護理培訓疼痛基礎理論與診療

關于護理培訓疼痛基礎理論與診療第1頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三主要內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)疼痛學發(fā)展史第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制第四節(jié)疼痛的分類第五節(jié)疼痛的測量與評估第六節(jié)疼痛對機體的影響第七節(jié)疼痛的診斷和治療第2頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三1.疼痛（pain）是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。疼痛是神經(jīng)末梢痛覺感受器受傷害和病理刺激后通過神經(jīng)沖動傳導到中樞大腦皮層而產(chǎn)生。第一節(jié)概述一、概念第3頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三定義更新

1995年美國疼痛學會主席JamesCampbell提出將疼痛列為第五大生命體征

2001年歐洲及亞太地區(qū)疼痛論壇提出“

painreliefisabasichumanright”

。——“消除疼痛是患者的基本權利”。

2002年第10屆國際疼痛學會（IASP）與會專家達成共識——慢性疼痛是一種疾病。第一節(jié)概述第4頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)概述2.疼痛診療學（diagnosisandtreatmentofpain）是現(xiàn)代醫(yī)學科學的一個組成部分，是研究和闡述疼痛及疼痛性疾病的發(fā)生發(fā)展、病理生理及診斷與治療的一門學科。疼痛學是一門多學科互相滲透、交叉的邊緣學科。第5頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)概述二.疼痛診療的范疇按病因及治療目的，疼痛診療的疾病大致分為四大類:1.慢性疼痛性疾病：

骨、關節(jié)、軟組織、神經(jīng)或血管的疾病，常常存在損傷、炎癥、水腫、肌緊張或血管痙攣等病理改變，同時伴有疼痛。2.急性疼痛性疾病：

創(chuàng)傷后疼痛、內(nèi)臟痛、術后痛及分娩痛。第6頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三3.癌性疼痛：

腫瘤浸潤或壓迫神經(jīng)、重要臟器或骨轉移引起的疼痛。多呈慢性病經(jīng)過，亦可表現(xiàn)為爆發(fā)性疼痛。4.非疼痛性疾?。?/p>

面肌麻痹,面肌痙攣，頑固性呃逆,雷諾病，突發(fā)性耳聾，過敏性鼻炎等。采用以神經(jīng)阻滯為主的綜合療法。第一節(jié)概述第7頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)疼痛學發(fā)展史一.疼痛學的簡史

公元前1500年，埃及就用大麻、罌粟等止痛。我國古代名醫(yī)扁鵲用針灸、按摩、砭石等方法止痛。漢代名醫(yī)華佗用麻沸散止痛行外科手術。1930年，法國外科醫(yī)生Leriche認為慢性疼痛是一種疾病狀態(tài)，發(fā)表了灼熱痛及反射性交感神經(jīng)萎縮癥的論文。1936年，美國麻醉學家Rovenstine創(chuàng)建了疼痛門診（painclinic）。50年代以后，世界各國相繼設立疼痛門診或病室。第8頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三1975年在意大利佛羅倫薩召開了第一屆國際疼痛研究會（IASP）大會，以后每三年舉行一次會議，同年出版了《pain》雜志。1984年，在荷蘭召開了第一屆國際疼痛治療會議并出版了《painclinic》雜志。每三年舉行一次會議。20世紀90年代以來，疼痛治療工作更加普及并向更高層次發(fā)展。第二節(jié)疼痛學發(fā)展史第9頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三二.我國疼痛學的發(fā)展與成就20世紀50年代，應用硬膜外阻滯，治療腰椎間盤突出癥及下肢痛,用神經(jīng)阻滯治療三叉神經(jīng)痛等疾病。70～90年代是我國疼痛醫(yī)學發(fā)展的重要階段，上海生理研究所、北京醫(yī)科大學神經(jīng)科學研究所等單位，在疼痛、鎮(zhèn)痛原理及針刺鎮(zhèn)痛等方面進行了深入研究，在國內(nèi)外產(chǎn)生了巨大影響。

80年代，在延邊，石家莊，天津，濟南，武漢等地醫(yī)學院相繼建立了疼痛治療中心，疼痛門診。第二節(jié)疼痛學發(fā)展史第10頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三1988年成立了中華醫(yī)學會麻醉學會疼痛治療學組。1989年在北京召開了第一屆東西方疼痛會議，并成立了中國疼痛研究會（CASP）。1992年正式改為中華醫(yī)學會疼痛學分會，下設了六個專業(yè)委員會，每2年召開一次全國會議，全國先后成立了10個醫(yī)、教、研相結合的疼痛臨床中心，推動了疼痛醫(yī)學的發(fā)展。2007年7月衛(wèi)生部在《醫(yī)療機構診療科目名錄》中增加“疼痛科”。第二節(jié)疼痛學發(fā)展史第11頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制有害刺激壓力熱化學電

