老年多器官功能障礙綜合征

關于老年多器官功能障礙綜合征第1頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三一、定義多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)定義：機體遭受嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、急性胰腺炎和藥物中毒等損害，24小時后順序出現兩個或兩個以上器官功能不全，并達到各自器官功能障礙的診斷標準。多器官功能衰竭：最終和最嚴重的結局，1991年更名為多器官功能障礙綜合征。第2頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三老年多器官功能不全綜合征（MODSE）老年人在器官老化和多種慢性疾病基礎上，在某種病因作用下短時間內同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官功能不全的臨床綜合征。一、定義第3頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三流行病學老年性多器官功能不全綜合征：發(fā)病率=6.38%（一定期間內某人群中某病新病例數/同時期暴露人口數）患病率=7.27%（某一時點人口中現患某病例新舊病例數/被觀察人數）第4頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三老年性多器官功能不全綜合征病死率：62.12%（一定時期內，患某病的全部患者中因該病死亡者所占的比例）死亡率：4.4%（在一定期間一定人群中，死于某病的頻率）流行病學第5頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三危險因素高齡：>70歲慢性器官功能不全慢性支氣管炎并肺部感染營養(yǎng)不良免疫功能低下用藥不合理，出現不良反應冬季高發(fā)第6頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三多器官功能障礙綜合征缺血-再灌注損傷腸道動力學說肺啟動學說二、發(fā)病機制炎性反應學說第7頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三全身炎癥反應綜合征：(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)定義：由嚴重的生理損傷和病理改變引起的全身炎癥反應的一種臨床過程。感染或非感染均可引起全身炎癥反應綜合征。細菌感染引發(fā)的全身炎癥反應綜合征全身性感染非感染因素：多發(fā)性創(chuàng)傷，組織損傷，燒傷，低血容量性休克，急性胰腺炎二、發(fā)病機制第8頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三全身炎癥反應綜合征與多器官功能障礙的關系：

感染或非感染因素機體產生炎性反應（細胞因子，蛋白酶）全身炎癥反應綜合征多器官功能障礙綜合征、多器官功能衰竭

二、發(fā)病機制第9頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三全身炎癥反應綜合征表現：高代謝（高耗氧，高血糖，蛋白分解增強）高動力循環(huán)（心排血量增高，外周阻力降低）過度炎癥反應（體溫升高或降低，心率增快，呼吸急促，血象升高）二、發(fā)病機制第10頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三缺血-再灌注損傷：致病因素（創(chuàng)傷，燒傷，感染，休克等）組織缺血、缺氧、兒茶酚胺分泌血管收縮，血液重新分配，“次要”臟器缺血缺氧全身腎上腺素能受體敏感性降低，內臟血管重新開放內臟組織細胞和內皮細胞再灌注，產生大量氧自由基，炎性介質產生和釋放，引起全身炎癥反應綜合征炎性介質激活遠處臟器的內皮細胞，產生更多細胞因子眾多細胞介質的綜合作用和局部酸中毒，造成微血管淤血、栓塞、細胞破壞或凋亡、組織壞死，引起全身性損害，導致多器官功能障礙綜合征。長時間概念二、發(fā)病機制第11頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三氧自由基：氧自由基是指氧分子的活性代謝產物，其具有不配對電子的分子、離子或基團。包括：超氧陰離子自由基，過氧化氫，羥自由基等。抗氧化劑：維生素E，類胡蘿卜素；維生素C。

缺氧狀態(tài)下，抗氧化劑含量減少，使生成氧自由基的化學反應相對加快，再灌注過程中，有大量的氧轉化成氧自由基，而同時由于抗氧化劑的相對不足，不能夠清除氧自由基，結果使具有高度殺傷性的氧自由基嚴重損傷組織細胞。

二、發(fā)病機制第12頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三細胞因子：細胞因子是免疫細胞產生的一大類能在細胞間傳遞信息、具有免疫調節(jié)和效應功能的蛋白質或小分子多肽。化學性質大都為糖蛋白。免疫球蛋白、補體不包括在細胞因子之列。包括：白細胞介素（1～33），集落刺激因子，干擾素，腫瘤壞死因子，轉化生長因子，生長因子，趨化因子家族。

