日常易發(fā)生急性中毒化學(xué)物質(zhì)的毒性

關(guān)于日常易發(fā)生急性中毒化學(xué)物質(zhì)的毒性第1頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三窒息性氣體刺激性氣體中樞神經(jīng)性毒物農(nóng)藥第2頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三一、窒息性氣體第3頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三窒息性氣體的分類:單純性：本身毒性很低或是隋性氣體化學(xué)性：引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”

概念:指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。第4頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達(dá)12.5%時可發(fā)生爆炸（2）接觸機會：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴髌嚢l(fā)動機尾氣（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接觸機會第5頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結(jié)合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機制：CO與Hb結(jié)合HbCOHb運氧能力↓組織缺氧中樞神經(jīng)對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病2.毒理第6頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（1）急性中毒：臨床表現(xiàn)：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果*現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒：

類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響

第7頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三4.急救與治療首要措施：通風(fēng)、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強護(hù)理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)腦病遲發(fā)腦病：對癥與支持治療第8頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（二）硫化氫（H2S）

無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體密度1.19易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用生產(chǎn)和使用硫化染料生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等1.理化特性:2.接觸機會:第9頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三吸收：主要經(jīng)呼吸道吸收，皮膚可吸收很少一部分代謝、轉(zhuǎn)化排泄：迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽由尿排出小部分以原形態(tài)由呼氣排出3.毒理第10頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三毒作用機制：與黏膜表面的鈉生成硫化鈉對眼和呼吸道黏膜的刺激作用引起眼結(jié)膜炎和角膜潰瘍引起支氣管炎、中毒性肺炎和肺水腫與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+結(jié)合酶活性↓氧化還原過程障礙組織缺氧與谷胱甘肽巰基結(jié)合谷胱甘肽失去活性使腦、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低與高鐵血紅蛋白結(jié)合成硫高鐵血紅蛋白對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：興奮抑制呼吸麻痹或猝死

第11頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三4.臨床表現(xiàn)及診斷分級分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時間內(nèi)消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作中度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經(jīng)治療恢復(fù)后，可恢復(fù)原工作重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位第12頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）

1.理化特性及接觸機會（1）理化特性：無色、具有苦杏仁味氣體密度0.93易擴(kuò)散易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑（2）接觸機會：電鍍鋼鐵熱處理貴重金屬的提煉制藥合成纖維滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)第13頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：以原形由肺隨呼氣排出轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出與葡萄糖醛酸結(jié)合形成無毒腈類從尿中排出氰化氫尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物與羥鈷胺反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝2.毒理第14頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合阻斷電子傳遞組織細(xì)胞不能攝取和利用氧細(xì)胞內(nèi)窒息

靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難第15頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（1）急性中毒：

1）前驅(qū)期2）呼吸困難期3）痙攣期4）麻痹期3.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：

第16頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三二、刺激性氣體中毒第17頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（一）刺激性氣體的種類1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3、成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4、成堿的氫化物：NH45、鹵族元素：Cl、F、I、Br6、無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7、醛類：甲醛、丙稀醛8、其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物第18頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度

及接觸時間有關(guān)

1、水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl2第19頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

2、接觸的濃度和時間

1）濃度低、時間短——局部刺激為主2）濃度高、局部損害和全身反應(yīng)：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克第20頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫第21頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)刺激反應(yīng)潛伏期肺水腫期恢復(fù)期第22頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

2.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥第23頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

（五）治療

1.立即脫離現(xiàn)場

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補液量5.預(yù)防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療第24頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三三、中樞神經(jīng)性毒物第25頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸第26頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三1、工業(yè)生產(chǎn)：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產(chǎn)與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產(chǎn)電力與電子行業(yè)2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會第27頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細(xì)胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5~10%）皮膚第28頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒第29頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)

母體

胎盤

胎兒

乳汁

嬰兒

第30頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三毒作用機理

血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙其它：小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多消化系統(tǒng)動脈神經(jīng)系統(tǒng)腎臟第31頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（四）臨床表現(xiàn)（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現(xiàn)：面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病第32頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三Pica

ChildEating

OldPbPaint

第33頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產(chǎn)中多見)第34頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三鉛垂腕鉛腦病第35頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三2）消化系統(tǒng)常見癥狀:口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經(jīng)系統(tǒng)征象,中或重度急慢性中毒時發(fā)生第36頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三消化系統(tǒng)：