組織損傷

介質釋放氫和鉀離子，神經(jīng)遞質，激肽,前列腺素刺激傷害感受器通過傳入通路傳達到中樞神經(jīng)系統(tǒng)

疼痛的產(chǎn)生第12頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三一、致痛物質1、組織損傷：緩激肽，前列腺素，5-羥色胺，組胺，Ach，ATP，K+，H+等2、感覺神經(jīng)末梢釋放物：P物質,降鈣素基因相關肽，興奮性氨基酸，NO，甘丙肽，膽囊收縮素，生長抑素3、交感神經(jīng)釋放物：神經(jīng)肽，NE，花生四烯酸代謝物等4、血管因子：NO，激肽類，胺類5、免疫細胞產(chǎn)物：白介素，TNF，阿片肽第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制第13頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三二、疼痛感受器是產(chǎn)生痛覺信號的外周換能裝置，主要分布于皮膚、粘膜、胃腸道粘膜和漿膜下層、肌肉的結締組織、肌腱表面和內(nèi)部、深筋膜、骨膜和血管外膜等處。根據(jù)傷害性感受器位置及對不同刺激條件的敏感性，將其分類如下：體表傷害性感受器：肌肉、關節(jié)傷害性感受器內(nèi)臟傷害性感受器第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制

第14頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制三、痛覺的傳導纖維痛覺是由有髓鞘的Aδ和無髓鞘的C纖維傳導。內(nèi)臟痛覺傳入纖維除Aδ和C纖維外，還有Aβ纖維的介入，后者在腸系膜受到觸刺激時興奮。

Aδ有髓鞘纖維傳導速度快，興奮閾較低，主要傳導快痛。

C無髓鞘纖維興奮閾較高，傳到速度慢，主要傳導慢痛。第15頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

四、痛覺傳導系統(tǒng)1、特異性傳導系統(tǒng)：痛覺經(jīng)此系統(tǒng)傳至高位神經(jīng)中樞需通過三級神經(jīng)元。①第一級神經(jīng)元位于腦干和脊髓的神經(jīng)節(jié)中，其軸突由神經(jīng)根進入腦干或脊髓，終于同側的腦神經(jīng)核或脊髓灰質中。②第二級神經(jīng)元位于這些腦神經(jīng)核或脊髓灰質，其軸突交叉到對側，上行進入丘腦。③第三級神經(jīng)元位于丘腦，其軸突通過內(nèi)囊導向大腦皮質。2、非特異性傳導系統(tǒng)：痛覺纖維在傳導途中還與脊髓和腦干中的許多神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，然后進入丘腦。

第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制第16頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三五、痛覺中樞皮層下中樞：丘腦、下丘腦以及腦內(nèi)部分核團和神經(jīng)元。整合、調控和感知。大腦皮質：第一、二、三感覺區(qū)和邊緣系統(tǒng)。感覺分辨和疼痛反應的最高級中樞。第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制第17頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三六、疼痛產(chǎn)生的機制(chronicpain)