TNF：可以刺激其他幾種炎性因子的生成，并產生一系列連鎖反應，稱之為“級聯效應”。二、發(fā)病機制第13頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腸道動力學說：基礎：腸道是重要的免疫器官：腸粘膜內大量淋巴細胞，淋巴結；肝內大量巨噬細胞；腸道有大量細菌存在。細菌移位：有活力的細菌通過粘膜屏障移行到腸系膜淋巴結或其他遠處臟器。嚴重燒傷，出血性休克，腸梗阻，腹腔內感染，急性胰腺炎，營養(yǎng)不良，免疫缺陷，食物長期缺乏纖維素，腸道菌群失調刺激多種細胞因子釋放，引發(fā)炎癥反應胃腸道粘膜屏障減弱或細菌生態(tài)平衡紊亂，產生細菌移位釋放內毒素內毒素血癥肝臟、小腸缺血再灌注損傷，釋放多種炎癥介質、氧自由基腸道是炎癥介質的擴增器二、發(fā)病機制第14頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肺啟動學說：直接啟動：肺直接損傷引起，例如肺部細菌性感染，吸入性肺炎。肺間接啟動：肺外感染，嚴重創(chuàng)傷，大手術，休克，大量輸血或輸液，藥物過量，腦血管意外等形成全身炎癥反應，并形成肺損傷呼吸衰竭各個器官組織細胞缺氧，器官細胞壞死，功能障礙甚至衰竭。二、發(fā)病機制第15頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三三、老年多器官功能障礙綜合征的特點常在器官功能受損基礎上發(fā)生。感染和基礎疾病急性發(fā)作是常見誘因，其中大部分肺部感染。器官衰竭順序與原慢性疾病有關：多以肺、心多見，其次是腦、腎、胃腸和肝；臨床表現不典型，老年患者反應性差，易延誤診治；病程遷延，反復發(fā)作；受累器官多且難以完全逆轉；并發(fā)消化道出血或者腎衰竭者病死率高；臨床經過多樣性：Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型。第16頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肺：肺多器官功能障礙綜合征

三、臨床表現休克缺血、缺氧、酸性產物堆積多種炎性介質機械通氣第17頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三衰竭前期：1.呼吸困難，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度）2.氧合指數（PaO2/FiO2）<300，暫不需要機械通氣3.胸片：肺紋理增多，邊緣模糊斑片狀或大片陰影等間質性、肺泡性病變；4.肺動脈楔壓<18，或臨床排除急性左心功能不全。功能衰竭期：氧合指數（PaO2/FiO2）<200，血氣分析三、臨床表現第18頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腎臟：

1.有效循環(huán)血量不足，導致腎前性腎功能不全；

2.細菌毒素造成腎性腎功能不全；

3.組織破壞產物及某些治療用藥對腎小管的毒性作用，導致腎后性腎功能不全。三、臨床表現第19頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腎衰竭前期：尿量<40ml/小時，肌酐177～265，不用透析腎功能衰竭期：尿量<20ml/小時，肌酐>265，需要透析三、臨床表現第20頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肝臟：休克、內毒素血癥、應激反應使肝灌注減少；缺血-再灌注損傷和多種細胞因子的影響；大量細菌毒素、組織分解產物及其他有害物質直接造成肝損傷藥物性肝損傷三、臨床表現第21頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肝功能衰竭前期：總膽紅素<102，ALT<正常值2倍；肝功能衰竭期：總膽紅素>102，ALT>正常值2倍，肝性腦?。蝗?、臨床表現第22頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃腸道：起始部位和放大作用：細菌移位多器官功能障礙的靶器官：腸麻痹，應激性潰瘍出血，消化不良三、臨床表現第23頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三心血管：早期可出現心肌細胞損傷；晚期出現心功能不全：血壓下降，肺動脈楔壓升高，心動過速或過緩，代謝性酸中毒，尿量減少，氣促加重，不能平臥，肺部濕羅音增多。三、臨床表現第24頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三心功能衰竭前期：新發(fā)心律失常，勞力型氣促，肺動脈楔壓13～19（正常值：8～12）心功能衰竭期：射血分數<40%，肺動脈楔壓>20，明顯心衰癥狀及體征三、臨床表現第25頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三凝血功能：彌漫性血管內凝血—纖溶亢進—皮膚、粘膜、器官廣泛出血三、臨床表現第26頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腦：精神異常、神志模糊、昏迷三、臨床表現低血壓低氧血癥高碳酸血癥電解質紊亂引起代謝性腦病肝腎功能不全藥物影響第27頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三四、診斷標準全身炎癥綜合征：體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸頻率>20次/分或二氧化碳分壓<32.3mmHg；白細胞計數>12×109/L,或<4×109/L，或中性桿狀核粒細胞>0.1第28頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三四、診斷標準外周循環(huán)心臟肺臟腎臟肝臟胃腦代謝凝血功能多器官功能障礙綜合征的診斷標準及嚴重程度評估（1995年）第29頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三外周循環(huán)：0分：無血容量不足，MAP≥70mmHg，尿量>60ml/H1分：無血容量不足，MAP=60mmHg，尿量=40ml/H2分：無血容量不足，50<MAP<60mmHg，20<尿量<40ml/H，肢端濕冷或暖，多有意識恍惚3分：無血容量不足，MAP<50mmHg，尿量<20ml/H，肢端濕冷或暖，多有意識恍惚正常成年人平均動脈壓正常值為70～105mmHg。計算公式如下：平均動脈壓＝(收縮壓＋2×舒張壓)/3

