然轉(zhuǎn)涼，開始咳嗽、咳痰，今天下午出現(xiàn)呼吸困難、口唇發(fā)紺、煩躁不安，家人將其送醫(yī)院進(jìn)行救治。張大爺吸煙50余年，患COPD近20年。請思考：1、應(yīng)密切觀察病人的哪些情況？2、對病人及家屬給予健康指導(dǎo)的內(nèi)容是什么？第2頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三3概述：定義

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而產(chǎn)生一系列病理生理改變和代謝紊亂的臨床綜合癥。

客觀指標(biāo)：海平面、靜息狀態(tài)下，呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低因素，即為呼吸衰竭。第3頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三4【分類】（一）按動脈血氣分析分類（二）按發(fā)病急緩分類第4頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三5（一）根據(jù)動脈血氣分析分類1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/換氣障礙型）特點：PaO2＜60mmHg，無CO2潴留

PaCO2降低或正常見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流等）的疾病，ARDS。第5頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三6（一）根據(jù)動脈血氣分析分類2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼衰/通氣障礙）缺氧伴二氧化碳潴留

特點：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg多由于肺泡通氣不足所致。若只是存在通氣不足,則缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同時伴有換氣功能損害,如慢性阻塞性肺疾病,則缺氧更為嚴(yán)重第6頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三7（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突發(fā)因素,引起通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。常見原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒、病變導(dǎo)致的呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。因機體在短時間內(nèi)難以代償,若不及時采取措施,可危及生命。

急性呼吸衰竭：突發(fā)因素肺通氣、換氣功能障礙短時間內(nèi)出現(xiàn)呼衰第7頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三8（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病,雖有缺氧或伴二氧化碳留,但通過機體代償,生理功能障礙和代謝紊亂較輕;另一種是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上,因合并呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等,病情加重,短時間內(nèi)PaCO2明顯上升且PaO2明顯下降,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。本節(jié)主要介紹慢性呼吸衰竭。慢性疾病呼吸功能損害較長時間發(fā)展為呼衰第8頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三9一、慢性呼吸衰竭★

第9頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三參與呼吸運動的任何環(huán)節(jié),包括呼吸中樞、運動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道病變等,都會導(dǎo)致呼吸衰竭。以支氣管肺疾病最為多見,如慢性阻塞性肺部疾病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。（一）病因第10頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三11（一）病因呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留1.呼吸系統(tǒng)疾病第11頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三12（一）病因1.呼吸系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，V/Q比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留第12頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三13（一）病因

肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。1.呼吸系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病④胸廓胸膜病變2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病第13頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三14（一）病因胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。1.呼吸系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病第14頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三15（一）病因

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。1.呼吸系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病第15頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三16病因第16頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三17（二）發(fā)病機制：低氧血癥和高碳酸血癥1.肺泡通氣不足：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:VA:4L/min2)長期慢性阻塞性肺疾病引起氣道阻力增加，呼吸動力減弱，生理死腔增加，最終導(dǎo)致肺泡通氣不足，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。單位時間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留第17頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三182.

V/Q比例失調(diào)

是造成低氧血癥最常見原因。<0.8(b)功能性動-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常1）部分肺泡通氣不足功能性動-靜脈分流；主要見于肺泡萎陷、肺不張、肺水腫等通氣不足的疾病2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣；吸入氣體則不能與血液進(jìn)行有效的氣體交換,即生理死腔增多,主要見于肺氣腫等阻塞性肺疾病第18頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三193.彌散障礙：低氧血癥呼吸衰竭彌散過程影響因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差等

CO2彌散能力/O2彌散能力=20/1故彌散障礙影響氧的交換而產(chǎn)生缺氧。第19頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三20（三）缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響

缺氧二氧化碳潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)電解質(zhì)、酸堿平衡肝腎功能

臨床表現(xiàn)第20頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

腦組織耗氧量大,約占全身耗氧量的20%~25%。在全身各組織器官的細(xì)胞中,腦細(xì)胞對缺氧最為敏感,完全停止供氧4~5分鐘,即導(dǎo)致不可逆的腦損害。若逐漸降低吸氧濃度,則缺氧由于機體代償而發(fā)生得較輕且緩慢。輕度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)時,可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨著缺氧程度加重,導(dǎo)致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。輕度二氧化碳留時,對皮質(zhì)下層刺激增加,間接興奮大腦皮質(zhì),若PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。輕度缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張,腦血流量增加。嚴(yán)重缺氧引起腦間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,繼而加重組織缺氧而造成惡性循環(huán)。1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第21頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三221.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2臨床表現(xiàn)<60mmHg注意力不集中，智力視力減退，定向障礙<40~50mmHg頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30mmHg意識喪失甚至昏迷＜20mmHg數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷第22頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三231.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaCO2↑