外周機制：①損傷的外周傳入纖維的異位放電②神經(jīng)元的交互混傳現(xiàn)象③交感神經(jīng)對損傷神經(jīng)元的興奮作用中樞神經(jīng)機制：①脊髓背角神經(jīng)元的敏化②脊髓抑制性神經(jīng)元的功能下降③背角神經(jīng)元的“出芽”現(xiàn)象第三節(jié)疼痛的發(fā)生機制第18頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)疼痛的分類一、按疼痛發(fā)生部位分類（一）根據(jù)疼痛所在的軀體部位分類頭痛、頜面痛、頸部痛、肩上肢痛、胸痛、腹痛、腰骶痛、下肢痛、會陰痛等（二）根據(jù)疼痛部位的組織器官、系統(tǒng)分類1.軀體痛部位淺表。表現(xiàn)為局部性、疼痛劇烈、定位清楚。2.內(nèi)臟痛深部痛。定位不準、隱、脹、絞及牽拉痛。3.中樞痛脊髓、腦干、丘腦和大腦皮質等神經(jīng)中樞疾病引起的疼痛。第19頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)疼痛的分類二、按疼痛的性質分類（一）刺痛：銳痛或快痛。定位明確，產(chǎn)生迅速，消失快。（二）灼痛：慢痛或鈍痛。定位不明確，難以忍受，形成慢，消失慢。（三）酸痛：痛覺難以描述，部位難以確定，伴有內(nèi)臟、軀體以及情緒的反應。第20頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)疼痛的分類三、按疼痛的原因分類（一）創(chuàng)傷性疼痛：皮膚、肌肉、韌帶、筋膜、骨的損傷引起的疼痛。（二）炎癥性痛：生物源性或化學源性炎癥引起的疼痛。（三）神經(jīng)病理性痛：由外周到中樞部位的神經(jīng)病變和損害引起的痛覺過敏或異常。（四）癌痛：腫瘤壓迫、侵潤周圍器官、神經(jīng)所致的疼痛。（五）精神（心理）性疼痛：心理障礙引起。第21頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)疼痛的分類四、按疼痛的持續(xù)時間分類急性痛，小于3個月慢性痛，大于3個月五、疼痛的五軸分類法根據(jù)疼痛產(chǎn)生的部位、病變的系統(tǒng)、發(fā)生的類型和特征、疼痛的強度和疼痛發(fā)生的原因五個方面進行疼痛劃分。第22頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第五節(jié)疼痛的測量與評估

疼痛的測量是指在疼痛治療前及過程中利用一定的方法測定和評價病人疼痛的強度和性質。目的：有利于確定診斷和選擇恰當?shù)闹委煷胧┖退幬?。監(jiān)測治療過程中疼痛的波動情況，及時調整治療方案。用定量的方法判斷治療效果。說明治療后疼痛緩解程度和變化特點。

第23頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三疼痛強度的評價

臨床常采用一些評價量表和問卷表進行疼痛強度評價（一）評價量表（ratingscales）（二）疼痛問卷表（painquestionnaires）

第五節(jié)疼痛的測量與評估

第24頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（一）評價量表（ratingscales）1.視覺模擬量表（Visualanaloguescale,VAS）

通常采用10cm長直線，兩端分別表示“無痛”（0）和最劇烈的疼痛（10）。第25頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（一）評價量表（ratingscales）2.語言評價量表（Verbalratingscale,VRS）

是將疼痛測量尺與口述評分法結合而成?？谑鲈u分法是根據(jù)疼痛的程度，采用從無痛到最嚴重疼痛的詞匯表述。有4級、5級和6級評分等。

123456無痛輕痛中痛重痛劇痛最痛第26頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（一）評價量表（ratingscales）3.數(shù)字評價量表（numericalratingscale,NRS）

將疼痛程度用0～10這幾個數(shù)字表示，0表示無痛，10表示最痛。

第27頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

（一）評價量表（ratingscales）4.面部表情量表（facescale）

是由一組表達不同痛苦程度的面部表情畫面組成。

第28頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三（二）疼痛問卷表（painquestionnaires）

疼痛是由生理感覺、情感因素和認識成份等多方面相互作用決定的個體感覺總合，疼痛問卷表是根據(jù)這些因素設計而成，能較準確的評價疼痛的強度與性質。1.McGill問卷表（MPQ）包括4類20組疼痛描述詞，從感覺、情感、評價和其他相關類四個方面因素，以及現(xiàn)時疼痛進行全面的評價。2.簡化的McGill問卷表（SF-MPQ）由11個感覺類和4個情感類對疼痛的描述詞以及現(xiàn)時疼痛強度和VAS組成。3.簡明疼痛問卷表（BPQ）是將感覺、情感和評價這三個因素分別量化。第29頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng)運動系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)消化系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)凝血系統(tǒng)精神情緒反應

