內科主治醫(yī)師考試輔導強直性脊柱炎概述

強直性脊柱炎概述一病因：可能與以下因素有關：1遺傳基礎(1病有顯家史。者屬中病的病率顯高非直性柱炎者的屬調查病患的直親屬現(xiàn)有，A7基因屬MHCI類，根據(jù)DNA分型法可將HLAB27(+者分為七個亞型。亞型的分布與種族相關，因此很可能強直性脊柱和B27各亞型某些共同序列的氨基酸有關而不是和某一亞型有關。.感染因子：研究提示感染可能是本病發(fā)生因素之一。如在強直性脊柱炎患者大便培養(yǎng)出克雷白桿菌的陽性率就清A型有B27和克雷白菌固氮酶相同的氨基酸的多肽抗體的陽性率亦高。說明克雷白桿菌與強直性脊柱炎有一定相關性。（二）病理：本病的基本病變?yōu)楦街搜?，它可出現(xiàn)在身體多個部位。當附著骨的部分韌帶、腱鞘、包膜囊出現(xiàn)炎癥反應即為附著端炎。在顯微鏡下可以看到淋巴細胞浸潤等炎性病變。當疾病繼續(xù)進展則附著端相應的軟骨和骨也出現(xiàn)病變，有骨破壞和新骨形成。最終附著端出現(xiàn)纖維化和骨化。附著端炎最多發(fā)生在骶髂關節(jié)、椎間盤、椎體周韌帶、跟腱蹄筋膜、肋間肌等處的硬結締組織部位，以致造成這些部位的病變和臨床癥狀。骶髂關節(jié)炎為本病突出的臨床癥狀，其病變?yōu)檠仔匀庋拷M織逐漸破壞了該關節(jié)，使關節(jié)間隙消失代之以纖維組織和骨化。椎體因其椎間組織的炎癥和新骨形凹形新的，成X竹樣改變。椎體各小關節(jié)突的韌帶亦纖維化，骨化。這樣，就使脊柱固定而喪失其活動功能。（三）臨床表現(xiàn)：起病緩慢而隱匿。發(fā)病年齡多在～0，0歲以后發(fā)病者少見。男性患病率至少5倍于女性，且男性患者的癥狀遠較女性為重。早期的癥狀往往是腰痛，痛位于骶髂關節(jié)處或臀部，逐漸加重并影響腰部活動。方引起注意。繼而背痛和背僵直感，靜止后加重，經活動后可以明顯的減輕。最終脊柱出現(xiàn)駝背、頸項強直等畸形。其他常見的癥有足跟痛、足掌痛、肋間肌痛等。脊柱關節(jié)外的狀，依次有眼葡萄膜炎、結膜炎、肺葉纖維化、升主動脈根病變和主動脈病變。它們出現(xiàn)在少數(shù)患者的病程中。脊柱受累后最出現(xiàn)的陽性體征為腰部的后仰、側彎前彎、轉動等動作受限。當肋椎和肋突關節(jié)受累時患者出現(xiàn)擴胸受限。（四）實驗室和X線檢查：患者的血沉、C反應蛋白在活動期都升高，類風濕因子陰性，HLA?7在9上的X片骶柱的X柱竹節(jié)樣變。中國醫(yī)考網(wǎng)收集整理（五）診斷：常用的診斷標準，內容如下：①腰部前彎、后仰、側彎的三向活動受限；②腰背或腰椎痛；③胸廓擴張度＜．5c。骶髂關節(jié)炎的X線分級(～4則如：0級為常；1級為可；2級為微小變；3為即4有X線～4級的雙側骶髂關節(jié)炎并伴有上述任一癥狀者或有～4級的單側骶髂關節(jié)炎或2級的雙側骶髂關節(jié)炎伴有第1同時有第2和第3癥者即以確診為強直性脊柱炎。無臨床癥狀的雙骶髂關節(jié)炎者則為可能的強直性脊柱炎患者。（六）治療藥物：治療包括：①非甾體抗炎藥：主要是減輕患者疼痛和僵硬狀態(tài)。②慢作用抗風濕藥：近年來人們以柳氮磺胺吡啶用于本病，對本病病情的發(fā)展似有一定遏止，也有人用雷公藤。除有眼葡萄膜炎的急性發(fā)作外本病沒有應用腎上腺皮質激素的適應證。手術療法僅用于脊柱有嚴重屈曲畸形的晚期患者。---------------------------------------------------------------------------------------慢性腎功能衰竭內科主治醫(yī)師考試知識點)竭因。②繼發(fā)于全身性疾（高血壓及動脈硬化系統(tǒng)紅狼瘡過敏性紫癜腎炎糖尿病痛風等③慢性腎臟感染性疾患，如慢性腎盂腎炎。④慢性尿路梗阻，如腎結石、雙側輸尿管結石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。⑤先天性腎臟疾患，如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等。發(fā)病機理目前以健存腎單位、矯枉失衡和腎小球過度濾過學說來解釋：①當腎臟病變嚴重時，大部分腎單位毀損，殘存的腎單位則需加倍工作，以補償被毀壞了的腎單位功能，隨著病變的進展，健存的腎單位越來越少，即使加倍工作亦無法代償時，就出現(xiàn)腎功能衰竭的癥狀。球發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，隨之而來，可產生腎性骨病、周圍神經病變、皮膚搔癢及轉移性鈣化等一系列失衡癥狀。③當健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時，不得不增高腎小球血液灌注及濾過率，如長期過度負荷，便可導致腎小球硬化。