中國醫(yī)科院、阜外醫(yī)院：急性冠脈綜合癥

急性冠脈綜合癥的正確診斷(zhěnduàn)和治療中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院(yīyuàn)楊躍進第一頁，共九十五頁。精選ppt臨床醫(yī)學實踐科學；診斷、治療患者的疾病，給予二級預防；為患者解除(jiěchú)病痛服務；需要：理論指導、臨床實踐；特別是理論與實踐緊密結合

第二頁，共九十五頁。精選ppt心內科醫(yī)師（主任）的任務解決(jiějué)心血管病患者的診斷、治療和二級預防問題做到：①及時、準確地對患者疾病作出診斷（有病或無?。?。②采取及時、準確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行治療。牢記：循證醫(yī)學原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質”的過程，可憑臨床經驗，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）第三頁，共九十五頁。精選ppt冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死(cùsǐ)心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常第四頁，共九十五頁。精選ppt心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質：冠脈病變(bìngbiàn)穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）第五頁，共九十五頁。精選ppt不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無自發(fā)(zìfā)嚴重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時內無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強度（intensityoftreatment）1、未治療或未標準治療2、標準治療3、加強治療第六頁，共九十五頁。精選ppt不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(duìyìng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)第七頁，共九十五頁。精選ppt

急性(jíxìng)冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關鍵要抓住其“本質”第八頁，共九十五頁。精選pptCHD的病理生理（本質）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性(mànxìng)狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）狹窄或閉塞第九頁，共九十五頁。精選pptACS的病理生理（本質）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內襯?。ǜ哐獕骸⒐诿}痙攣、劇裂運動）

血小板粘附

聚集、釋放反應

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞(bìsè)

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

第十頁，共九十五頁。精選pptCHD和ACS的發(fā)病本質CHD本質：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危！?。。┳プ”举|，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學會(xuéhuì)“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質”的過程。第十一頁，共九十五頁。精選ppt泡沫(pàomò)細胞脂質條紋(tiáowén)間質損害(sǔnhài)粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程第十二頁，共九十五頁。精選ppt第十三頁，共九十五頁。精選ppt外膜穩(wěn)定型斑塊（病變(bìngbiàn)）纖維(xiānwéi)帽(平滑肌細胞和基質)脂質核內皮細胞內膜平滑肌細胞(xìbāo)

(修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)第十四頁，共九十五頁。精選ppt外膜lipidcore脂質核不穩(wěn)定型斑塊（病變(bìngbiàn)）發(fā)生在破裂/侵蝕(qīnshí)口的血小板凝聚第十五頁，共九十五頁。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性(jíxìng)心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊斑塊破裂(pòl(fā)iè)BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.第十六頁，共九十五頁。精選pptModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性(jíxìng)冠脈綜合征*

血清(xuèqīng)心臟標記酶陽性第十七頁，共九十五頁。精選ppt診斷

勞力型心絞痛均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨(xiōnggǔ)后發(fā)重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；第十八頁，共九十五頁。精選ppt持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復等電位(diànwèi)線，這有確診價值；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。第十九頁，共九十五頁。精選ppt加拿大心血管學會（CCS）對勞力(láolì)型心絞痛的分級分級標準I

一般日常(rìcháng)活動不引起心絞痛，只有走路快、費力、騎車方誘發(fā)；II日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動時受限更明顯；III日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時亦有。反應了冠脈儲備受損的程度，或能反應冠脈狹窄病變的嚴重和彌漫程度

第二十頁，共九十五頁。精選ppt自發(fā)(zìfā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素無關；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行(zìxíng)緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；第二十一頁，共九十五頁。精選ppt無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄(xiázhǎi)不重（<50％）的基礎上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運動試驗可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。第二十二頁，共九十五頁。精選ppt變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應導聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛(xiōnɡtònɡ)緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；第二十三頁，共九十五頁。精選ppt部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后(yǐhòu)發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴重時可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。第二十四頁，共九十五頁。精選ppt微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力(láolì)型心絞痛發(fā)作特點伴ECGST段一過性下移；

運動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調所致；臨床預后好。第二十五頁，共九十五頁。精選ppt混合型心絞痛（勞力(láolì)＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點；由于冠脈固定狹窄病變(bìngbiàn)的基礎上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。第二十六頁，共九十五頁。精選ppt穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈運動則誘發(fā)，不做該運動不發(fā)作；勞力型：典型(diǎnxíng)勞力型心絞痛發(fā)作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的?？砷L期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產生AMI。第二十七頁，共九十五頁。精選ppt初發(fā)勞力(láolì)型心絞痛病史在一月內（多在2周內）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多由冠脈斑塊破裂(pòl(fā)iè)所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。第二十八頁，共九十五頁。精選ppt惡化(èhuà)勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎；近期(jìnqī)惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。第二十九頁，共九十五頁。精選ppt臥位型心絞痛平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴重(yánzhòng)受損，冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變；機制：由冠脈供血嚴重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。第三十頁，共九十五頁。精選ppt心絞痛的治療(zhìliáo)急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預防(yùfáng)復發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治第三十一頁，共九十五頁。精選ppt心絞痛的急救(jíjiù)處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎不同，但緩解心絞痛的急救(jíjiù)措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV監(jiān)護嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI第三十二頁，共九十五頁。精選ppt去除誘因若心絞痛由于(yóuyú)勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解第三十三頁，共九十五頁。精選pptNTG緩解心絞痛的作用機制：