疼痛第六節(jié)疼痛對機體的影響第30頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三精神情緒：急性疼痛可引起精神興奮、焦慮、煩燥、哭鬧不安；慢性疼痛引起精神抑郁、表情淡漠。內(nèi)分泌系統(tǒng)：引起應激反應，釋放多種激素，如：兒茶酚胺、皮質激素、血管緊張素、抗利尿激素、促腎上腺皮質激素、醛固酮、生長激素和甲狀腺素。疼痛對精神情緒、內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響第31頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三急性疼痛對呼吸系統(tǒng)的影響呼吸加深加快呼吸肌僵硬、無法咳嗽、清除呼吸道分泌物組織缺氧、血液中碳酸濃度濃度升高肺擴張不全第32頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三急性疼痛對心血管系統(tǒng)影響心率加快，心律不齊心臟負荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危險性靜脈淤血、血小板凝集造成靜脈栓塞甚至中風第33頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三急性疼痛對肌肉骨骼系統(tǒng)影響肌肉張力增加,肌肉痙攣呼吸輔助肌僵硬致?lián)Q氣量減少尿道及膀胱肌運動力減弱導致尿液儲留活動力減弱，易產(chǎn)生疲倦感第34頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三疼痛慢性遷延的惡性循環(huán)疼痛運動受限肌肉緊張肌肉痙攣睡眠不安日?；顒訙p少日?；顒邮芟蘼赃w延功能障礙硬化無法工作無用/殘疾第35頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第七節(jié)疼痛的診斷和治療根據(jù)病人主訴，詳細詢問病史；根據(jù)主訴和病史提供的疼痛部位和特征，進行重點體格檢查；進行全面體格檢查，發(fā)現(xiàn)或排除其他部位系統(tǒng)的疾病；進行必要的實驗室檢查和輔助檢查；必要時行診斷性神經(jīng)阻滯。一、疼痛診斷內(nèi)容和程序第36頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三診斷明確綜合治療安全有效二、疼痛治療原則第七節(jié)疼痛的診斷和治療第37頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

1.藥物治療（西藥，中藥）2.神經(jīng)阻滯療法

低濃度、小劑量局麻藥阻滯神經(jīng)節(jié)、叢、干及分支，達到解除疼痛、改善循環(huán)、治療疾病的目的。3.病人自控鎮(zhèn)痛術（PCA）它是通過一種特殊的注射泵，允許病人自行給藥的疼痛治療方法。4.物理療法

應用各種人工或天然物理因素治療人體疾病的方法（電，光，超聲波，磁，水，溫熱，冷凍，運動）。三、疼痛的治療方法第38頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三5.微創(chuàng)介入治療

臭氧注射、射頻熱凝、小針刀療法。6.神經(jīng)調控治療

經(jīng)皮電刺激、中樞（脊髓、皮層、腦深部）電刺激、中樞靶控輸注系統(tǒng)植入術7.手術治療

腦立體定向毀損術，微血管減壓術，脊髓及神經(jīng)根手術，經(jīng)皮椎間盤切吸術。8.中醫(yī)、針灸、推拿治療三、疼痛的治療方法第39頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三四、疼痛治療的原理和方法治療原理治療方針治療方法消除原因除去致痛部位消除致病的某一環(huán)節(jié)外科手術內(nèi)科藥物物理療法神經(jīng)阻滯阻斷神經(jīng)和疼痛傳導化學性阻斷

物理性阻斷局麻藥神經(jīng)阻滯神經(jīng)破壞藥注射

經(jīng)皮電刺激射頻熱凝療法神經(jīng)切斷手術

提高痛閾改善疼痛反應

鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜藥針灸療法、心理療法第40頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三治療目標緩解疼痛改善睡眠提高生活質量

第41頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三醫(yī)生規(guī)范化的疼痛治療患者及家屬良好的治療依從性攜手共創(chuàng)無痛世界護士正確的指導和教育第42頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三疼痛的藥物治療

鄭州大學第一附屬醫(yī)院馬民玉第43頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三主要內(nèi)容第一節(jié)阿片類鎮(zhèn)痛藥第二節(jié)非甾體抗炎藥第三節(jié)抗抑郁藥，抗癲癇藥、神經(jīng)安定藥第四節(jié)糖皮質激素第五節(jié)局部麻醉藥第六節(jié)其它藥物第44頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三藥物治療的基本原則選擇給藥途徑：無創(chuàng)給藥為首選制定適當?shù)慕o藥間期：調整藥物劑量：根據(jù)病人的疼痛強度隨時調整鎮(zhèn)痛藥物的不良反應處理：輔助藥物：加強鎮(zhèn)痛效果、減少鎮(zhèn)痛藥用量第45頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)

阿片類鎮(zhèn)痛藥

（OpioidAnalgesics）麻醉性鎮(zhèn)痛藥Narcoticanalgesics，Narcotics第46頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿片類鎮(zhèn)痛藥臨床應用已有近二百年的歷史激動體內(nèi)阿片樣物質受體（Opioidreceptor），影響局部神經(jīng)元及體內(nèi)的疼痛調節(jié)回路