至于尿毒癥的毒素，傳統(tǒng)上公認的有尿素、胍類、酚類、吲哚類、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物質等，近年來提到的尚有細胞代謝產物，從腸道吸收的聚胺類、腐肉素、血漿中高甲狀旁腺素及尿毒癥時體內微量元素的變化（如鋁蓄積可產生尿毒性腦病及腎性骨病等）等，總之，尿毒病的毒素種類繁多，并與尿毒癥癥狀的關系及產生機理十分復雜，隨著科技的進步，必將揭開其全貌，為防治對策提供依據(jù)。-----------------------------------------------------------------------------------------------------內科學基礎之體格檢查：支氣管哮喘體格檢查：支氣管哮喘1.支氣管哮喘是以變態(tài)反應為主的氣道慢性炎癥,其氣道對刺激性物質具有高反應性,此類炎癥可引起不同程度的廣泛的可逆性氣道阻塞。2發(fā)作時支氣管平滑肌痙攣、黏胲充血水腫腺體分泌增加。3癥狀(1)多數(shù)患者在幼年或青年期發(fā)病多反復發(fā)作發(fā)病常有季節(jié)性。(2)發(fā)作前常有過敏原接觸史,或過敏性鼻炎癥狀,如鼻癢,噴嚏,流涕或干咳等黏膜過敏先兆,結之出現(xiàn)胸悶,并迅速出現(xiàn)明顯呼吸困難。(3)歷時數(shù)小時甚至數(shù)日發(fā)作將停時常咳出較多稀薄痰液后氣促減輕作逐漸緩解。4體征(1)緩解期患者無明顯體征。(2)發(fā)作時出現(xiàn)嚴重呼氣性呼吸困難,患者被迫瞇坐,呼吸輔助肌參與呼吸,嚴馕者大汗淋漓并伴發(fā)紺,胸廓脹滿,呈吸氣位,呼吸動度變語音共減弱叩診呈淆音。(3)兩肺滿布干啰音。(4)反復發(fā)作病裎較長的患者并發(fā)阻塞性肺氣腫并出現(xiàn)相應的癥狀和體征。---------------------------------------------------------------------------------------內科學基礎：意識障礙伴隨癥狀意識障礙伴隨癥狀1病意識障礙然后有發(fā)熱。.伴呼吸緩慢是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)可見于嗎啡、巴比妥類、有機磷殺蟲藥等中毒環(huán)蛇咬傷。3伴瞳孔敢大可見于顛茄類、酒精、氰化物等中毒以及癲癇、低血糖狀態(tài)。4伴瞳孔縮小可見于嗎啡類、巴比妥類、有機磷殺蟲藥等中毒。5伴心動過緩可見于顱內高壓癥、房室傳導阻滯以及嗎啡類、毐縈芩中霉。6伴高血壓可見于高血壓腦病、腦血管意外、腎炎尿毒癥。7伴低血壓可見于各種原因的休克。8病9伴腦膜刺激征見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血。---------------------------------------------------------------------------------------貧血的病理及生理紅細胞的主要功能是輸送氧氣，正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.l氧，貧血的病理生理基礎是血液攜氧能力減低，組織缺氧。機體對缺氧進行代償和適應機制如下：一、心臟搏出量增加貧血患者因紅細胞減少，血液粘度減低和和選擇性的周圍血管擴張，周圍血管阻力減低，心率加速，循環(huán)速度加快，為防止對機體供氧量減少，心臟排血量增加。二、增加組織的灌注貧血時血液供應重新分配，供血減少區(qū)域為皮膚組織和腎臟，故皮膚蒼白，對缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。三、肺的代償機能貧血時呼吸加快、加深、呼吸增強，但這并不能得到多的氧，這可能是對組織缺氧的一種應。四、紅細胞生成亢進貧血患者除再生障礙性貧血外，幾乎都有紅細胞生成亢進，且紅細胞生成素的產生也增加，一般紅細胞生成素的釋放與紅細胞數(shù)量和血紅蛋白濃度成反比。五、氧解離曲線右移在緩慢發(fā)生的貧血、紅細胞內、3二磷酸甘油酸（、－DP）的合成增加，、－DPG有與脫氧血紅蛋白結合的能力使血紅蛋白與氧的親和力減低促進H2使組織在氧壓降低的情況下能攝取更的氧。六、Bor應貧時缺引起肉其它織無糖酵，致酸產堆積因組酸中，血蛋白氧的和力低，氧的釋放增多，結果使組織供氧改善。-----------------------------------------------------------------------------------------------------內科主治醫(yī)師考試輔導之病毒性肝炎檢查--------------------------------------------------------------------------------------------------------內科學基礎之體格檢查：肺和胸膜語音語顫檢查肺和胸膜語音語顫檢查1.語音震顫為被檢査者發(fā)出語音時,聲波起源于喉部,沿氣管、支氣管及肺泡,傳到胸壁所引起共鳴的振動,可由檢査者的手觸及故又稱觸覺震顫。2.