醫(yī)學(xué)心力衰竭-課件

心力衰竭h(yuǎn)eartfailure什么是心力衰竭？

各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降時(shí)心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)?；静∫蛟l(fā)性心肌損害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負(fù)荷過(guò)重

壓力負(fù)荷過(guò)重容量負(fù)荷過(guò)重病理生理一代償機(jī)制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活病理生理二體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP

擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留

與心衰的程度呈正相關(guān)，BNP可以用來(lái)心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別

病理生理二體液因子的改變精氨酸加壓素AVP

抗利尿和周?chē)苁湛s內(nèi)皮素

很強(qiáng)的收縮血管的作用，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生病理生理三舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙

Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外冠心病心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病四心力衰竭的類(lèi)型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰AHA分級(jí)方案A級(jí)：無(wú)心血管病的客觀依據(jù)B級(jí)：客觀檢查提示有輕度心血管病C級(jí)：有中度心血管病的客觀證據(jù)D級(jí)：有嚴(yán)重心血管病的表現(xiàn)慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)一左心衰竭（一）癥狀1程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫一左心衰竭（一）癥狀2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲倦、頭暈、心慌4少尿及腎功能損害癥狀（二）體征1肺部濕性啰音2心臟體征心臟固有體征，P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律二右心衰竭（一）癥狀1消化道癥狀2勞力性呼吸困難三全心衰竭（二）體征1水腫胸腔積液2頸靜脈征3肝臟腫大4心臟體征基礎(chǔ)體征，右室擴(kuò)大三尖瓣關(guān)閉不全雜音實(shí)驗(yàn)室檢查X線檢查MS觀察心影大小肺淤血程度二尖瓣開(kāi)放面積縮小心臟彩超觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強(qiáng)；

EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線

舒張期二尖瓣后葉運(yùn)動(dòng)與前葉同向診斷與鑒別診斷一診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。二鑒別診斷1支氣管哮喘年齡、病史、癥狀、體征2肝硬化伴下肢浮腫3心包積液、縮窄性心包炎慢性心力衰竭的治療一治療原則和目的不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活。提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。二治療方法（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入（三）藥物治療：利尿劑的應(yīng)用緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB的應(yīng)用ACEI抑制RAS系統(tǒng)，減少AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多ACEI試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)迄今為止39個(gè)應(yīng)用ACEI治療心衰的臨床試驗(yàn)：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。

結(jié)果：都能改善臨床情況對(duì)輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險(xiǎn)性下降24%（95%可信限13-33%）。亞組分析進(jìn)一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大的發(fā)展，包括無(wú)癥狀性心衰患者。如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB正性肌力藥物洋地黃類(lèi)藥物正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)，提高心房、交界區(qū)、心室自律性迷走神經(jīng)興奮

適應(yīng)癥與禁忌癥心腔擴(kuò)大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。洋地黃中毒因素心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定洋地黃中毒表現(xiàn)1心律失常：

典型表現(xiàn)為快速異位心律加不同水平的傳導(dǎo)阻滯。2胃腸道癥狀納差、惡心、嘔吐；納減是較早出現(xiàn)的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。3神經(jīng)癥狀少見(jiàn)，視力，定向力混亂。洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失?？焖傩孕穆墒С?，如血鉀降低可靜脈補(bǔ)鉀，如不低可用利多卡因。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及心律失常者可用阿托品非洋地黃類(lèi)正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)醛固酮受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯6β-阻滯劑治療心力衰竭所有病情穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級(jí)心功能不全患如無(wú)禁忌癥均應(yīng)給予β-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI合用。應(yīng)使病人了解：①開(kāi)始服用時(shí)可有副作用，但大部分病人（約90%）可耐受長(zhǎng)期用藥；②治療2～3個(gè)月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)；③即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展舒張性心力衰竭β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑無(wú)收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過(guò)多過(guò)快等。病理生理

心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細(xì)血管壓升高急性肺水腫。臨床表現(xiàn)

癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，5~10mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴(kuò)張血管擴(kuò)張劑，硝普鈉，硝酸甘油，酚妥拉明。治療洋地黃類(lèi)藥物，西地蘭0.4~0.8mg，最適用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者。急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)不宜應(yīng)用，單純二尖瓣狹窄所致的肺水腫也無(wú)效。后兩種如伴有心房顫動(dòng)快速心室率則應(yīng)用洋地黃類(lèi)藥物減慢心室率。氨茶堿平喘，強(qiáng)心擴(kuò)血管利尿謝謝!1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類(lèi)型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來(lái)的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類(lèi)首次檢測(cè)到乙型肝炎的表面抗原。我國(guó)經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭(zhēng)鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無(wú)擇著《三因極一病證方論》一書(shū)，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說(shuō)；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢(mèng)雷主編的《古今圖書(shū)集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯(cuò)》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識(shí)的某些錯(cuò)誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說(shuō)的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時(shí)珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國(guó)藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來(lái)，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢(shì)來(lái)看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來(lái)良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來(lái)新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個(gè)世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對(duì)中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽(yáng)，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識(shí)和解說(shuō)。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動(dòng)著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽(yáng)；中醫(yī)分形集：分形陰陽(yáng)集－陰陽(yáng)集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個(gè)哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進(jìn)展簡(jiǎn)史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類(lèi)型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無(wú)明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時(shí)有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實(shí)驗(yàn)室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測(cè)定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0