Morphine連續(xù)反復應用，易產(chǎn)生耐受性并致成癮，一旦停藥即出現(xiàn)戒斷癥狀國家《麻醉藥品管理辦法》管理不再稱為麻醉性（或成癮性）鎮(zhèn)痛藥。

第47頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三激動藥

激動μ受體，嗎啡、芬太尼、哌替啶等激動—拮抗藥

激動κ、δ受體，部分激動μ受體噴他佐辛、納布啡、丁丙諾啡、地佐辛等拮抗藥

納洛酮、納曲酮、去甲納曲酮

第48頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三強阿片藥嗎啡、芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼、哌替啶全身麻醉誘導和維持、術后鎮(zhèn)痛、中至重度癌痛、慢性痛的治療弱阿片藥可待因、雙氫可待因

主要：輕至中度急慢性疼痛和癌痛治療第49頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三鹽酸嗎啡（MorphineHydrochloride）藥理激動阿片受體作用于脊髓、延髓、中腦、丘腦等→提高痛閾作用于邊緣系統(tǒng)消除疼痛所致情緒反應→欣快感

第50頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三嗎啡

——臨床應用鎮(zhèn)痛作用強，無封頂現(xiàn)象時間為4～6小時劑型最多（片、針劑、膠囊、控緩釋片、口服液、栓劑）給藥途徑最多（sc、口腔、鼻、p.o、直腸、靜脈、i.m.和椎管內(nèi)給藥)主要用于急性劇烈性疼痛（創(chuàng)傷、心梗）、術后鎮(zhèn)痛和癌痛鎮(zhèn)痛效果：急性軀體痛→持續(xù)性內(nèi)臟痛→間斷性軀體痛→間斷性內(nèi)臟痛→神經(jīng)病理性痛第51頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三嗎啡——不良反應呼吸抑制對平滑肌的激動作用(惡心、嘔吐、便秘)最常見成癮性精神依賴性

渴求繼續(xù)用藥以達欣快感的心理狀態(tài)

耐受性軀體依賴性

阿片受體長期受OPs刺激的一種生理反應

按國家頒布的《麻醉藥品管理辦法》管理

第52頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三嗎啡——禁止癥

嬰兒、孕產(chǎn)婦、哺乳婦、嚴重肝功能不全者，以及慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺心病、顱內(nèi)高壓、顱腦損傷患者第53頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三美施康定——硫酸嗎啡緩釋片1h起效，持續(xù)12h主要：癌痛、劇烈痛。癌癥三階梯止痛、重度疼痛止痛的首選藥物之一需整片吞服可經(jīng)直腸給藥：吞咽困難或持續(xù)惡心、嘔吐、術后暫不能進食及不適宜口服給藥者10mg/片，30mg/片，q12h。第54頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三效力：3/4嗎啡，無封頂現(xiàn)象。38%的羥考酮快速釋放，62%的緩慢釋放。1h起效，持續(xù)12h；整片吞服；（嚼服或碾成粉末后鼻吸，或注射，會有強烈麻醉感覺）中度痛；10mg/片，40mg/片，q12h。羥考酮5mg+

對乙酰氨基酚500mg=泰勒寧奧施康定——鹽酸羥考酮控釋片第55頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三磷酸可待因（CodeinePhosphate）弱激動劑，1/10嗎啡在體內(nèi)通過轉變?yōu)閱岱榷?zhèn)痛副作用輕鎮(zhèn)痛作用封頂與嗎啡有交叉耐受性合用NSAIDs作用增強鎮(zhèn)咳作用強——中樞性鎮(zhèn)咳藥用于中度癌性疼痛第56頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三美沙酮（Methadone），美散酮受體激動劑合成鎮(zhèn)痛藥，與嗎啡相當特點：可口服，起效慢（30min）；作用長（6～８h），耐受性、成癮性發(fā)生慢，戒斷癥狀略輕脫毒治療：“美沙酮維持療法”（必須終生服用）對神經(jīng)病理性痛效果優(yōu)于嗎啡第57頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三枸櫞酸芬太尼（FentanylCitrate）受體純激動劑高效、作用時間短；高親酯性用于麻醉、術后鎮(zhèn)痛和癌性止痛；適合用PCA芬太尼透皮貼劑——