檢查者將左右乎莩的尺俛緣或簞面輕放于兩側胸壁的對稱部位,然后囑被檢査者用同等的強度重復發(fā)長音,自上至下,從內到外兩側交義比較兩側相應部位語音震顫的異同注意有無增強或減弱。3語音漠麟的強弱主要取決于氣管、支氣管是否通暢胸壁傳是否良好而定。4正常人語音震顫的強度受發(fā)音的強弱音調的高低壁的厚薄以及支氣管至胸壁距離的差異等因素的影響。5發(fā)音強、音調低、胸壁薄及支氣管至胸壁的距離近者語音震顫強之則弱。6語音震顫在兩側前后的上胸部和沿者氣管和支氣管前后走向的區(qū)域即肩胛間區(qū)及左右胸骨旁第12肋間隙部位最強,于肺底最弱..人男性和消瘦者較兒童、女性和肥胖者為強。8前胸上部和右胸上部較前胸下部和左胸上部為強。9語音震顫減弱或消失要見于(多。(2)支氣管阻塞如阻塞性肺不張。(3)大量胸腔積液或氣胸。(4)胸膜高度增厚粘連。(5胸壁皮下氣腫。10語音震顫增強主要見于(1)肺泡內有炎癥浸潤肺組織實變使語顫傳導良好如大葉性肺炎實變期、大片肺梗死等。(2)接近胸腴的肺內匕大空腔,聲波在空洞內產生共鳴,尤其是當空洞周圍有炎性浸潤并與胸壁粘連時,則更有利于聲波傳導使語音震顫增強如空洞型肺結核、肺膿腫。---------------------------------------------------------------------------------------大葉性肺炎的病例分析：28打淋上戰(zhàn)，身，痛吸，鐵銹色患急容角疹體有9搏8次，觸增叩濁聞支胞（）該患者最可能的診斷是A大葉性肺炎B肺膿腫C肺結核D克雷白桿菌肺炎E支原體腫炎答案：A解析：符合大葉性肺炎臨床表現(xiàn)：1起病急驟，病前多有受涼、疲勞、醉酒、病毒感染史。2高熱、寒戰(zhàn)，患側胸痛，痰量較少，可呈鐵銹色。3早異征期典（顫、呼、濁濕啰音。血常規(guī)檢查：白細胞增加，以中性粒細胞為主，可有核左移。（）如上述診斷成立，宜首選A紅霉素B青霉素GC氨基甙類抗生素如慶大霉素D利福平E萬古霉素答案：B大葉性肺炎治療首選青霉素青霉素過敏者可選用紅霉素I代頭孢菌素或左氧氟沙星等療程～7天，或退熱改為口服給藥。若體溫3天后不降或降而復升者應考慮肺外感染、混合細菌感染或合并其他疾病。近年來肺炎球菌對青霉素、紅霉素的耐藥趨勢增加。其中對青霉素高度耐藥者，其機制為PB（青霉素結合蛋白）結構改變，可選用頭孢三嗪、頭孢噻肟或氟喹諾酮類（如左氧氟沙星）等治療。-----------------------------------------------------------------------------------------------------內科主治醫(yī)師考試慢性縮窄性心包炎檢查1實驗室檢查肝功能障礙和低蛋白血癥肝功能檢查示肝功障礙，有時可有黃疸，主要因肝淤血所致。由于肝功能障礙、胃腸淤血和蛋白丟失性腸病可導致低蛋白血癥。2影像學檢查（X化率50～75是心包縮窄在2以僵常?；谡尺B性心包炎。心血管造影可直接證實心包肥厚，對診斷有重要意義。（動消失。室間隔在收縮期活動減弱，而在舒張期有異常的向后移動。有時可見少量、局限性心包積液。3其他檢查（）心電圖多數(shù)患者心電圖異常，但心包縮窄的診斷為非特異性。常見的異常S低電壓、心動過速，70%P波異常可增寬和有切跡T波平坦或置尚有心厚電軸偏右支傳阻，少人現(xiàn)Q波，晚期病例常有快速房顫。（）心導管檢查對診斷部分疑難病癥有確診意義。其主要表現(xiàn)為各心房、心室壓均等升高。---------------------------------------------------------------------------------------乙型腦炎的臨床分期乙型腦炎的臨床分期中不包括A初期B發(fā)熱期C極期D恢復期E后遺癥期答案（B）解析：流行性乙型腦炎的臨床分期1初期：起病后～3天。起病急，體溫～2天內高達39～℃，伴頭痛、惡心、嘔吐，可有精神萎靡或嗜睡。2極期：病程第～0天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實質受損表現(xiàn)。3：下神日于2、、吞咽困難、癱瘓或精神失常等癥狀恢復較慢。4后遺癥期：上述精神神經癥狀6個月仍未恢復則稱為后遺癥，生率約～2％，有的持續(xù)終生。------------------------------------------------------------------------------------重癥醫(yī)學緒論?？键c三：輸血專題一1白于0小于0.22或出現(xiàn)失血性休克。用于外科急救大量血液丟失可能出現(xiàn)低血容量休克的病人，及估計失血量超過自身血容量3。2術中患者出現(xiàn)失血首要出量措施：輸注晶體液和膠體液，而非輸血。3.FF（新鮮冰凍血漿）使用指征：存在凝血因子缺乏而又無其他替代治療時維生素K乏導的活動性出血遺傳性的凝血機制障礙糾正大量輸血后導致的微血管出血拮抗雙香豆素類藥物作用的緊急治療措施不建議用下以下情況：提高血容量，提高血漿蛋白濃度和營養(yǎng)支持，免疫缺陷狀態(tài)的治療。