心肌梗死病理

關(guān)于心肌梗死病理第1頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三心臟的血液供應(yīng)第2頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三定義指冠狀動脈供血中斷引起供應(yīng)區(qū)持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死第3頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三原因(1)冠狀動脈粥樣硬化---（血栓形成，動脈持續(xù)性痙攣）---血流減少甚至中斷(2)過度勞累---心臟負(fù)荷加重---導(dǎo)致心肌缺血

第4頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三部位（左室前壁，心尖部，室間隔前2/3）>(左室后壁,室間隔后1/3,右心室）>左室側(cè)壁第5頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三類型（1）心內(nèi)膜下梗死：梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。嚴(yán)重者導(dǎo)致環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死：梗死累及心室壁全層/深達(dá)室壁2/3。第6頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三病理變化MI的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程。心肌缺血后不久，電鏡下表現(xiàn)為心肌纖維肌漿水腫，輕度的線粒體腫脹和糖原減少，是可逆性損傷。第7頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三心肌缺血0.5---2小時后，心肌纖維發(fā)生不可逆性損傷，表現(xiàn)為線粒體明顯腫脹，嵴不規(guī)則和不定形基質(zhì)致密物的出現(xiàn)等。第8頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三梗死后4---12小時內(nèi)，基本無肉眼可見的變化，在四唑氮藍(lán)(triphenyltetrazoliumchloride，TTC)染色時，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈無色，而未梗死心肌呈藍(lán)色。光鏡下，心肌纖維出現(xiàn)凝固性壞死變化，水腫伴有出血，嗜中性粒細(xì)胞開始浸潤，染色質(zhì)凝集在核膜下。（新鮮的心肌梗死）第9頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三18---24小時時，梗死灶呈蒼白色。光鏡下，梗死邊緣的心肌纖維變長呈波浪狀和肌漿凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅染。第10頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三24---72小時時，梗死灶呈伴有污點(diǎn)的蒼白色，有時充血明顯。光鏡下，整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌漿變成不規(guī)則粗顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區(qū)炎癥反應(yīng)明顯，嗜中性粒細(xì)胞浸潤達(dá)高峰。（新鮮的心肌梗死）第11頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三3～7天時，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下，心肌纖維腫脹、空泡變，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒及不規(guī)則橫帶（收縮帶），在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機(jī)化。間質(zhì)水腫，常見出血。第12頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三10天時，梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯。光鏡下，吞噬細(xì)胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月后，膠原蛋白進(jìn)行性沉積在梗死灶內(nèi)，肉芽組織增生并機(jī)化形成地圖形白色瘢痕。第13頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三合并癥1、心臟破裂主要由于梗死灶周圍中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。第14頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。第15頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三2、室壁瘤可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。第16頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三3、附壁血栓形成由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機(jī)化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。第17頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三4、心外膜炎心肌梗死波及心外膜時，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。5、心功能不全梗死的心肌收縮力顯著減弱以至