多瑞吉(durogesic)經(jīng)12h～14血藥濃度達穩(wěn)態(tài)每貼劑持續(xù)72小時鎮(zhèn)痛主要適用于癌痛或神經(jīng)病理性疼痛2.5mg/貼；5mg/貼第58頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三鹽酸哌替啶（PethidineHydrochloride）

鹽酸嘜啶（MeperidineHydrochloride），度冷?。―olantin）

受體激動劑，強度為嗎啡1/10持續(xù)時間較短2～4h有成癮性代謝產(chǎn)物去甲哌替啶幾無鎮(zhèn)痛作用，消除慢、有神經(jīng)毒性（震顫，驚厥等）——不推薦用于慢性疼痛（癌痛）治療與單胺氧化酶（MAO）抑制劑可產(chǎn)生致命的相互作用！用于創(chuàng)傷、術后、分娩和內(nèi)臟絞痛等引起的劇烈疼痛。第59頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三二氫埃托啡（Dihydroetorphine）純阿片受體激動劑，是阿片鎮(zhèn)痛藥中作用最強的藥物鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的12000倍，但維持時間較短舌下含服起效快，口服給藥效果差用于各種劇烈性疼痛的治療，尤其適用于平滑肌痙攣所致的絞痛和癌癥鎮(zhèn)痛

第60頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三鹽酸丁丙諾啡（BuprenorphineHydrochloride）

、受體激動，受體部分激動劑，長效強效鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)痛強度為嗎啡的30倍，維持6～8h用于中度至重度疼痛止痛、戒毒。有廣泛的首過效應——不能口服舌下用藥吸收良好，0.2～0.4mg/次肌肉注射，0.15～0.3mg/次

第61頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)

非甾體抗炎藥

(Non-SteroidAnti-InflammatoryDrugs)

NSAIDs解熱鎮(zhèn)痛藥解熱作用突出代表藥阿司匹林抗炎鎮(zhèn)痛藥抗炎作用較強代表藥吲哚美辛、布洛芬、雙氯芬酸鈉和奧濕克等。第62頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三

NSAIDs的分類根據(jù)對COX1和COX2選擇性不同分類COX1特異性只抑制COX1，對COX2沒有活性小劑量阿司匹林COX非特異性同時抑制COX1和COX2芬必得、布洛芬、噁丙嗪萘普生雙氯芬酸鈉高劑量阿司匹林吲哚美辛、吡羅昔康等COX2選擇性抑制COX2的同時，并不明顯抑制COX1較大劑量時也抑制COX1美洛昔康、尼美舒利萘丁美酮、依托度酸等對抑制重組COX2COX1所需濃度上的差異通常達2～100倍COX2特異性只抑制COX2，對COX1沒有活性依托考昔、羅非昔布塞來昔布對抑制重組COX2COX1所需濃度上的差異通常大于100倍第63頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三NSAIDs

非選擇性環(huán)氧化酶（COX）抑制藥COX-1抑制藥--與胃腸道副作用有關選擇性COX-2抑制藥—胃腸道不良反應輕

特異性COX-2抑制藥--使前列腺素（prostaglandin，PG）合成↓解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕中度疼痛長期應用無耐受性和成癮性第64頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林

Aspirin

乙酰水楊酸

AcetylsalicylicAcid

解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕和抗血小板聚集作用主要：伴有炎癥反應的慢性疼痛，如頭痛、肌與骨骼疼痛、神經(jīng)痛等。改善急性炎癥癥狀，但不能改變疾病的進程，也不能預防肉芽組織及瘢痕的形成治療類風濕性關節(jié)炎的經(jīng)典藥物第65頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林——應用最適合：炎性痛：急性風濕性關節(jié)炎療效好癌痛：抑制PGE2參入的骨轉移時溶骨作用其他痛：術后痛、頭痛、牙痛、肌與骨骼疼痛第66頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林——不良反應較多：GI反應（最常見）食欲不振、惡心、嘔吐、消化道潰瘍和出血等血液系統(tǒng)

抑制凝血酶原的合成，延長出血時間肝功能損害：轉氨酶升高，肝細胞壞死腎功能水楊酸反應（salicylism）瑞氏綜合征（Reye'ssyndrome）病兒在病毒感染時服用第67頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林禁忌癥：嚴重肝損害低凝血酶原血癥維生素K缺乏癥血友病患者有出血史的潰瘍病人慎用哮喘過敏體質潰瘍病痛風肝、腎功能不全第68頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林阿司匹林精氨酸鹽（Aspirinargi