鉛線（PbS,藍(lán)黑色）、口內(nèi)金屬味、便秘、鉛絞痛第37頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三3）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血周圍血中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒第38頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三造血系統(tǒng)：低Hb性貧血：血漿鐵不降低外周血象改變:點彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞BasophilicStippling第39頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀及實驗室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒第40頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（六）治療1、驅(qū)鉛治療:①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）②

二巰基丁二酸鈉

③

二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對癥治療第41頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點-38.7℃沸點357℃不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)常溫下可蒸發(fā)易沉積在空氣的下方表面張力大第42頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)冶金工業(yè)口腔醫(yī)學(xué)軍工生產(chǎn)照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機會第43頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三第44頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（75%）第45頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)第46頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：60天第47頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）

腦皮層抑制減弱震顫

細(xì)微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎第48頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（2）急性中毒短時內(nèi)吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀口腔-牙齦炎急性胃腸炎汞毒性皮炎間質(zhì)性肺炎尿蛋白、紅細(xì)胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰第49頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀體征及實驗室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒第50頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（六）治療藥物治療:

①二巰基丙磺酸鈉

②

二巰基丁二酸鈉

③2,3-二巰基1-丙磺酸

④四巰基丁二酸使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合第51頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三1、理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發(fā)蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)四、苯第52頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

有機化學(xué)合成的重要原料(現(xiàn)代工業(yè)之母，如制藥、染料)

，如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產(chǎn)

煤氣石油煤焦油苯2、接觸機會提煉第53頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三3、毒理

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物隨尿排出

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟第54頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三骨髓基質(zhì)造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產(chǎn)物造血干細(xì)胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負(fù)控因子（TNF-a）↑4、中毒機制干擾細(xì)胞因子對骨髓造血干細(xì)胞生長與分化調(diào)節(jié)造血功能障礙第55頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三DNA損害苯的代謝產(chǎn)物

DNA共價結(jié)合

DNA氧化性損害再障、白血病基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價結(jié)合抑制細(xì)胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

第56頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三5.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：

輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡第57頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三白細(xì)胞異常（總數(shù)及中性細(xì)胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞）

全血細(xì)胞減少（再障）

（2）慢性中毒

1）神經(jīng)系統(tǒng)：

①中毒性類神經(jīng)綜合癥

②植物神經(jīng)功能紊亂

2）造血系統(tǒng)：

血小板，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經(jīng)過多白血病多為急粒第58頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三第59頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

3）其它

皮炎自然流產(chǎn)及畸形兒↑

乳汁分泌↓

過敏性濕疹第60頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。急性:①較長時間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料③造血功能障礙慢性:6、診斷第61頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

對血象的動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據(jù)我國診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68-2002）進(jìn)行診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)注意第62頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

7、治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內(nèi)科、重點是升

白細(xì)胞，如皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮等恢復(fù)

造血功能的藥物

第63頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三

8、預(yù)防

降低空氣中的苯濃度，一經(jīng)確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經(jīng)過多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點監(jiān)測血象

9、健康監(jiān)護(hù)第64頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三4.急救與治療（1）患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救。（2）清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。（3）糾正缺氧。（4）解毒治療，常用的解毒劑：1）亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）對癥治療第65頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三五、農(nóng)藥第66頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三一、有機磷農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)

結(jié)構(gòu)通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團(tuán)；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團(tuán)

第67頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三多為油狀液體工業(yè)品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機溶劑或動、植物油對光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。第68頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（二）毒理分布：肝吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主

要途徑）、腎、肺、脾可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉(zhuǎn)化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要隨尿排出毒作用機制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病（OPIDP）中間期肌無力綜合征(intermediatemyastheniasyndrome)第69頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三(三)臨床表現(xiàn)1.急性中毒(1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinicmanifestation)(2)煙堿樣癥狀(nicotinicmanifestation)(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

2.慢性中毒

中毒性類神經(jīng)征為主第70頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三1.診斷原則《職業(yè)性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》2.診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)(1)接觸反應(yīng)(2)急性輕度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中間期肌無力綜合征(6)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病(四)診斷第71頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三(五)處理原則1.清除毒物

2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑(2)復(fù)能劑3.對癥治療第72頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥

（一）理化性質(zhì)

結(jié)構(gòu)通式：第73頁，講稿共83頁，2023年5月2日，星期三（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道代謝與轉(zhuǎn)化：水解成氨基甲酸及其它含碳基團(tuán)二氧化碳

毒性降低排泄：與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合形式，從尿中排泄毒作用機制：