4血小板使用指征：血小板小于50，血小板小于50伴有微血管出血的外科患者需輸注血小板已知血小板功能障礙和微血管滲血，盡管血小板計數(shù)正常仍是輸注血小板的指征。禁忌癥：肝素誘導血小板減少性紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，溶血性尿毒癥綜合癥。5溶輸應接輸受生胞解速胞。在血24輸血反后5到7天。主要為血管內溶血，特點：大量血紅蛋白和血紅蛋白尿。血管外溶血只有血紅蛋白的下降。遲發(fā)型溶血性輸血反應一般見于血管外溶血。病理生理過程：一?？贵w于紅細胞結合，隨后激活補體二：受調理素作用的紅細胞與巨噬細胞相互作用和活化巨噬細胞。三：產生：產生炎性介質。臨床表現(xiàn)：焦慮，躁動。胸痛，腰疼，頭痛，呼吸困難，寒戰(zhàn)處理：停止輸血，實驗室檢測，糾正低血壓，激素，增加腎血量和維持充分的尿量（速尿，甘露醇）6非溶血性輸血反應：定義：在輸血后或輸血期間發(fā)生體溫升高1度或更高的發(fā)熱，而無明顯的溶血性輸血反應。病理生理：由抗體對抗體白細胞或血漿蛋白引起。臨床表現(xiàn)：顏面發(fā)紅，焦慮，皮疹或輕度呼吸困難。發(fā)熱汗蒸，心動過速，低血壓發(fā)生在輸注紅細胞0至2時---------------------------------------------------------------------------------------原發(fā)性血小板減少的治療（內科主治血液病學輔導）一、一般治療急性型及重癥者應住院治療，限制活動，加強護理，避免外傷。禁用阿斯匹林等一切影響血小板聚集的藥物，以免加重出血。止血藥物對癥處理也很重要，如①止血敏可降低毛細血管通透性、使血管收縮、縮短出血時間，還可加強血小板粘附功能，加速血塊收縮。每次～g，肌肉或靜滴注，每次2～g加％葡萄糖溶液或生理鹽水～3～g口服，或60～1入5％葡萄糖溶液5l靜脈滴注③抗纖溶藥物，如－氨基已酸～入～糖水2l靜后用1g維持一日量最多不超過20止血芳次0.～0.3g加％葡萄液靜脈滴注，每日最大量0.6酸0.2日～4或g靜日～2酌慢性患者月經月經來潮前10～4酮g。二、腎上腺皮質激素急、慢性型出血較重者，應首選腎上腺皮質激素，對提升血小板及防治出血有明顯效果，然而停藥后，半數(shù)病例可復發(fā)，但再發(fā)再治仍有效。腎上腺皮質激素可抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬作用，從而使抗體被覆的血小板的壽命延長改善毛細血管的滲透脆性改出血常用地松劑量性型時為防止顱內出血需用劑量較大2～3，至血小板達安全水平為止。慢性型0.～1d，一般需2～3周始能顯效，然后逐步減少劑量，～g／期～6個月。出血較重者靜脈滴注氫化可地松或地塞米松療效好。肝功能差或長期服強地松無效者，改用強地松龍有時可以奏效。長期用藥者應酌情加同化類激素（如苯丙酸諾龍。三、脾切除脾切除是IP的有效療法之一。指征：①慢性I療6個月無效；②腎上腺皮質激素療效差，或需（～④標記血小板檢查，若血小板主要阻留在脾臟，則脾臟有效率可達9％，若阻留在肝臟，則7％的脾切除無效。脾切除有效率可達7～率96%為～0。劑胺0～15/d口服一般～6周才可奏效緩解率～40%骨髓抑制作用強唑嘌呤～15d率需用長物選地巨胞管白抑們噬用和C3（Vg次1g（VLg，過10mg溶于50～0l滴～2每7～0，～4次為一療程，療效較好。五、免疫球蛋白作用：①抑制自身抗體的產生；②抑制單核巨噬細胞的C受體的功能；③保護血小板免被血小板抗體附著。適應證：并發(fā)重出血急性癥IT性P患者手術準備；難治性I效，快速升高血小板，但不能持久。首次劑量4g靜脈滴注，連續(xù)5天，維持量40g每1～6周一次。皮質激素能影響免疫球蛋白對巨噬細胞的阻斷作用，不宜合用。六、達那唑（danazo性T胞功能使抗體減少有關。劑量為每日口服40～8g程2個月，孕婦禁用，定期查肝功能。七、輸注血小板用于有危及生命的出血患者或術前準備～板2.5每相于2l，高×／。如先輸注免疫球蛋白再輸注血小板，可使血小板壽命延長。輸注血小板易使受者產生同種抗體，影響以生輸注效果。八、血漿置換適用于急性重癥患者，以圖在短時間內除去分抗血小板抗體。每日交換血漿～5單位，連續(xù)數(shù)日。慢性P一般。九、促血小板生成藥目前苷200～6或0～600mg日1～2素酸1～2g。藥性IP的中醫(yī)辯證多屬氣虛出血，宜用養(yǎng)氣止血法，代表方為歸脾湯?！静〕碳邦A后】急性型的病程短有愈趨勢約0在6其余的在半年內完全恢復～2％可轉為慢性病死率％多在發(fā)病～2周時慢性型有1～2％可以自愈多數(shù)病程較長發(fā)作與緩解相間隔，有的呈周期性發(fā)作。個別嚴重患者，血小板極度減少，有顱內出血危險，后者為本病的致死原因。