）阿司匹林賴氨酸鹽（Aspirin-DL-lysine，賴氨匹林）靜脈注射后立即代謝為水楊酸。

肌肉注射或靜脈注射給藥，避免胃腸道刺激起效快作用強維持時間長不良反應極小第69頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三吲哚美辛(indometacin)

消炎痛(indncin)人工合成的吲哚類抗炎鎮(zhèn)痛藥抑制體內(nèi)PG合成；抑制多型核白細胞的活性用于炎癥性痛副作用大，尤其是GI不良反應→飯后服用神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、過敏反應第70頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三布洛芬(brufen)

異丁苯丙酸(ibupmfen)主要：炎癥性疼痛對風濕/類風濕性關節(jié)炎療效不比阿司匹林強選擇性抑制COX-2作用較強→不良反應比吲哚美辛少而輕布洛芬緩釋劑——芬必得（fenbid）

0.3～0.6g

bid第71頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三雙氯芬酸鈉(diclofenacsodium)，雙氯滅痛，扶他林藥理特點：藥效強，不良反應輕但較多，劑量小，個體差異小主要用于關節(jié)炎性疼痛，肌痛，腫瘤痛劑型較多：膠囊、腸溶衣片、栓劑、針劑和乳劑

第72頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三奧濕克(arthrotec)復合型腸溶衣片：內(nèi)層雙氯芬酸鈉50mg，外層米索前列醇200μg米索前列醇：促進胃粘膜血流量，胃粘膜腺體分泌和碳酸氫鹽分泌，粘膜細胞再生;抑制胃酸分泌.保護胃粘膜目前惟一適用于有GI損傷高危因素病人的NSAIDs米索前列醇可引起子宮平滑肌收縮——禁孕婦、臨產(chǎn)婦第73頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三酮洛酸(ketorolac)

酮洛酸氨丁三醇

KetorolacTromethamine,痛力克、三羥甲基氨基甲烷止痛作用強大，抗炎作用適中，解熱作用用于中度、重度痛：術后痛、肌痛、癌痛不良反應較輕第74頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三吡羅昔康（piroxicam）別名：炎痛喜康抑制PG合成，中性白細胞釋放超氧陰離子不良反應發(fā)生率低，病人能耐受主要用于風濕性/類風濕性關節(jié)炎喜來通：吡羅昔康與β-環(huán)糊精構成的新型復合物，更易溶于水，鎮(zhèn)痛抗炎效果更強更快，特別適用于急性炎性疼痛治療第75頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三美洛昔康（meloxicam，

莫比可，Mobic）選擇性抑制COX-2，對COX-1抑制作用弱不良反應較少經(jīng)口服、直腸吸收良好主要用于類風濕性關節(jié)炎、骨關節(jié)炎第76頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三塞來昔布（celecoxib)選擇性抑制COX-2，對基礎表達的COX-1親和力極弱不良反應較少老年、肝腎功能不全無需調整藥量第77頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)

抗抑郁藥，抗癲癇藥、神經(jīng)安定藥第78頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗抑郁藥

antidepressants

antidepressiveagent;治療情緒低落、心情郁郁寡歡、悲觀、消極第79頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗抑郁藥三環(huán)類抗抑郁藥（TCA）最廣泛，丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多慮平選擇性去甲腎上腺素重攝取抑制藥（NRIs）

米安色林、瑞波西汀選擇性5羥色胺重攝取抑制劑（SSRIs）

氟西汀,帕羅西汀，

選擇性5羥色胺-去甲腎上腺素重攝取抑制劑（SNRIs）

文拉法辛、米氮平、度羅西汀

非典型抗抑郁藥

黛力新第80頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗抑郁藥不僅有抗抑郁，抗焦慮，還廣泛用于慢性疼痛鎮(zhèn)痛機理：繼發(fā)于抗抑郁效應獨立鎮(zhèn)痛效應三環(huán)類抗抑郁藥的“鎮(zhèn)痛”作用：①抑制5-HT、多巴胺、去甲腎上腺系(NE)的回收②改善抑郁情緒，增強對疼痛的耐受②對前列腺素合成酶的輕微抑制作用④對色氨酸代謝的正性作用⑤抗膽堿能及抗組按作用⑥鈉通道——局部麻醉第81頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三三環(huán)類抗抑郁藥

(TricyclicAntidepressants,TCAs)