四、診斷標準返回第30頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三心臟：0分：無心動過速，無心律失常1分：心動過速，體溫升高1℃，心率增快15～20次/分，心肌酶正常；2分：心動過速，心肌酶異常（CK,AST,LDH)3分：室性心動過速，室顫，Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯，心跳驟停四、診斷標準返回第31頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肺臟：0分：呼吸頻率正常，氧分壓>70mmHg（未吸氧狀態(tài)）1分：呼吸頻率20～25次/分，60<氧分壓<70mmHg（未吸氧狀態(tài)），氧和指數>300，胸片正常，吸入純氧時P(A－a)O2在25～50mmHg2分：呼吸頻率>28次/分，50<氧分壓<60mmHg

（未吸氧狀態(tài)），200<氧和指數<300，吸入純氧時P(A－a)O2在100～200mmHg，胸片肺泡無實變或實變<1/2肺野；3分：呼吸頻率>28次/分，45<氧分壓<50mmHg

（未吸氧狀態(tài)），100<氧和指數<200，吸入純氧時P(A－a)O2在100～200mmHg，胸片肺泡無實變或實變<1/2肺野肺泡動脈氧分壓差：P(A－a)O2=(PIO2－PaCO2×1/R)-PaO2。說明：PAO2為肺泡氣氧分壓,PaO2為動脈血氧分壓,PIO2為吸入氣氧分壓=FIO2（吸入氧濃度）×(大氣壓－47)，R=0.8，正常值：吸空氣時平均約10～15mmHg,吸純氧時約為25～75mmHg。臨床意義：P(A－a)O2＞正常者，吸空氣進為彌散功能障礙；吸純氧時為解剖分流增加。四、診斷標準返回第32頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腎臟：

0分：無血容量不足，尿量>60ml/H，尿鈉、血肌酐正常；

1分：無血容量不足，尿量=40ml/H，尿鈉、血肌酐正常；

2分：無血容量不足，20<尿量<40ml/H，利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉20～30mmol/L，血肌酐<176.8umol/L；

3分：無血容量不足，無尿或少尿（<20ml/H持續(xù)6h以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉>40mmol/L；血肌酐>176.8umol/L

四、診斷標準返回第33頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三肝臟：0分：ALT正常；血清總膽紅素<17.1umol/L；1分：ALT=正常值2倍，血清總膽紅素>17.1umol/L2分：ALT>正常值2倍，血清總膽紅素>34.2umol/L（黃疸）3分：肝性腦病四、診斷標準第34頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃：0分：無腹部脹氣，腸鳴音正常；1分：腹部脹氣，腸鳴音減弱2分：高度腹部脹氣，腸鳴音近于消失3分：麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血，非結石性急性膽囊炎，急性胰腺炎（>=1項）四、診斷標準返回第35頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腦：0分：意識正常；1分：興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼，能交談，有定向障礙，能聽從指令，疼痛刺激能睜眼2分：不能交談，語無倫次，疼痛刺激有屈曲或伸展反應；3分：對語言無反應；對疼痛刺激無反應四、診斷標準返回第36頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三代謝：0分：血糖正常；1分：血糖<3.9，或>5.6，血鈉<135，或>1452分：血糖<3.5，或>6.5，血鈉<130，或>1503分：血糖<2.5，或>7.5，血鈉<125，或>155；PH<7.1，或>7.55四、診斷標準返回第37頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三凝血功能：0分：血小板>100×109/L，纖維蛋白原正常1分：血小板<100×109/L，纖維蛋白原正常；PT及TT正常；2分：血小板<100×109/L，纖維蛋白原≥2～4g/L，PT及TT比正常值