---------------------------------------------------------------------------------------慢性腎盂腎炎的有效治療方法慢性腎盂腎炎的有效治療方法是A靜點慶大霉素B靜點氨芐青霉素C調節(jié)尿的酸堿度D口服氟哌酸E聯(lián)合輪換應用抗生素試題答案：E抗菌藥物可選用兩種有效藥物聯(lián)合使用～4周仍有復發(fā)者換用其他兩種藥物繼續(xù)治療如此輪應用～4個月，如癥狀不顯、尿菌陽性，可采用低量抗菌藥物抑菌療法，即每睡前排尿后服用一種抗菌物、一次藥量，連續(xù)半年到1年，可望消除菌尿。依上，故選。-------------------------------------------------------------------------------------------------感染性心內膜炎的特殊類型（一）人造瓣膜感染性心內膜炎在心臟手術后并發(fā)的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎（prosthetdiE）率占2.1左，其他型臟術者高～3后E后E的PVE于二尖瓣的由的間動部前炎生E加5倍。機械生瓣PVE的發(fā)生率相同約2%期E。E，約50期PVE后2個月以內）病死率又高于后期P后2。前者病原體主要為葡萄球菌，占40～50%皮桿見預期E為、腸球、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比期E的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌（最常見為白色念珠菌，其次為曲霉菌，革陰性桿，類白喉菌也非少。人造膜心內膜的臨床表與天然膜心內膜相似，但為診斷依的敏感性特異性不。因為術的菌血癥、留置各種插管、胸部手術創(chuàng)口、心包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點、血尿等表現(xiàn)。95以上患者有發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高約5期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PE有時血清免復合物滴定度可增高類風濕因子可陽性但清學查陰性不能除外PVE的存在。約50%現(xiàn)生要產音膿瓣環(huán)環(huán)線瓣關雜，在E延性E曲，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期E中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流后亦可見到E的其它并發(fā)癥與天然瓣心內膜炎一樣也有心功不全肌膿腫菌性動脈瘤。人造瓣膜關閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大于7～10及瓣環(huán)裂開所致的雙影征（stinson'ssig。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能E整理（二）葡萄炎，多少。素G的萄易臟和害瓣多官和組織的轉移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。（三）腸球菌性心內膜炎多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。（四）真菌性心內膜炎由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50發(fā)生于心臟手術后。---------------------------------------------------------------------------------------老年肺心病的臨床表現(xiàn)1肺、心功能代償期（包括緩解期）本期主要臨床表現(xiàn)為慢性阻塞性肺氣腫。表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、喘息、活動后感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。體檢有明顯肺氣腫體征，由于胸膜腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈，桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，呼吸音減低，呼氣延長，肺底聽到哮鳴音及濕音，心濁音界縮小，心音遙遠，肝濁音界下降，肝大伴壓痛，肝頸靜脈反流陽性，水腫和腹腔積液等，常見下肢水腫，午后明顯，次晨消失。肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示肺，應與右心衰竭的肝淤血征相鑒別。2肺、心功能失代償期（包括急性加重期）本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，或有心力衰竭。