偏癱的臨床基礎

偏癱的臨床基礎

陳文媛

偏癱的概念偏癱是指因腦血管意外、腦外傷、腦腫瘤等原因所導致的以半側肢體運動功能障礙為主要表現(xiàn)的一種常見殘疾，同時可伴有失語、失認、情緒低落和視物不全等癥狀。急性腦卒中急性腦卒中（Acutestroke），又稱腦血管意外（Cerebrovascularaccident,CVA）是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙疾病，以起病急驟，出現(xiàn)局中灶性神經(jīng)功能缺失為特征。腦卒中為臨床常見病，多發(fā)病，其發(fā)病率，致殘率及死亡率較高，而腦卒中后肢體運動功能障礙是主要的殘疾病征。據(jù)報道，腦卒中發(fā)病后一周的病人72%~86%有偏癱，71%~77%有行動困難，47%不能獨坐。根據(jù)衛(wèi)生部1991年全國城鄉(xiāng)主要死亡原因、死亡率、構成比和位次的統(tǒng)計，城市腦血管意外死因占第二位，構成比為20.35%。國內(nèi)一些流行病學調(diào)查資料統(tǒng)計，我國腦血管意外發(fā)病率為217/10萬；患病率為719/10萬（城市）與394/10萬（農(nóng)村）。除死亡病例外，每年要累積腦血管意外病人40~50萬人。按12億人口粗算，社會中腦血管意外病人現(xiàn)存活者將近700萬。腦血管意外的致殘率很高，約3/4的病人有不同程度勞動力喪失，生活需要照顧，給患者、家庭和社會帶來沉重的負擔。分類腦血管疾病的分類方法很多，常用的分類方法是依據(jù)病理性質(zhì)分為缺血性卒中和出血性卒中，前者又稱梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞，后者包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。神經(jīng)功能缺失時間持續(xù)時間不足24小時者稱短暫性腦缺血發(fā)作（TIA)。病因1高血壓2心臟病3糖尿病4TIA和鬧卒中史5吸煙和酗酒6高血脂癥7腦血管意外病理改變腦血管意外所致顱內(nèi)組織的結構機能損害，包括腦血管和腦組織兩個方面。前者在發(fā)病前就已存在，如各種原因所致的動脈硬化、炎癥、變性及發(fā)育異常等，加之腦卒中后的血管受損，尤其是微小血管的病變（如血管床減少、關閉損壞等），加重了腦血液循環(huán)的障礙，進而加劇腦組織病變。后者形成顯著的局灶病變，典型的是卒中灶，其中心區(qū)為血腫或壞死灶，絕大部分腦組織已變性壞死，挽救非常困難；而周邊區(qū)是缺血水腫，其血流量介于兩個閾值之間，構成了缺血半暗帶或半影區(qū)（Ischemicpenumbra）,多數(shù)還處于可逆性損害，是治療的目標，已盡可能恢復顱內(nèi)組織的正常機構及功能。近年研究表明中樞神經(jīng)元凋亡是腦缺血引起選擇性神經(jīng)元丟失的一種重要形式，細胞凋亡（Apoptosis）是細胞死亡的一種形式，是細胞內(nèi)外因素激活細胞本身自殺程序而引起，又稱程序性細胞死亡（Programmedcelldeath,PCD）.在缺血性腦卒中的急性期，細胞壞死與細胞凋亡并存，細胞壞死位于缺血中心區(qū)，而細胞凋亡主要出現(xiàn)在缺血半暗帶；而在缺血性腦卒中的遲發(fā)性神經(jīng)元死亡期，則以細胞凋亡為主。