輕：對皮質(zhì)下層刺激↑，間接引起皮質(zhì)興奮：興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)下層受抑制，CO2麻醉肺性腦病：由于缺氧和CO2潴留而導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。

PaCO2

腦血管擴張

血管通透性腦水腫興奮

嗜睡

淡漠

淺昏迷

昏迷第23頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三缺氧和二氧化碳潴留均刺激心臟,使心率加快、心輸出量增加、血壓上升,引起肺動脈收縮、肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重。急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?；蛐呐K驟停;長期慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。PaCO2輕、中度升高時,使淺表毛細(xì)血管和小靜脈擴張,因此,病人四肢紅潤、溫暖、多汗,也導(dǎo)致部分肌肉、腎和脾血管的收縮。2.對循環(huán)系統(tǒng)影響第24頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三252.對循環(huán)系統(tǒng)影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強

缺氧CO2潴留（嚴(yán)重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病第25頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三263.對呼吸影響

缺氧對呼吸的影響比二氧化碳潴留小。PaO2

：頸動脈竇、主動脈體外周化學(xué)感受器反射→刺激通氣PaCO2

：CO2強有力的呼吸中樞興奮劑，隨CO2濃度增加，通氣量也明顯增加，每增加1mmHg，通氣量增加2L/minPaCO2>80mmHg(10.7kPa)時,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用,使通氣量反而下降因此,對伴有二氧化碳潴留的病人進(jìn)行氧療時,不應(yīng)給予高濃度的氧,以免解除了缺氧對呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制第26頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三274.對體液平衡的影響

1、嚴(yán)重缺氧---抑制細(xì)胞能量代謝（氧化磷酸化過程抑制）---乳酸，無機磷↑----代謝性酸中毒由于能量不足,引起鈉泵功能障礙,使鉀離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到血液和組織間,而鈉和氫離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留發(fā)生慢,機體的代償作用,血pH不致明顯減低。第27頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三285.對肝、腎功能影響

缺氧----直接損傷肝細(xì)胞—

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）↑（缺氧改善，肝功能逐漸恢復(fù)正常）輕度缺氧和二氧化碳潴留—擴張腎血管，使腎血流量和腎小球濾過率增多---尿量增多

重度缺氧（<40mmHg）----則使腎血管收縮，腎血流量減少嚴(yán)重二氧化碳潴留（>65mmHg）----腎血管痙攣，腎血流量減少---少尿、無尿，尿素氮和肌酐升高。第28頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理評估】

(-)健康史

詢問病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術(shù)、創(chuàng)傷、使用麻醉藥等誘因,尤其是呼吸道感

染;是否存在慢性支氣管-肺疾病,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核等慢性病。第29頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三30【護(hù)理評估】（二）身體狀況1.癥狀：出原發(fā)病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困難和多臟器功能紊亂的表現(xiàn)（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。急性呼衰：頻率、節(jié)律和幅度的改變慢性呼衰：呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸、三凹征；中樞性呼吸衰竭病人出現(xiàn)潮式、間歇或抽泣樣呼吸；并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸。第30頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三31（二）身體狀況（2）發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度(SaO2)低于90%時,口唇、甲床等出現(xiàn)發(fā)。因發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量相關(guān),故伴有嚴(yán)重貧血或出血者,發(fā)結(jié)不明顯,而慢性代償性呼吸衰竭的病人,由于紅細(xì)胞數(shù)量增多,發(fā)紺更明顯。第31頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三32（二）身體狀況（3）精神-神經(jīng)癥狀多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。在缺氧早期,由于腦血管擴張、血流量增加,出現(xiàn)搏動性頭痛,繼面出現(xiàn)注意力分散、智力或定向力減退。隨著缺氧程度的加重,逐漸出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚,進(jìn)而嗜睡、昏迷。二氧化碳潴留常表現(xiàn)出先興奮、后抑制,如多汗、煩躁不安、晝睡夜醒等興奮癥狀;二氧化碳潴留加重時,表現(xiàn)為抑制作用,出現(xiàn)神志淡漠、肌肉震顏、間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)象,稱為肺性腦病第32頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三33精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第33頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三34（二）身體狀況（4）心血管系統(tǒng)癥狀二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。早期由于心輸出量增多,病人心率增快、血壓升高;后期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心率減慢和心律失常。由于長期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高壓,病人出現(xiàn)右心衰竭癥狀

