腦缺血的CTMR灌注成像

關于腦缺血的CTMR灌注成像第1頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三●腦灌注成像的基本概念第2頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR動態(tài)磁敏感對比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效應，T2*信號降低。EPI記錄對比劑首過的全過程2、MR動脈自旋標記成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影劑，但信息量少3、

T1-DCE-MR腦灌注成像研究（北醫(yī)張玉東等，2011年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）常用腦灌注成像應用種類第3頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三CT、MR的腦灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

第4頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三1、明確有無腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶）2、對治療方法及結果的評價3、了解腦血流動力學功能信息（腦微循環(huán)狀態(tài)；對缺血灶分期）4、其他腦血管病之外的應用，例如評價腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動力學的參數來評價腦組織的病理變化第5頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

CT灌注理論基礎放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據核醫(yī)學的放射性示蹤劑稀釋原理，通過定量測定局部腦組織的碘聚集量，經計算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=

CBVMTT第6頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV計算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計算

CBV

MTT＝

CBFCBF計算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝體素對比劑濃度

F＝CBFCa(τ)＝動脈流入函數第7頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三在外周靜脈快速注入碘對比劑對感興趣區(qū)的層面進行連續(xù)掃描利用這些層面的數據進行圖像重組timeCT灌注成像－動態(tài)掃描第8頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三右側額葉梗死灶：綠色為其時間密度曲線對側為鏡像對照：藍色為其時間密度曲線動脈輸入函數（AIF）：紅色曲線CT灌注成像后處理獲得4種參數的偽彩圖第9頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三磁共振灌注參數圖與對應的時間-信號曲線首過再循環(huán)第10頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三1、局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在單位時間內流經一定量腦組織血管結構的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量腦組織血管結構內的血容量。3、局部平均通過時間（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流經血管結構時,包括動脈、毛細血管、靜脈，所經過的路徑不同，其通過時間也不同，因此用平均通過時間表示，主要反映的是對比劑通過毛細血管的時間（血液由動脈流入至靜脈流出的時間）。該值大，說明微循環(huán)不暢。4、達峰時間（timetopeak,TTP）指對比劑至腦內興趣區(qū)達到峰值的時間。其值越大意味著對比劑團峰到達腦組織的時間越晚。CT與MR灌注成像研究參數和圖像由上述4種參數而獲得相應彩圖第11頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三4種偽彩圖，反映了4種血液動力學的參數CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均通過時間TTP達峰時間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參數！第12頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三●“梗死前期”腦缺血灌注成像第13頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三急性腦缺血研究：相關概念當腦血流灌注壓在一定的范圍內波動時，機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。這種小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮又稱為Bayliss效應

腦血管通過Bayliss效應維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲備力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝儲備力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“腦梗死前期”：從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經歷3個變化時期：1由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動力學異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經元功能改變（這2個過程合稱為梗死前期）3當CBF下降超過CMR才發(fā)生不可逆轉的神經元形態(tài)學改變，即腦梗死第14頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三“腦梗死前期”局部微循環(huán)障礙影像學分期4個亞型第15頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

“腦梗死前期”CT灌注表現

（局部星形細胞足板腫脹之壓迫）第16頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三“腦梗死前期”I1期MR灌注加權成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見異常；CBF、CBV、MTT均未見異常；TTP值增高；DSA右側M1狹窄第17頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三“腦梗死前期”I2期灌注成像在I2期，由于機體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長以外，此期出現MTT延長CT灌注各參數圖見左側大腦中動脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見時間明顯延長。CBFCBVMTTTTP第18頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三“腦梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現局部星形細胞足板腫脹，并開始壓迫局部微血管灌注成像見TTP、MTT延長、rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數圖。見左側顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數圖可見時間延長。DSA見左側頸內動脈嚴重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA第19頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三“腦梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對側減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側頸內動脈閉塞第20頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三簡單歸納一下灌注成像4種參數

異常的病理意義第21頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三※4個參數中，rTTP最敏感（I1期），其延長的主要原因是血流速度減慢?！鵵MTT是腦血流動力學重要參數之一；對區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險性評價不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓的測量指標，當rMTT（患側/健側）比值＞1.63時應給予治療?！鶕CBF、rCBV、rTTP和rMTT的關系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用。

※rTTP、rMTT延長伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期”的腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應致使CCR發(fā)揮作用。

rTTP、rMTT延長伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期”的

腦缺血Ⅱ1期；若rCBV同時也下降則為Ⅱ2期.※當rCBF下降，rCBV正?；蛏?，提示腦組織仍有自調功能，即使沒有再灌注，缺血的腦組織仍可恢復或存活。若都下降，說明存在IP。

※當rCBF、rCBV明顯下降時，則示“腦梗死前期”缺血灶進入腦梗死階段。接下來討論“缺血半暗帶”第22頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三●缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）第23頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三CT判斷半暗帶的方法有兩種：1、急診CTP圖像與復查的CT\或MR圖對比，從而來確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診CTP中CBV和CBF不一致的區(qū)域，即腦CBF明顯下降而CBV則保持正?；蜉p度上升的區(qū)域即被認為是缺血半暗帶區(qū)（下面CBF、CBV圖）。2010年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用CTP動脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的錯配模型（下紅框圖），能替代CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。第24頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三CTP指導溶栓CBV=CBF不管病灶大小均無需溶栓治療CBV(較大）< CBF根據發(fā)病時間和病灶大小，如果CBV>100ml則不溶栓CBV(較?。?lt;CBF適合溶栓治療，發(fā)病時間過長則不溶栓治療第25頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三向永華等，中國醫(yī)學影像學雜志2012.5320排動態(tài)容積CT全腦灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長（長箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長（長箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長（長箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶第26頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三近期文獻認為，PWI/DWI異常表現主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學者建議擴大為1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血區(qū)血管部分或完全再通，不需進行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI無明顯低灌注區(qū)，這是由單支小動脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現灌注異常，為一過性腦缺血，血管再通治療預后好。6、PWI和DWI均正常，見于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預后差，若溶栓則100%發(fā)生再灌注出血。

（王佩佩等，中華老年心腦血管病雜志2014.4）MRI：PWI與DWI的匹配關系與“缺血半暗帶”下面從MR的擴散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶（IP）—不匹配（Mismatch）類型第27頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三這樣更容易理解：PWI與DWI之間的缺血半暗帶左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶（灰色）下圖：無不匹配，DWI病變（黃）與PWI的灌注異常（綠）基本對等，無半暗帶第28頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三DWI與PWI的不匹配模型DWIMTTCBV第29頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三DWI與PWI無不匹配，無半暗帶左側肢體無力一天第30頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三可挽救型無Mismatch第31頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病3.5小時rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI第32頁，講稿共37頁，2023年5月2