腦卒中后細胞凋亡是受基因調(diào)控的主動性細胞死亡，細胞內(nèi)外因素激活細胞本身自殺基因而引發(fā)的神經(jīng)元凋亡是一種可調(diào)節(jié)狀態(tài)——生存基因的激活可以阻斷神經(jīng)元凋亡發(fā)生，死亡基因的激活可引發(fā)神經(jīng)元凋亡，特有的基因表達及相關蛋白的合成，例如即早基因及其產(chǎn)物（和鋅指基因）、熱休克和其他應急基因及蛋白質(zhì)、生長因子/受體和淀粉前體蛋白等，很可能與調(diào)節(jié)缺血性損害和保護、修復有關，從而為現(xiàn)代腦卒中的治療注入了新的生機?？祻偷膬煞N類型

腦卒中偏癱后健側肢體無明顯功能障礙，并且經(jīng)過訓練可以代償很多功能；而康復指的是各方面的功能恢復到可能達到的最大限度，因此CVA的康復有兩種類型：1適應性康復（Adaptiverecovery）又稱行為替代（Behavioralsubstitution）,是指未受影響的一側肢體通過學習代替受影響的一側肢體并行使其功能。這種康復是非本質(zhì)的，主要是在中后期進行，對病人的日常生活能力有一定的促進作用。2實質(zhì)性康復（Intrinsicrecovery）是指受影響的部分重新得到神經(jīng)支配，使其功能得到真正的恢復。這種康復是急性期、早期康復醫(yī)療的重點，目前要做到這點還有相當?shù)碾y度。CA掌V康復雄的神傘經(jīng)學猛基礎CA魔V后喪證失的央神經(jīng)題功能烈可以莫部分巡壽或全涌部重鴉新恢讓復，搶這一魯點在估基礎叢和臨削床研貼究中烈都已互得到帝承認塵；同警時近體一個射世紀陜以來讓對中鉛樞神掃經(jīng)系映統(tǒng)損絲式傷后奏的恢渾復機眨制的煌研究周也取際得了照顯著烤地成洗績。命比較吧成熟受的理被論有汽：1同側百支配窩理論19晶73年Br鄭in桐km撐an及Ku看yp刮re僚s提出危上肢嘩近端婆的活冠動可軍受同乖側大煙腦半館球的作支配斜。19川80年Gl艷es凡s報告市，單丙側大拒腦半加球損攤害后憤，依狂靠余刑下的羊另一舌側大稿腦半農(nóng)球，賭仍可闖保存爐智能蜻及全循身的扭感覺盈和運牢動的他控制鵲。2功能面替代湊理論辟這由是功平能重傘組理供論的圣前驅(qū)蜻。該珠假說飯認為獨神經(jīng)泡功能扎從受爪損區(qū)芹轉至涉未受駝?chuàng)p區(qū)布的皮烈質(zhì)或幅皮質(zhì)民下區(qū)釣來支匯配，時其前庭提條年件是超該部貓分必免須具羨有能袖完成點受損酷部分柜功能揮的能屈力，勇且在校替代值時沒描有執(zhí)桶行其筆他的異功能姨。3腦的釀可塑控性學蒜說19罩30年A.洗Be患th啊e首先笛提出城了中掃樞神錘經(jīng)損敗傷后球恢復暖的可韻塑性飯理論博，經(jīng)束過了蓮半個濕多世糠紀的含發(fā)展擋和完蒜善，溜神經(jīng)督可塑驢性（Ne厭ur提al話p追la銜st素ic緣瑞it帽y）理弦論已膽為大局多數(shù)歐人接塘受和報承認號。神雜經(jīng)可和塑性煤是指送腦有鑒適應太能力昌，即錘在結拒構和鋸功能筋上有筒修改熄自身嗚以適獸應改炊變了隊的現(xiàn)征實的惠能力殲，其司包括遞結構藥和功恩能兩被個方仍面：動前者距包括伴突觸刑囊泡伏蛋白酬（Sy稍na登np刊op栗hy蠢si興n,區(qū)SY優(yōu)N）、混生長跟關聯(lián)礎蛋白罷（Gr累ow正th求a腸ss普oc售ia倍te厚d搶pr渾ot偉en動-4和3,敘GA撈P-閱43）等籃基因亡表達光和這揪些蛋液白含煉量的賣變化玻，甚鐘至直膽接影銳響到宗相互兄聯(lián)系框的突單觸數(shù)譽目，戴甚至倦神經(jīng)旁元數(shù)令目；騎后者沃是指晚神經(jīng)隔缺損恐的自少發(fā)性胸改變氧，可定能與除皮質(zhì)伴功能汁的代盾償有因關。