第34頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三35（二）身體狀況2.體征除原發(fā)病體征外,主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn),可見外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗,球結(jié)膜充血、水腫。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小反射減弱或消失、錐體束征陽性等。

第35頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三36（二）身體狀況3.并發(fā)癥嚴(yán)重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。第36頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三37（四）輔助檢查1.血氣分析：動脈血氣分析可作為診斷呼吸衰竭的重要依據(jù)。PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)<75%。代謝性酸中毒或堿中毒時,血pH在正常范圍。pH<7.35為失代償性酸中毒,>7.45為失代償性堿中毒。二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)是反映體內(nèi)堿儲備(HCO3-)的指標(biāo),發(fā)生代謝性酸中或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,CO2CP升高。

第37頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三38動脈血氣分析第38頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三39（四）輔助檢查2.血液生化檢查可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。

3.其他尿常規(guī)可見紅細(xì)胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能檢查FEV1、FVC低于正常值。根據(jù)痰涂片與細(xì)菌培養(yǎng)的檢查結(jié)果,可以指導(dǎo)抗生素的使用。第39頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三40（五）治療原則及主要措施在保持保持呼吸道通暢的前提下，改善缺氧、糾正二氧化碳及代謝紊亂，防治多器官功能損害,為治療原發(fā)病和誘發(fā)因素爭取時間和創(chuàng)造條件。緩解支氣管痙攣--支氣管舒張藥控制感染-有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用敏感有效的抗生素。呼吸中樞興奮劑-呼吸興奮劑前提：保持氣道通暢（尼可剎米）第40頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三41（五）治療原則及主要措施1.緩解支氣管痙攣

應(yīng)用支氣管擴張劑,如茶堿類、β2受體激動劑等?？诜辈鑹A、霧化吸入沙丁胺醇或異丙托溴銨溶液,松弛支氣管平滑肌,減少氣道阻力,改善通氣功能。2.控制感染

在保持呼吸道引流通暢的前提下,根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗的結(jié)果選擇有效抗生素,積極控制呼吸道感染。常用廣譜高效抗生素,如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等。

第41頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三42（五）治療原則及主要措施3.呼吸中樞興奮劑

為改善肺泡通氣,促進(jìn)二氧化碳排出,可使用呼吸興奮劑,刺激呼吸中樞,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。常用尼可剎米(可拉明),可興奮呼吸中樞、增加通氣量,并有一定的促進(jìn)蘇醒作用;阿米三嗪是口服呼吸興奮劑,通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器來興奮呼吸中樞,適用于病情較輕的呼吸衰竭病人;煩躁不安、夜間失眠者,禁用麻醉劑,慎用鎮(zhèn)靜劑,防止引起呼吸抑制。第42頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

二、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）第43頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病而繼發(fā)的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。概述第44頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

急性呼吸道綜合是急性肺損傷的嚴(yán)重階段,兩者為同一疾病過程的兩個階段。多種急性致病原因可以導(dǎo)致肺等器官的損傷,嚴(yán)重時引起ARDS和(或)多器官功能障礙綜合征(

MODS)。

ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭,往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙,在MODS的整個發(fā)病過程中,居重要、決定性地位。概述第45頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【病因與發(fā)病機制】（一）病因1.直接因素（肺內(nèi)損傷）胃內(nèi)容物、毒氣吸入、肺挫傷、肺感染、淹溺。2.間接因素（肺外因素）大量輸血、DIC、急性胰腺、嚴(yán)重休克、大面積燒傷。第46頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三（二）發(fā)病機制

有些致病因素可以對肺泡膜進(jìn)行直接損傷,多種炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞)及其釋放的炎癥介質(zhì)(如氧自由基、花生四烯酸)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng),造成肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致肺泡膜的損傷、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物質(zhì)減少或消失,肺泡萎陷、肺不張、肺通氣/血流比例失調(diào),從而引起肺的氧合功能障礙,導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第47頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三（二）發(fā)病機制肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成肺容量減少，順應(yīng)性降低，以及氣體交換和彌散功能障礙缺氧行性加重，難以糾正第48頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理評估】（一）健康史詢問病人是否存在感染、中毒等誘因,是否存在慢性病病史。