（）呼吸衰竭常見誘因為急性呼吸道染，多為通氣障礙型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭，低氧血癥與高碳酸血同時存在。血為、氣痛力等動飽低于90缺癥、經障礙，排除其他原因引起者稱為肺性腦病。（）心力衰竭肺心病在功能代償期只有肺動脈高壓及右室肥厚等征象，而無心力衰竭表現(xiàn)。失代償期出現(xiàn)右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫，甚至全身水腫及腹腔積液，少數(shù)患者還可伴有左心衰竭，也可出現(xiàn)心律失常。--------------------------------------------------------------------------------------------------慢性再生障礙性貧血鑒別診斷本病臨床上需和下列有全血細胞減少的疾病鑒別：一、急性非血性白血病起病急，常貧血、出血及感染，多有、脾或淋巴結腫大、胸骨壓。白細胞計數(shù)減低，血片很少或完全找不到原始或幼稚白細胞，但骨髓中原始（淋、粒或單核）細胞明顯增多。二、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿本病是由于紅細胞膜結構的變異，對補體特別敏感而引起的一種獲得性慢性血管內溶血。病史中睡眠時發(fā)作之血紅蛋白尿（尿呈葡萄酒色。本病于病程中約有1－12的患者可并發(fā)再障，此時骨髓顯示增生減低伴全血細胞減少，臨床上稱為再生障礙性貧血－陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿綜合征。故兩者關系密切，診斷時必需除外陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。后者化驗時除網(wǎng)織紅細胞增高外，有關溶血試驗如酸化血清溶血試驗、蔗糖溶血試驗、尿中含鐵血黃素試驗可呈陽性，此外尚有中性粒細胞堿性磷酸酶含量明顯降低，而再障卻增高。三、骨髓增殖異常綜合征（M）病組不骨血胞功常液其為血系系細續(xù)，般血無骨生或活骨紅和系形常見巨胞見老年；預后不良，其終末期多轉化為急性非淋巴細胞白血病，或嚴重貧血，出血或感染致死。其中最難區(qū)別的是低增生的骨髓增生異常綜合征，本病紅系有巨幼樣變和環(huán)形鐵粒幼細胞，粒系有t和Buleylye血小板機能異常，血小板數(shù)與出血不相稱，細胞遺傳學檢查有助于診斷。四、惡性組織細胞病本病有全血細胞減少，但往往伴①高熱；②肝、脾、淋巴結腫大；③骨髓檢查有異常組織細胞，與再障有別。五、急性造血功能滯本病在溶血性貧、或正常骨髓有感染發(fā)燒患者中發(fā)生全血細胞減，網(wǎng)織紅細胞降至，骨髓紅細胞減少，故類再障。但在病早期骨髓出巨大原始紅胞。本病是種自限性疾病預后良好，與再障區(qū)別。六、營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血本病有營養(yǎng)不良的歷史，有明顯的消化道癥，血象為大細胞性貧血，中性粒細胞核分葉過多，骨髓增生活躍，出現(xiàn)較多巨幼紅細胞，血清葉酸或維生素B12值減低，對葉酸或維生素2。進外周血全血細胞減少，但脾臟明顯腫大，骨髓增生活躍。---------------------------------------------------------------------------------------克羅恩病的治療(內科主治醫(yī)師考試輔導)克羅恩病的治療主要包括以下幾個方面：1原則本病尚無特殊治療方法。無并發(fā)癥時，支持療法和對癥治療十分重要，可緩解有關癥狀?；顒悠谝伺P床休息，給高營養(yǎng)、低渣飲食。嚴重病例宜暫禁食，糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂，采用腸內或腸外高營養(yǎng)支持。貧血者可補充維生素B1、葉酸或輸血。低蛋白血癥可輸清蛋白或血漿。水楊酸偶氮磺胺吡啶、腎上腺皮質激素或6巰基嘌呤等藥控制活動期癥狀有效。解痙、止痛、止瀉和控制繼發(fā)感染等也有助于癥狀緩解。補充多種維生素、礦物質可促進體內酶類和蛋白質的合成，同時具有保護細胞膜作用。2藥物治療（和5（為SASP不能預防克羅恩病復發(fā)對不耐受SASP或過敏者可改用5-A直腸和乙狀降結腸病變可采用SP或5A灌腸，經肛門用藥。嚴重肝、腎疾患、嬰幼兒、出血性體質以及對水楊酸制劑過敏者不宜應用SASP及5-SA制劑。（腎上腺皮質激素常用于重癥或暴發(fā)型患者對不能耐受口服者可靜滴氫可的松或甲基強的松龍或ACT，4天后改服尼松持。常在性作控后盡停用也采用日口潑尼或合用SAP或s-ASa維治對、、腸變用物灌如化松酸0%加慢直腸滴入，也與SAS，sA或錫類散等藥物合并使用，妊娠期也可應用。（3）其他藥物對腎上腺皮質激素或磺胺藥治療無效者，可改用或加用硫唑嘌呤、琉嘌呤（6P、環(huán)孢素、FK506其免抑劑也合左咪、擾、移子卡苗免球白免增劑此，硝（滅滴靈、廣譜抗生素和單克隆抗體等也可應用。