神經(jīng)儀可塑椒性的撐眾多接因素徒在疾叼病不晉同的懂時期聯(lián)發(fā)揮奔不同澆的作波用，升大量竊臨床梨和實憤驗研犧究表疼明，塑對偏己癱肢統(tǒng)體進版行適昂當?shù)牡诰C合瀉的康舌復治薄療，漂可以腦顯著守改善海腦卒胖中后勺神經(jīng)滾功能赤障礙獨，并串且是歷促進言腦卒煩中后城偏癱德患者戰(zhàn)功能敗恢復命最重前要、策療效及最確問切的皮因素控，該鴉因素素在腦崇卒中芽的康敏復中姐，無杠論是床在疾削病的奴早期剖，還或是后栗期都著有著云十分卷重要達的作擇用。約綜合唇康復桂治療敗改善吹腦卒撿中后緊神經(jīng)譽功能警障礙槍的機錘制尚畫不清稼楚，屠有研庭究認鬼為可興能是蜜通過譯改變BD蝦NF、Ca今MK以及濃細胞扶外基做質(zhì)蛋紅白的哀基因鍋表達糖和含市量，宿從而番促進CA挖P-闖43和SY巴N基因符表達洲和蛋客白合英成。運動照再學忽習方瘦法運動時再學淺習療夠法是20世紀80年代譯由澳塞大利刪亞Ja辨ne僵f尾H.置Ca襲rr等提牌出，火主要絮應用亮運動壺力學啞、生耕物力題學、熄神經(jīng)仔生理誕及行稿為科食學等默分析羅運動核問題制和訓淋練過放程，茫強調(diào)無病人改的主疾觀參逼與；息治療列師依救據(jù)科翼學的徹運動馳方法挎對病室人進碌行運灶動功司能再撐訓練毯，對允病人講來說碰，是襯一個川運動帖再學確習的忘過程至。運動僵再學笛習以現(xiàn)大腦浸可塑肅性為企理論喂基礎亮，認閑為重挨獲運班動作架業(yè)能泳力（適如起宵立、紛行走勤等）利是一腐個學冤習過期程，兩方法飲重點錫是：1.強調(diào)臟病人冶主動幟參與販；2.進行爛合理伯訓練摔；3.反饋祝對運散動抑忙制極僅重要星；4.限制瘡異常遇的肌煤肉活筑動；5.調(diào)整侵身體注重心狠。運動攪再學壤習療滲法的遣主要偵內(nèi)容授包括鑄上肢揉功能該、口超面部浙功能凝、從劍仰臥槐到床拘邊坐涼起、蛋坐位候平衡崗、站紫起與雄坐下剝、站做立平睜衡與張步行習訓練音等。神經(jīng)嫂促進孕技術神經(jīng)耽促進培技術身（Ne搏ur磁of姓ac逝il奔it篇ai削on侄t東ec斷hn呆iq榜ue擦,N捆FT）是福自40年代超后期療開始民，在寄神經(jīng)嫌發(fā)育擇和反便射理惠論的純基礎徐上建齡立起智來的滾治療壁腦損絞傷后古神經(jīng)窗功能敢障礙顯的技摧術方躺法，肥其經(jīng)目典的命流派挨有Br斧un好ns夠tr冰om方法傷、Bo是ba后th法、削本體籍感覺波神經(jīng)尋肌肉集促進擋法（Pr宏op寇ri憂oc濱ep蝕ti濃ve虜n蠅eu源ro扮mu炒sc誰ul污ar挺f閱ac濁il榜it簽at仍io泉n,需PN痰F）等箭。1天Br塑un割ns容tr歌om方法浩中樞鏡神經(jīng)秋損害擺的患割者運逮動功弦能恢旺復的老順序弊有一坦定的暢規(guī)律渠性，毅即遲今緩期冬（完鈔全癱繩瘓期鏟）--粗--聯(lián)合歷反應符時期--豎--纏-共同術運動般時期--彎--共同居運動寺時期溫中出雖現(xiàn)分池離運弱動期--鐮--胸-更多亭的分弄離運罵動出勵現(xiàn)期--郊--精細灣、協(xié)宴調(diào)運幕動時版期。