第49頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理評估】（二）身體狀況1.癥狀

多數(shù)病人于原發(fā)病后2~3天發(fā)生ARDS,最早出現(xiàn)的是呼吸加快、氣促,易被誤認(rèn)為是原發(fā)病病情加劇,而失去早期診斷的時機。病人出現(xiàn)突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸頻率超過28次/分,伴明顯發(fā)紺,不能用通常的吸氧療法改善。早期咳嗽不明顯,后期少量咯血,血水樣痰是ARDS的典型表現(xiàn)之一。另外,病人表現(xiàn)為神志恍惚或淡漠、煩躁、焦慮、出汗等。2.體征早期無明顯的異常,或僅聞及少量細(xì)濕羅音;后期可聞及水泡音、管狀呼吸音。

第50頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理評估】(三)心理社會狀況

病人因面臨生死考驗,持別是進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房,使用機械通氣輔助呼吸,難于或不能用語言表達(dá)其感受和需求,往往會出現(xiàn)煩躁不安、焦慮等心理反應(yīng)。

第51頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三（四）輔助檢查發(fā)生AI時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300;發(fā)生ARDS時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200。

胸部X線檢查顯示雙側(cè)肺浸潤陰影。肺毛細(xì)血管楔壓(PAWP)18mmHg,或臨床上能排除心源性肺水腫?！咀o(hù)理評估】第52頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三治療原則同急性呼吸衰竭,包括積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣和調(diào)節(jié)體液平衡

1、治行原發(fā)病是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ),應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。

2、氧療需高濃度(>50%)給氧,迅速糾正低氧血癥,改善肺泡換氣功能,使使PaO2提高到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上.3、機械通氣需要盡早應(yīng)用。ARDS的機概通氣治療采用肺保護(hù)性通氣策略,主要措施:選用呼氣末正壓通氣(PEEP),從低水平開始,先用5cmH2O,逐步增加到8-18cmH2O,以維持PaO2≥60

mmhg而FiO2<0.6:小潮氣量通氣。

（五）治療原則積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持第53頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三4、液體管理為了防止液體過量及肺水腫發(fā)生。以較低的在血壓穩(wěn)定的前提下,出入液體量宜輕度負(fù)平衡,可便用強效利尿劑促進(jìn)水腫消退。對于創(chuàng)傷出血多者、最好輸新血；用庫存1周以上的血時,應(yīng)加用微過濾器,以免發(fā)生微栓塞或加重ARDS。

5、治療感染膿毒癥是ARDS的常見病因,ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感,因此需要抗感染治療。原因不能明確時,都應(yīng)懷疑感染的可能,治療上宜選擇廣普抗生素。

6、營養(yǎng)支持ARDS發(fā)生后病情嚴(yán)重在搶救過程中應(yīng)注意補充足熱量、必需氨基酸及維生素等,防止在治療過程中出現(xiàn)負(fù)氮平衡。病人不正常進(jìn)食,且消耗高，需用靜脈營養(yǎng)及維持電解質(zhì)平衡。（五）治療原則積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持第54頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三55

與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關(guān)2.清理呼吸道無效

缺氧、二氧化碳儲留-中樞神經(jīng)抑制3.意識障礙

1.氣體交換障礙

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)

水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克4.潛在并發(fā)癥【護(hù)理診斷/問題】第55頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理目標(biāo)】1.呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失2.神志逐漸清楚3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失4.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥被及時發(fā)現(xiàn)及時處理第56頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三【護(hù)理措施】1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。（一）一般護(hù)理第57頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三58呼吸衰竭多采用半坐位第58頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三592．飲食護(hù)理

給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。一般護(hù)理第59頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三60

（二）藥物護(hù)理

呼吸興奮劑：尼可剎米，注意（1）保持呼吸道的通暢，適當(dāng)高吸入氧濃度（2）不宜過快，觀察神志、呼吸、動脈血氣分析，如出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢反應(yīng)時要立即減慢滴速。第60頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三61