3外科手術手術治療用于完全性腸梗阻、腸瘺與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大出血，以及難以排除癌腫的患者。對腸梗阻要區(qū)分炎癥活動引起的功能性痙攣與纖維狹窄引起的機械梗阻，前者經禁食、積極內科治療多可緩解而不需手術，對沒有合并膿腫形成的瘺管，積極內科保守治療有時亦可閉合，合并膿腫形成或內科治療失敗的瘺管才是手術的指征。手術方式主要是病變腸段的切除，手術切除包括病變及距離病變遠、近側10cm粘。發(fā)性后2周開始，持續(xù)時間不少于3年。術后復發(fā)率高，應隨訪。---------------------------------------------------------------------------------------上消化道出血的診斷上消化道出血的診斷？【解答】上消化道出血的診斷？（一）確定消化道出血根據(jù)嘔血、黑糞、血便和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強陽性，血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)及血細胞比容下降的實驗室證據(jù)，可診斷消化道出血。（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷成人每日消化道出血＞5ml，糞便潛血試驗即出現(xiàn)陽性；每日出血量超過50ml可出現(xiàn)黑糞；胃內積血量＞250ml引起嘔血一次出血量＜400ml時因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補充多不引起全身癥狀出血量＞400ml，可出現(xiàn)頭昏、心悸、乏力等癥狀。短時間內出血量＞1000ml，可出現(xiàn)休克表現(xiàn)。（三）判斷出血是否停止下列情況應考慮有消化道活動出血：①反復嘔血或黑糞（血便）次數(shù)增多、糞質稀薄，腸鳴音活躍；②周圍循環(huán)狀態(tài)經充分補液及輸血后未見明顯改善，或雖暫時好轉而又繼續(xù)惡化；③血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。（四）判斷出血部位及病因1病史與體檢在面臨紛繁復雜的病因和捉摸不定的出血部時，病史與體檢對于建立良好的臨床思維至關重要，基于此，選擇恰當?shù)臋z查方法獲得客觀證據(jù)，才能高效完成診斷。2內鏡（）胃鏡和結腸鏡：是診斷上、下消化道出血病因、部位和出血情況的首選方法，內鏡檢查多主張在出血后2～8異常多在活動性出血或近期出血期間才易于發(fā)現(xiàn)。（）膠囊內鏡膠囊內鏡使很多小腸病變得以診斷。3影像學X線鋇劑造影有助于發(fā)現(xiàn)腸道憩室及較大的隆起或凹陷樣腫瘤。腹部CT對于有腹部包塊、腸梗阻征象的患者有一定的診斷價值。超聲、CT及MRⅠ有助于了解肝、膽、胰病變，對診斷膽道出血具有重要意義。4手術探查各種檢查不能明確出血灶，持續(xù)大出血危及患者生命，必須手術探查。---------------------------------------------------------------------------------------------------腦梗塞臨床表現(xiàn)(內科主治醫(yī)師考試輔導)梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現(xiàn)的表現(xiàn)如下：（）起病突然，常于安靜休息或睡眠時發(fā)病。起病在數(shù)小時或～2天內達到高峰。（咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現(xiàn)中的幾種。（）腦CT檢的義腦T檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5～89.2，顯示初期腦出血的準確率100%因此，早期T檢查有助于鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發(fā)病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發(fā)病在4于8腦T要時應在短期內復查，以免延誤治療。（為塞癥腦CT屬腔人狀中應引起重視，在預防上持積極態(tài)度。---------------------------------------------------------------------------------------心電圖的測量與分析1波幅及時限的測量：心電圖紙上印有一系列大小的方格，由橫線和豎線組成。橫線的間隙是1，1m于較粗的橫線，代表0橫線用測量心圖波的幅即電（通常用m或V是相于s是用兩腳小分規(guī)進行。：⑴將各導聯(lián)心電圖按標準肢導聯(lián)加壓單極肢導聯(lián)及胸前導聯(lián)排列檢心電圖描質量是否好有遺漏及偽。