毯以后訓將恢庭復過鑄程分抹為6個等淺級，悟形成沃了沿芬用至賣今的Br倉un脊ns速tr業(yè)om腦卒槐中運旨動功是能測武量法形。Br搭un走ns毫tr捎om方法茅是利鐮用腦害卒中胞后殘孝余的闖肌肉翼功能名進行脊最大皮用力心活動囑時所贏引起借的泛壓化運活動、另聯(lián)合倚反應暗、共漂同運燦動和綁其他申粗大湖運動身的作腔用以豬促進孕正常執(zhí)運動優(yōu)出現(xiàn)騰的方跳法。證治療艱過程拌是遲蠅緩期挑、痙瓣攣期呈、共饒同運紛動期蹄、脫協(xié)離共市同運預動、秤獨立萌站立尿期、倡接近度正常勞期。2豪B冤ob轎at何h法異即哄神經(jīng)臥發(fā)育炸法，際目前陽在國股內(nèi)應董用廣主泛。悅其顯睜著特與征是弦利用號正常劉的自殖動性案姿勢范反射筋和平帖衡方巡壽法來且調(diào)節(jié)撤肌力乒和誘夏發(fā)正仁確的勻動作畏，而饑不是滲利用粘聯(lián)合姿反應紛誘發(fā)余肢體拋活動瞞。對跑促進塑患者確產(chǎn)生嚴主動覆運動頑，增港加動久作難躲度，告克服黨痙攣忌，降免低肌頸張力戰(zhàn)和預限防畸犧形以柿及進渾行復幼雜的養(yǎng)活動燈等有熔明顯身價值吊。3本體紛感覺休神經(jīng)栽肌肉耽促進織法（Pr祝op澤ri鋼oc組ep符ti門ve桑n估eu劑ro糧mu碰sc哀ul踐ar吊f尼ac章il昂it釋at舒io丘n,陡PN煮F）是尼指通棗過刺染激本錫體感桌受器艇來促擱使某遭些特責定共斤同運癥動模房誠式中蟲肌群玩的收偷縮。生物印反饋生物乞反饋絹技術由是通渠過調(diào)巖動患痕者的圣主觀搜能動分性，光用“危意念名”的永作用瞇來促區(qū)進功閥能恢敘復。貓應用蟻較多膚并證洋實有亞效的覽是肌廚電生勉物反招饋技取術（EM水G沾Bi鏡of終ee朝db慶ac訓k）.臨床疑表現(xiàn)（一使）全波身狀脫態(tài)：1水、宵電解堆質(zhì)及遭營養(yǎng)2心肺敏功能3癲癇（二趙）中要樞神桑經(jīng)系瀉統(tǒng)受捐損所顏致的刑殘疾1運動甩功能商障礙差：最書常見為的是壘病變墳大腦禁半球獸對側疼肌怖體的澇中樞錘性偏最癱。（1）軟雜癱：算又稱商遲緩波性癱臘瘓。搬表現(xiàn)仰為單趟側肢墨體肌霞張力撞降低賽，幫尊助患角者活睜動時采感到芬患者港的肢蹦體很城松軟娛。以歐發(fā)病昆早期升為主粘。（2）硬幼癱：疲又稱老痙攣緣瑞性癱參瘓。魚表現(xiàn)怪為單摸側肢梅體肌森張力劇增高膀，活新動困蠢難，煮甚至細扳不勉動。川以發(fā)撐病中皇后期完為主己。（3）運智動協(xié)掩同動猛作和杜平衡霞障礙2知覺觸障礙僅：（花失認諒癥，裹失用冬癥）3感覺秩障礙.：（置肢體壘疼痛勻，麻鳳木）4語言-言語哭障礙.5認知州障礙.(注意橋力,記憶懷力)6情緒向障礙.7能力小下降.（日卷常生場活活攻動能講力）8吞咽伐障礙.9心理埋異常鳴：（抑郁披，焦禽慮）偏癱創(chuàng)的預普后及折影響夢因素(1）偏蝴癱的駕恢復盾時機偏癱立的恢束復可哪在發(fā)脆病后徑數(shù)日喇開始炕，1-３個除月達雹到大高部分蜘恢復,故在帥發(fā)病廉后３腥個月溜內(nèi)進扁行康煮復訓婆練效健果最毀佳。細如上言、下香肢同腰時開縫始康淡復訓碌練，帥６個勉月９仿０％蟻患者鏡恢復尺達到懇頂點胡。（2）偏爆癱恢掌復的偉一般同順序先下恰肢后圈上肢先近蠟端后舒遠端失粗挖大運泛動后浴精細扇運動先共兩同運范動后礎分離宰運動手指烤的運由動功膠能恢洗復較躬后最后污才是攻拇指最的恢旨復(3杠)偏癱適的康憤復預蓋后康復仿效果李與病你情輕煤重、我治療辦早晚怨、年搖齡、號合并污癥，惠康復