擴張(kuòzhāng)V左心前負荷室壁張力心肌耗氧量（心內膜下供血）

擴張A左室后負荷

擴張冠狀動脈和側枝循環(huán)心肌供血第三十四頁，共九十五頁。精選ppt口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復2-3次；對NTGSL反應欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般(yībān)都能湊效；機制：擴冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負荷心肌耗氧量。第三十五頁，共九十五頁。精選ppt嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴重，ST段0.2mv）；若長時間缺血（>30’）多會產生嚴重的結果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應建立V通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復，總量10mg;多數(shù)患者(huànzhě)在3-5’后會明顯減輕，10-15’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎狀態(tài)）第三十六頁，共九十五頁。精選ppt嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；機制不清楚，可能與中樞性交感神經傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低(jiàngdī)心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。第三十七頁，共九十五頁。精選ppt心絞痛發(fā)作一旦控制(kòngzhì)，應預防復發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經上述處理仍不能緩解，特別已>30’時，應考慮有AMI的可能；治療應按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應行急診冠脈造影，PCI或CABG。第三十八頁，共九十五頁。精選ppt心絞痛的常規(guī)治療－預防(yùfáng)復發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮(shōusuō)力

室壁張力第三十九頁，共九十五頁。精選ppt勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑

目標：HR控制在60次/min左右(zuǒyòu)，

血壓控制在110/70mmHg左右。第四十頁，共九十五頁。精選ppt自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素(ɡānsù)、低分子肝素(ɡānsù)抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑+他丁類第四十一頁，共九十五頁。精選ppt變異型心絞痛治則：抗痙攣(jìnɡluán)＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊?？寡“?、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑+他丁類第四十二頁，共九十五頁。精選ppt冠脈再通治療(zhìliáo)－－根治治療(zhìliáo)PTCA＋支架植入術

根據(jù)病變情況選擇（至少(zhìshǎo)要有一支70％狹窄病變）CABG術第四十三頁，共九十五頁。精選pptACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首選

藥物

基本治療

CABG

適合不能行PCI者

非ST↑ACS：藥物

基礎(jīchǔ)治療

PCI藥物不能控制，可選

CABG

適合藥物不能控制，

又不能行PCI者第四十四頁，共九十五頁。精選ppt4.降膽固醇、穩(wěn)定(wěndìng)斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、感染(他汀類)1.

抗血小板粘附(zhānfù)

/激活作用/聚集反應:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)2.抗凝血酶:(肝素(ɡānsù)/低份子肝素(ɡānsù))3.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機制第四十五頁，共九十五頁。精選pptPCI-CURE:長期治療(zhìliáo)RR降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪(suífǎnɡ)天數(shù)累積(lěijī)風險率安慰劑+ASA

Clopidogrel+ASA

10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研究結束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累積風險率12.6%8.8%31%RRR(P

<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位時間B.PCI后30天BA第四十六頁，共九十五頁。精選pptCREDO：波立維治療(zhìliáo)1年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(zhòngfēng)或死亡(%)隨機化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510

見效(jiànxiào)早

受益隨著時間增加良好治療的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28第四十七頁，共九十五頁。精選pptCREDO：波立維預先(yùxiān)治療的早期療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05隨機化后天數(shù)(tiānshù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡(sǐwáng)，心梗,UTVR(%)No-PT波立維*5.8%8.3%28天結果7.9%PT-波立維6-24h第四十八頁，共九十五頁。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子(fēnzǐ)肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他丁類第四十九頁，共九十五頁。精選ppt急性(jíxìng)心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確(zhèngquè)治療的基礎；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。第五十頁，共九十五頁。精選pptAMI的特殊(tèshū)表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐(ǒutù)、大汗淋漓第五十一頁，共九十五頁。精選pptAMI的鑒別(jiànbié)診斷

主動脈夾層(jiācéng)動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別(jiànbié)心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化第五十二頁，共九十五頁。精選pptAMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得(qǔdé)了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。第五十三頁，共九十五頁。精選pptAMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常(xīnlǜshīchánɡ)維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌。第五十四頁，共九十五頁。精選pptAMI的治療(zhìliáo)流程一般治療(zhìliáo)：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療溶栓（IV）--r-tPA