⑵分析每個心動周期是否有P波，P波與QS波群關系是否正常，確定心臟的節(jié)律。⑶分析S波群形態(tài)及時限，確定其為室上性形態(tài)（正常形態(tài)）還是室性形態(tài)（畸形、寬大，或是室內異傳導。⑷分析P波與S波的關系，確定房室間傳導關系、傳導時間，是有固定關系、不固定關系、或完全無關。⑸分析P波與S波群節(jié)律的規(guī)律性，有無提早或推后出現(xiàn)，并依其形態(tài)特點及P-R的關系，判斷節(jié)律是否異常。⑹分析R、ST段T及T波形態(tài)和方向，確定心肌有無損害或缺血、電解質紊亂、藥物影響等。--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------一年輕男子，反復上腹隱痛3個月，多在進食后出現(xiàn)，餐前逐步緩解，但進食后再次出現(xiàn)上腹痛，最可能的診斷是A十二指腸潰瘍 、急性胃炎C胃潰瘍 、急性胰腺炎 、急性膽囊炎答案：A-----------------------------------------------------------------治療痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作的特效藥物是、秋水仙堿 消痛質固醇 磺舒 別呤醇答案：A-----------------------------------------------------------------假性延髓麻痹的臨床癥狀中不包括、舌肌震顫 、咽反存在吞咽困難 飲水嗆咳 、伸舌偏向健側答案：A-----------------------------------------------------------------急性肝炎A輕度脾腫大C高度脾腫大答案：A

、中度脾腫大D脾腫大表面囊性感 、脾觸診有摩擦感及壓痛-----------------------------------------------------------------肛裂A鮮血便 、黑便C粘液膿血便 D洗肉水樣便 、暗紅色果醬樣膿血便答案：A-----------------------------------------------------------------低密度脂蛋白膽固醇 、HDC D、LDL-C E、CM答案：D-----------------------------------------------------------------意識大部喪失，無自主運動，對聲、光無反應，對疼痛刺激有防御反應，角膜反射等無明顯改變、輕度昏迷 、度昏迷C深度迷 嗜睡 、睡答案：A-----------------------------------------------------------------原醛伴嚴重低血鉀患者，在補鉀后醛固酮的變化是、增多 、降低、無變化 、先增后降 、先降后增答案：A-----------------------------------------------------------------內臟穿孔A上腹部鉆頂樣痛 、上腹部刀割樣痛伴腹肌緊張C右上腹絞痛 D上腹部燒灼痛伴反酸 、中上腹持續(xù)性劇痛，陣發(fā)性加劇答案：B-----------------------------------------------------------------米托坦死 質的成C阻 D少 制泌：A-----------------------------------------------------------------老年男性，突發(fā)關節(jié)炎，單膝關節(jié)疼痛，關節(jié)液檢查可見有焦磷酸鹽結晶，X線檢查有軟骨鈣化、診斷考慮、痛風 、骨關節(jié)炎、感染 D、假性痛風 、類風濕關節(jié)炎答案：D-----------------------------------------------------------------下列哪項措施對于急性胰腺炎的治療是首要的)壓 食便 D、抑制胰腺分泌藥物 、止痛答案：B-----------------------------------------------------------------痛風患者進行飲食治療時，最應限制的食物是A、精米和精面 、水果和蔬菜、雞蛋 、牛奶 、沙丁魚答案：E二、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、、、 、E五個備選答案。請從中選擇一個與問題關系最密切的答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。某個備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。A骨質邊緣反應C痛風石沉積

、多發(fā)性骨折和畸形D、圓形或不整齊的穿鑿樣透亮缺損 、骨膜下皮質吸收和顱骨斑點狀脫鈣答案?-----------------------------