阿米替林（Amitriptyline）和丙米嗪（Imipramine）最廣泛肝臟分別代謝為有活性的產(chǎn)物對NP最有效的是阿米替林，對糖尿病神經(jīng)病變者尤有效第82頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三非三環(huán)類抗抑郁藥

選擇性5-HT的再攝取抑制劑（SSRIs）舍曲林、帕羅西汀、氟西汀、西酞普蘭等

選擇性5-HT、去甲腎上腺素再攝取抑制劑

（SNRIs）

文拉法辛、度洛西汀

優(yōu)點耐受力較好、較安全，無抗膽堿能作用。比TCAs有顯著優(yōu)勢，用于疼痛治療。

第83頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗癲癇藥（antiepileptics）

卡馬西平（carbamazepine）

阻滯Na+通道和電壓依賴性Ca2+而抑制神經(jīng)元的高興奮性中樞性痛癥（三叉神經(jīng)痛一線藥物）；外周神經(jīng)病理性疼痛；第一個FDA批準的抗癲癇藥。減少各種肝臟細胞色素酶P450而影響藥物代謝，增加劑量或聯(lián)合其他藥物時應小心。副作用常見過度鎮(zhèn)靜和共濟失調，惡心、嘔吐，皮疹,

少見骨髓抑制、肝損害和心血管虛脫奧卡西平結構和卡馬西平相似,可作為卡馬西平替換藥。第84頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗癲癇藥拉莫三嗪Lamotrigine阻斷Na+通道和抑制興奮性神經(jīng)遞質谷氨酸鹽釋放。療效呈劑量依賴性：大于300mg/d時高效能。個體差異較大，從低劑量開始并緩慢增加。糖尿病性神經(jīng)痛；三叉神經(jīng)痛，中樞性痛癥第85頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三抗癲癇藥加巴噴丁gabapentin減少大腦NE、5-HT、DA的釋放治療神經(jīng)病理性痛的一線藥物，是抗癲癇藥中療效最好的藥物；三叉神經(jīng)痛的預防糖尿病性神經(jīng)痛；帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）

劑量900-3600mg/天第86頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三神經(jīng)安定藥neuroleptic

吩噻嗪類、丁酰苯類、硫雜蒽類鎮(zhèn)痛機理不清伴有精神癥狀（如幻覺、妄想、興奮、躁動）的急慢性疼痛（絕對適應癥）神經(jīng)病理性疼痛、癌性痛等副作用：中樞抑制、M-受體阻斷癥狀、α-受體阻斷癥狀、椎體外系癥狀、第87頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)

糖皮質激素

(glucocorticoidhormone)

作用廣泛：抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗體克疼痛治療主要利用抗炎和免疫抑制作用種類較多第88頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三糖皮質激素——地塞米松(dexamethasone)長效制劑，作用時間3天主要用于炎癥性疼痛、免疫性疼痛、創(chuàng)傷性疼痛可局部、經(jīng)關節(jié)腔、硬膜外腔不良反應較多：長期或大量：肥胖，高血壓，胃和十二指腸潰瘍，骨質疏松，精神異常等禁忌癥：腎上腺皮質功能亢進、潰瘍病、糖尿病、高血壓病、骨質疏松癥、精神病、嚴重感染、孕婦第89頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三糖皮質激素——潑尼松龍潑尼松龍；強的松龍（prednisolone）主要用于炎癥性疼痛和免疫性疼痛的治療可局部注射、關節(jié)腔、硬膜外腔、骶管腔給藥注射制劑為混懸液，在神經(jīng)周圍注射時應慎重

甲潑尼松龍；甲基強的松龍（MePr;methylprednisolone）第90頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三糖皮質激素——得寶松

Diprospan倍他米松磷酸酯二鈉2mg

+

二丙酸倍他米松5mg用于急慢性疼痛性疾病可關節(jié)腔注射、肌肉注射不可用于靜脈或皮下注射規(guī)格：1mL/支（吸收迅速）（作用持久，半衰期9天）第91頁，講稿共101頁，2023年5月2日，星期三糖皮質激素——

曲安奈德(triamcinoloneacetonide)曲安縮松、去炎舒松、康寧克通-A超長效特點：作用強；抗過敏和抗炎作用強而持久；作用可維持2～3周，是目前藥效最長的糖皮質激素可局部、關節(jié)腔、硬膜外腔、骶管腔注射，不能用于靜脈注射病人可全身蕁麻疹、支氣管痙攣、月經(jīng)