清除口咽部、呼吸道分泌物或胃內(nèi)反流物,預(yù)防嘔吐物返流入氣管。鼓勵病人飲水、咳嗽排痰,或霧化吸入濕化氣道;對于咳嗽無力者,定時協(xié)助翻身、拍背、排痰,遵醫(yī)給予口服祛痰劑,如氯化銨、溴己新等,或環(huán)甲膜穿刺,保留導(dǎo)管,間歇向氣管內(nèi)滴人祛痰濕潤劑,稀釋痰液;昏迷后全身狀態(tài)較差者,定時使用無菌多孔導(dǎo)管吸痰。

（三）保持呼吸道通暢

第61頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三62

（四）合理給氧

1.給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜30%）持續(xù)吸氧適用于低氧血癥伴高碳酸血癥者。其原因是:缺氧伴高碳酸血癥者,維持呼吸主要依靠缺氧對頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥的刺激,其結(jié)果是呼吸變慢、變淺,肺泡通氣量下降,PaCO2隨即迅速上升,嚴(yán)重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)而加重病情。使用呼吸中樞興奮劑或輔助機械通氣時,氧濃度可稍提高。第62頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三63

（四）合理給氧

2.高濃度吸氧（>35%）適用于低氧血癥不伴高碳酸血癥者,使PaO2提高到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上。其主要病變是氧合障礙,由于通氣量正常,吸入高濃度氧后,不會引起二氧化碳潴留。

第63頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三64

（四）合理給氧

3.觀察療效若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療。 停止吸氧前必須間斷吸氧,逐漸完全停止氧療。

第64頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三65

1.密切觀察病情（1）監(jiān)測生命體征（2）觀察病情變化：（3）準(zhǔn)確記錄出入液量2.檢測檢查結(jié)果（1）血氣分析（2）胸部x線3.觀察呼吸及運轉(zhuǎn)情況4.維持體液平衡5.加強氣道護(hù)理6.脫機前后護(hù)理

（五）機械通氣的護(hù)理

第65頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三66(1)監(jiān)測生命體征;觀察有無自主呼吸,自主呼吸是否與呼吸機同步,定時記錄呼吸機各項參數(shù)變化;觀察呼吸的頻率、幅度、類型、,吸呼時間比、雙側(cè)呼吸運動是否對稱。通氣不足時,病人表現(xiàn)為煩躁不安,呼吸困難、發(fā)紺加重、出汗等:通氣過度時,出現(xiàn)興奮、多語、抽搐等呼吸性堿中毒表現(xiàn);監(jiān)測有無明顯或持續(xù)的血壓下降、心率加快、體溫升高,若發(fā)現(xiàn)異常變化,及時通知醫(yī)生。

1、密切觀察病情第66頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三67(2)觀察病情變化:觀察皮膚顏色、彈性、溫濕度和完整性,皮膚蒼白、四肢濕冷等為低血壓體克表現(xiàn);皮膚潮紅、多汗和淺表靜脈充盈等是二氧化碳潴留的表現(xiàn)。觀察病人有無腹瀉、腸鳴音減弱等水、電解質(zhì)、平素亂的表現(xiàn)觀察大便情況,出現(xiàn)黑便提示有上消化道出血。

(3)準(zhǔn)確記錄出入量:尿量減少可能存在通氣不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血壓等原因

1、密切觀察病情第67頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三(1)血氣分析:是監(jiān)測機被通氣治療效果最重要的指標(biāo)之一,可以判斷血液的氧合狀態(tài),為合理調(diào)節(jié)呼吸機的參數(shù)提供重要依。機械通氣病人應(yīng)在使用呼吸機后20-30分鐘檢查血氣分析,理想指征是:1型呼衰的二氧化碳分壓保持在正常范圍,Ⅱ型呼衰的二氧化碳分壓逐漸下降,血pH達(dá)到正常范圍,氧分壓維持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。

(2)胸部X線檢查:床旁部X線檢查可及時了解氣管插管的位置,發(fā)現(xiàn)肺部的并發(fā)癥,如感染、氣胸等。2.監(jiān)測檢查結(jié)果第68頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

(1)詳細(xì)記錄呼吸機的頻率、潮氣量、吸呼時間比、氣道壓力,使用呼吸機前的生命體征指標(biāo)、動脈血氣分析、出入液量等。

(2)觀察病人氣道和呼吸機管路連接的密閉性,如發(fā)現(xiàn)有漏氣時,應(yīng)及時糾正。觀察病人的呼吸與呼吸機是否同步協(xié)調(diào),發(fā)現(xiàn)異常后,及時處理。

