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文檔簡介

關(guān)于睡眠呼吸暫停綜合征PPT第1頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三概述

20世紀(jì)60,70年代,Burwell,Gastaut等相繼提出了阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的概念,特別是1987年在法國召開的第一屆國際鼾癥學(xué)術(shù)會議,使全球的醫(yī)學(xué)及社會各屆極大地改變了對鼾癥的看法。近20年來,由于無創(chuàng)血氧飽和度監(jiān)測及多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測等先進(jìn)技術(shù)應(yīng)用于臨床,使人們對睡眠生理及相關(guān)疾病的認(rèn)識,診斷及治療水平進(jìn)一步提高。第2頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三

一、有關(guān)SAS的概念1、SAS是常見及重要的睡眠障礙之一。2、SAS是指在睡眠狀態(tài)下的嚴(yán)重呼吸暫?;蛲饬髁康南陆?,因此它又包括兩部分。睡眠呼吸暫停:睡眠時鼻氣體流通停止10秒或以上,并伴有血氧飽和度下降,≧5次/時或≧30/7時。睡眠低通氣:氣體流量下降≧50%,伴SaO2下降≧3%。3、SAS不是一個獨立疾病,而是多種原因所引起的癥候群。4、AI:呼吸暫停指數(shù),每小時呼吸暫停的次數(shù)。

HI:低通氣指數(shù),每小時低通氣的次數(shù)。

AHI:呼吸紊亂指數(shù),AI﹢HI。第3頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三

鼾癥不同于鼾聲,后者指睡眠時呼吸氣流沖擊咽部、軟腭、腭垂,使之有節(jié)律振動而發(fā)出聲音,屬于睡眠的正?,F(xiàn)象,但由于某種原因鼾聲響度增大,達(dá)60db以上,妨礙正常呼吸氣體交換影響他人休息則稱謂鼾癥。

第4頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三二、SAS的重要性對個體而言可以引起的危害:1、引起心腦血管疾病,如:高血壓,肺心病,腦血管意外,卒死。2、引起內(nèi)分泌障礙,生長激素分泌減少,性功能下降,糖尿病。3、引起認(rèn)知及行為能力的下降。對于群體而言可以引起的危害:1、發(fā)病率高,影向面大,總發(fā)病率達(dá)1-4%美國疾病控制中心統(tǒng)計:成年男性:1-16%,成年女性:1-1.5%,老年男性:28-76%,老年女性:20-54%。2、導(dǎo)致工作能力及勞動生產(chǎn)率的下降。3、導(dǎo)致工傷及交通事故的上升。4、對婚姻家庭的影響。第5頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三三、SAS的分型1、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥﹙OSAS﹚:上呼吸道的各段在睡眠時發(fā)生阻塞所引起的呼吸暫停.即吸氣時上呼吸道塌陷導(dǎo)致通氣道進(jìn)一步堵塞。特點:口鼻無氣流時,胸腹運動仍存在,有鼾聲。2、中樞性睡眠呼吸暫停綜合癥﹙CSAS﹚:由于呼吸中樞活動的下降,所引起的呼吸暫停,較少見,占10%。特點:口鼻無氣流時,胸腹部運動消失,無鼾聲。3、混合性睡眠呼吸暫停綜合癥﹙MSAS﹚:兩者同時存在。第6頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三

四、SAS的病因及發(fā)病機制:

CSAS:呼吸中樞活動能力下降,表現(xiàn)在睡眠時對缺氧及高二氧化碳反應(yīng)性降低,見于呼吸中樞受損及某些顱腦疾病,如腦損傷,腦炎,腦腫瘤及某些藥物中毒。OSAS根本原因在于從鼻孔到會厭之間缺乏強硬的支持,吸氣時氣道塌陷。1、上氣道的異常:任何原因引起的上氣道狹窄。在小兒常見于扁桃體及腺樣體肥大。2、肌張力的改變:上氣道肌張力隨年齡增加而降低,另外神經(jīng)肌肉的病變亦可導(dǎo)致上氣道塌陷。3、肥胖:OSAS中60-90%的人肥胖.⑴肥胖病人的舌體、軟腭、腭垂、咽后壁有過多脂肪沉積,易導(dǎo)致氣道堵塞。⑵肥胖病人肺體積明顯減小,致肺換氣不足。4、內(nèi)分泌異常:肢端肥大癥病人的舌體肥大,甲減病人的粘液性水腫。5、先天異常:小頜畸形,巨舌癥等。第7頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三本病發(fā)生的三個基本特征:⑴上氣道的阻塞部位主要在咽喉部。⑵咽腔的大小在于咽肌,取決于咽腔關(guān)閉壓與開放壓的平衡。⑶通常伴有咽部、舌及下頜解剖結(jié)構(gòu)的異常。第8頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三

本病發(fā)生的高危因素:男性,老年,肥胖,頜面異常,家族史內(nèi)分泌障礙。第9頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三五、SAS的病理生理入睡血氣分布不均胸內(nèi)負(fù)壓增大過量運動肌張力下降鼾聲胸部變形血氣變化發(fā)紺胃食道反流吸氣內(nèi)陷,上呼吸道狹窄心肌收縮力下降,心律失常卒死肺血管收縮肺動脈高壓肺心右心衰呼吸暫停未梢血管收縮高血壓血管內(nèi)膜損傷冠心病PaO2↓PaCO2↑H+↑

刺激造血系統(tǒng)紅細(xì)胞增多生長激素分泌減少生長發(fā)育遲緩呼吸中樞受刺激,覺醒睡眠不足,腦功能紊亂夜驚,異常行動睡眠差,反復(fù)燥動肌張力上升白天嗜睡,思想活動能力下降,注意力不集中性格變化上呼吸道開放