U.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復期（出院前）治療－血運重建術（PTCA、CABG）第五十五頁，共九十五頁。精選ppt鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選(shǒuxuǎn)，10-15’可重復，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時易發(fā)生

-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。第五十六頁，共九十五頁。精選ppt再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性(jíxìng)閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。第五十七頁，共九十五頁。精選ppt溶栓治療優(yōu)點：國內已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展(kāizhǎn)；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內出血0.5-1.0%。第五十八頁，共九十五頁。精選ppt適應癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)(chíxù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。第五十九頁，共九十五頁。精選ppt禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重(yánzhòng)疾病如腫瘤，嚴重(yánzhòng)肝、腎功能損害者。第六十頁，共九十五頁。精選ppt溶栓劑r-tPA(基因重組(zhònɡzǔ)組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復合物）第六十一頁，共九十五頁。精選pptr-tPA（50mg）TUCC方案

（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右(zuǒyòu)）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術中注意事項和觀察指標同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。第六十二頁，共九十五頁。精選ppt冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內回復50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理(chǔlǐ)都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內）；第六十三頁，共九十五頁。精選ppt并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能(kěnéng)是下、后壁AMI的再灌注所致。第六十四頁，共九十五頁。精選ppt溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應溶栓，因發(fā)病時間不一定(yīdìng)是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血的并發(fā)癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA第六十五頁，共九十五頁。精選ppt溶栓治療(zhìliáo)的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右(zuǒyòu)出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%第六十六頁，共九十五頁。精選ppt新型(xīnxíng)溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失(quēshī)、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)第六十七頁，共九十五頁。精選pptt-PA及其缺失變異體的結構(jiégòu)特點第六十八頁，共九十五頁。精選ppt小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合(liánhé)療法結合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影）34％＋挽救(wǎnjiù)性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%第六十九頁，共九十五頁。精選ppt急診(jízhěn)PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件(tiáojiàn)設備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。第七十頁，共九十五頁。精選ppt藥物治療硝酸(xiāosuān)酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥第七十一頁，共九十五頁。精選ppt低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經過度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥物(yàowù)過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；擴溶：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。第七十二頁，共九十五頁。精選ppt心力衰竭是大面積MI后左室重構和擴大(kuòdà)，或大面積心肌缺血的結果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。第七十三頁，共九十五頁。精選ppt心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復，總量<15mg，減輕肺水腫有特效(tèxiào)機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫第七十四頁，共九十五頁。精選ppt血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制(kòngzhì)的心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。第七十五頁，共九十五頁。精選ppt其它：嚴格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當限鹽；有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正(jiūzhèng)的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側“大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。第七十六頁，共九十五頁。精選ppt心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復發(fā)作的結果；死亡率高達90％；原因(yuányīn)是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。第七十七頁，共九十五頁。精選ppt用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提(qiántí)，必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。第七十八頁，共九十五頁。精選ppt機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離(fēnlí)；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。第七十九頁，共九十五頁。精選ppt梗塞恢復期（出院(chūyuàn)前）治療冠脈＋左室造影（應當做，或必須做）血運重建治療(zhìliáo)PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室減容術降脂治療（他丁類）第八十頁，共九十五頁。精選ppt左室＋冠脈造影(zàoyǐng)必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以(nányǐ)成功）－CABG－室壁瘤－手術切除心室減容第八十一頁，共九十五頁。精選ppt冠脈血運重建(Revascularization)術患者得益－IRCA：AP、ReMI風險MI區(qū)功能恢復(huīfù)，預防心室重構和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產生心源性休克的風險－大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重構和心衰第八十二頁，共九十五頁。精選ppt否則，患者有如下風險－IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構心臟擴大和心衰產生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構、擴大、心衰形成(xíngchéng)－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構心臟擴大、心衰產生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）第八十三頁，共九十五頁。精選ppt冠心病診斷(zhěnduàn)中的誤區(qū)整天(zhěnɡtiān)胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變--------均不足以診斷為CHD（無典型癥狀）T波改變，沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD

（無典型AP）（假陽性率高達30-40%）（假陰性率高達20%）靜息同位素心肌灌注影象---------對CHD診斷無價值

（無癥狀，無OMI史）CXR--------------對無OMI的CHD---------無診斷價值靜息超聲--------對無MI的CHD------------無診斷價值第八十四頁，共九十五頁。精選ppt典型AP發(fā)作+發(fā)作時一過性ST段下移反復發(fā)作胸痛(xiōnɡtònɡ)，癥狀典型，口含NTG3-5分鐘均有效同位素運動心肌顯象---缺血再充填（準確性95%）運動心電圖+伴典型AP發(fā)作（準確性90%）運動（藥物）負荷echo---一過性