3.觀察呼吸機運轉(zhuǎn)情況第69頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

遵醫(yī)囑按時完成補液計劃,準(zhǔn)確記錄出入量,以維持水、電解質(zhì)平衡,并保證病人的營養(yǎng)需求。機械通氣病人一般不能或很少進(jìn)食,在通氣過程中,病人處于高分解狀態(tài),而營養(yǎng)低下會降低機體抵抗力,增加感染機會,或因呼吸肌無力而致微機因難,因此加強營養(yǎng)尤為重要。對不能進(jìn)食者,可通過鼻飼予以易消化、營養(yǎng)豐高的飲食;待病情好轉(zhuǎn)、神志轉(zhuǎn)清后,拔除胃管,鼓勵病人自己進(jìn)食。4.維持體液平衡第70頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

妥善固定氣管插管或氣管切開的套管,防止人工氣道的移位、脫開和阻塞;氣囊定時放氣,3-5分鐘/次,放氣前先吸盡氣道和口腔內(nèi)的分泌物;通過蒸汽加濕、氣道內(nèi)直接滴入生理鹽水和蒸餾水的方法,保持氣道濕化,保證氣道的濕化;保持呼吸道通暢,每半小時至兩小時吸一次,每次吸不超過15秒,吸痰前后適度增加吸氧流量和通氣。痰液粘稠者,向氣道內(nèi)滴入生理鹽水3-5m,注意無菌操作,上提吸痰管時應(yīng)注意左右旋轉(zhuǎn),防止因操作不當(dāng)造成氣道黏膜損傷。

5.加強氣道護(hù)理第71頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三

撤離呼吸機的時間隨病情而異,以下情況可考慮撤離呼吸機:①機械通氣治療的原發(fā)病和多種并發(fā)癥已得到有效控制;②情況穩(wěn)定,生命體征恢復(fù)正常;③吸入空氣時,PaO2>70

mmHg(9.3kPa)或Sa02>85%。脫機前,向病人解釋其已具備自主呼吸能力,以消除顧慮;講解脫機的步驟及其安全性,使其積極配合醫(yī)護(hù)人員;密切觀察病人的生命體征,協(xié)助醫(yī)生維持循環(huán)穩(wěn)定;脫機前吸凈氣管和氣管導(dǎo)管內(nèi)的分泌物;停機后,密切觀察呼吸的頻率、節(jié)律、幅度,血壓和心率的變化,指導(dǎo)病人有效地咳嗽、咳痰,當(dāng)痰液黏稠不易咳出時,行超聲霧化吸入。

6.脫機前后護(hù)理第72頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三73

（六）預(yù)防并發(fā)癥1．體液失衡

定期監(jiān)測血氣分析和血生化指標(biāo)。呼吸衰竭中常見的酸堿失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。除通過給氧和改善通氣糾正呼吸性酸中毒外,可醫(yī)朝靜綠輸入5%碳酸氫鈉,治療代謝性酸中毒;采取適當(dāng)補氯、補鉀等措施,緩解代謝性中毒。

第73頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三74

（六）預(yù)防并發(fā)癥2上消化道出血對于嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留的病人,遵醫(yī)屬服用胃黏膜保護(hù)劑硫糖鋁,以頂防和控制上消化道出血。觀察嘔吐物和糞便性質(zhì),出現(xiàn)黑便時,給予小量溫涼流質(zhì)飲食;出現(xiàn)嘔血時,暫禁食,遵醫(yī)囑靜脈輸入西米替丁等。

3.頂防感染加強皮膚護(hù)理,定時翻身,防止發(fā)生壓瘡;采取拍背、胸壁震蕩、濕化氣和受等指施,促進(jìn)液引流,預(yù)防肺部感染;對于神志不清、昏迷的病人,做好口腔護(hù);對于置尿管者,保持尿路通暢,每天清潔尿道口,定期進(jìn)行膀胱沖洗,防止泌尿系感染。

第74頁，講稿共84頁，2023年5月2日，星期三75（七）心理護(hù)理

常巡視、了解和關(guān)心病人，特別是對建立人工氣道和使用機械通氣的病人。采用各項醫(yī)療護(hù)理措施前，向病人作簡要說明，給病人安經(jīng)全感，取得病人信任和合作。指導(dǎo)病人應(yīng)用放松技術(shù)、分散注意力。