換氣響鼾,分泌物誤吸下呼吸道感染

PaO2↑PaCO2↓H+

入睡

第10頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三六、SAS的診斷線索:1、打鼾。2、白天困倦乏力,嗜睡。3、肥胖,頸短粗,小頜,巨舌,腭垂肥大。4、常見合并癥。第11頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三七、SAS的診斷:

初篩:對于主訴睡眠打鼾或睡眠呼吸紊亂者,結(jié)合病史或高危因素可初步篩選為SAS。確診:多導(dǎo)睡眠分析﹙PSG﹚可以確定為OSAS、CSAS、MSAS。AHI≧5次/分,且每次超過10秒,可以確診第12頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三睡眠呼吸監(jiān)測(多導(dǎo)睡眠圖Polysomnography):監(jiān)測的參數(shù)包括:

1.呼吸:呼吸停止在10秒鐘以上稱作為暫停,呼吸不足通常是指呼吸氣流下降50%以上。

2.血氧飽合度。

3.肌肉運動:胸部運動的監(jiān)測可以幫助診斷暫停是中樞性的還是阻塞性的。

4.腦電波:睡眠根據(jù)腦電波可以被分為不同的典型階段,即快相及慢相(深、淺睡眠),這可以用儀器進(jìn)行監(jiān)測。

5.心電圖(ECG):如前所述,部分OSAS病人可以出現(xiàn)心律的異常。

6.身體的位置:睡眠呼吸暫停綜合征最易發(fā)生于平臥位,這時舌根后墜,容易阻塞上呼吸道。第13頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三分級:輕度:AHI:5—20次/分中度:AHI:20—40次/分重度:AHI:﹥40次/分

第14頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三低氧血癥分度分度最低Sa02(%)輕度>85中度65~84重度<65第15頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三兒童OSAHS病情程度判斷依據(jù)病情程度

AHI或OAI

最低SaO2輕度

5~10或

1~5

≤91中度

~20或

~10

~≤85重度

>20或

>10

≤75

第16頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三確定阻塞平面位置及分型:通過全身及??茩z查,纖維鼻咽喉鏡及放射學(xué)檢查可確定阻塞位置平面。I型:狹窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)II型:狹窄部位在口咽部(和扁桃體水平)III型:狹窄部位在下咽部(舌根,會厭水平)IV型:以上部位均有狹窄或有兩個以上部位狹窄第17頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三八、治療目前無根本的特異性治療方法,在查明病因,明確診斷的基礎(chǔ)上選擇針對性較強的治療方法。第18頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三1、保守治療

⑴一般治療:減肥:控制飲食,適量運動,減輕體重,可在一定程度上減輕癥狀。調(diào)整睡姿:盡量采用側(cè)臥位,可減輕舌后墜。戒除煙酒,禁用鎮(zhèn)靜劑及安眠藥,利血平可造成鼻粘膜充血,宜慎用。⑵藥物治療:對于癥狀輕的SAS病人,可在睡前服用抗憂郁劑,普羅替林5-30mg可能有效,但因其可導(dǎo)致口干,尿潴留,故臨床應(yīng)用受到限制。⑶鼻腔持續(xù)正壓通氣:CPAP是目前治療的主要方法,睡眠時通過密封的面罩將正壓空氣送入道。流速100L/分,壓力5-15CmH2O,有條件者可用BiPAP。第19頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三2、手術(shù)治療:若病因明確,原則上應(yīng)給予手術(shù)治療,以去除病因,如鼻腔手術(shù),扁桃體及腺樣體手術(shù)等。手術(shù)指征:⑴白天嗜睡,影響職業(yè)及社會活動能力者。⑵夜間嚴(yán)重打鼾,影響它人休息者。⑶出現(xiàn)心血管及肺部功能紊亂者。⑷AHI﹥20/H,血氧飽和度﹤90%。⑸內(nèi)窺鏡或放射學(xué)檢查證實有呼吸道節(jié)段性堵塞者。第20頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三手術(shù)治療基本原則1、對OSAHS強調(diào)綜合治療2、解除上氣道存在的結(jié)構(gòu)性狹窄因素:3、根據(jù)阻塞部位制訂手術(shù)方案,對多平面狹窄的患者可行分期手術(shù);4、建議對重度患者術(shù)前行正壓通氣治療1~2周或氣管切開術(shù);5、手術(shù)中應(yīng)保留基本結(jié)構(gòu)、維持和重建功能;6、無手術(shù)禁忌證。第21頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三

UPPP手術(shù)或PPP手術(shù)是近些年來常用于治療OSAS的方法之一,術(shù)后可增加咽腔前后及左右間隙,減小睡眠時的上呼吸道阻力。

UPPP手術(shù)第22頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三適應(yīng)證:1、OSAHS:阻塞平面在口咽部,黏膜組織肥厚致咽腔狹小、懸雍垂肥大或過長、軟腭過低過長,扁桃體肥大或IV型中以口咽部狹窄為主者;2、重度OSAHS患者術(shù)前行正壓通氣治療1~2周或氣管切開術(shù),病情改善后可手術(shù)。3、原發(fā)性打鼾、上氣道阻力綜合征患者存在口咽部阻塞第23頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三禁忌證:1、氣道阻塞不在口咽平面:2、急性扁桃體炎或急性上呼吸道感染發(fā)作后不足2周;3、合并常規(guī)手術(shù)禁忌證;瘢痕體質(zhì)4、嚴(yán)重心、腦血管疾??;5、重疊綜合征。第24頁,講稿共31頁,2023年5月2日,星期三相對禁忌證:1、伴有嚴(yán)重低血癥的OSA

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