呼吸衰竭的護(hù)理課件

導(dǎo)學(xué)問題1.何謂呼吸功能不全？呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？什么是呼衰指數(shù)？2.根據(jù)動脈血氣變化，可將呼吸衰竭分為哪兩型？發(fā)病機(jī)制及血氣變化有何異同？3.什么是限制性通氣功能障礙？主要原因是什么？4.什么是阻塞性通氣功能障礙？中央氣道阻塞有幾種？所引起的呼吸困難的形式和機(jī)制是什么？外周氣道阻塞引起呼吸困難的形式和機(jī)制是什么？5.通氣功能障礙引起的呼衰，血氣變化特點是什么？6.彌散障礙的常見原因？為什么單純彌散障礙不伴有PaCO2增高？1編輯版ppt7.一側(cè)肺葉不張和一側(cè)肺葉切除，何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？8.肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？9.肺泡總通氣不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同？為什么？10.何謂COPD？試分析與呼吸衰竭的關(guān)系。11.COPD病人表現(xiàn)為何種形式的呼吸困難？試分析等壓點的變化及影響？12.功能性分流與真性分流有何異同？如何鑒別？13.簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。14.試述肺水腫引起呼吸衰竭的機(jī)制。15.呼吸衰竭對系統(tǒng)本身功能的影響？2編輯版ppt16.呼吸衰竭病人常見哪些酸堿平衡紊亂？其產(chǎn)生機(jī)制如何？17.何謂肺源性心臟??？其發(fā)生機(jī)制如何？18.何謂肺性腦病？其發(fā)生機(jī)制如何？為何主要發(fā)生于Ⅱ型呼衰？19.何為ARDS？試述其發(fā)病原因和發(fā)生呼吸衰竭的機(jī)制。20.呼吸衰竭的治療原則有哪些？21.呼吸衰竭在氧療時應(yīng)注意什么問題，為什么？22.病案分析3編輯版ppt

呼吸衰竭respiratoryfailure

4編輯版ppt主要內(nèi)容概念分類原因、發(fā)生機(jī)制對機(jī)體的主要影響防治的病理生理基礎(chǔ)5編輯版ppt一、概念呼吸衰竭：嚴(yán)重的外呼吸功能障礙導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa，的病理過程。呼衰指數(shù)（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可確診。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)6編輯版ppt二、分類根據(jù)PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根據(jù)發(fā)生速度急性慢性根據(jù)原發(fā)病部位中樞性外周性按發(fā)病機(jī)制通氣型換氣型

7編輯版ppt三、原因及發(fā)病機(jī)制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg8編輯版ppt通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞（一）通氣功能障礙9編輯版ppt1.限制性通氣功能障礙（1）呼吸神經(jīng)受損:

中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)受損:腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、藥物抑制（包括鎮(zhèn)靜劑、安眠藥過量）；多發(fā)性神經(jīng)炎

（2）呼吸肌受損:

外傷、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、低鉀血癥

10編輯版ppt(3)胸廓病變胸內(nèi)負(fù)壓消失:氣胸和胸腔積液纖維素性胸膜炎、胸廓畸形、脊柱側(cè)凸可限制胸廓的擴(kuò)張11編輯版ppt(4)肺的順應(yīng)性（compliance）↓

即肺的易擴(kuò)張性，順應(yīng)性∝1/R。纖維增生TB、肺氣腫、慢支炎，纖維增生，彈性阻力↑表面活性物質(zhì)↓，表面張力↑Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全(嬰幼兒呼窘)急性受損（ARDS）肺水腫急性胰腺炎擴(kuò)張R=彈性纖維產(chǎn)生的R+肺泡表面張力12編輯版ppt慢支炎13編輯版ppt右下肺炎14編輯版ppt胸廓畸形15編輯版ppt2.阻塞性通氣功能障礙影響氣道阻力的因素R∝1/r4管壁痙攣（哮喘）、腫脹、纖維化（慢支炎）、管腔內(nèi)黏液、異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫16編輯版ppt氣道阻塞可分為中央性和外周性氣道阻塞：（1）中央氣道阻塞阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難17編輯版ppt中央氣管阻塞----氣管分叉以上吸氣呼氣*氣道內(nèi)壓↓<大氣壓吸氣性呼吸困難胸外氣道阻塞：聲帶麻痹、異物、炎癥、腫瘤的壓迫18編輯版ppt19編輯版ppt中央氣道阻塞：胸內(nèi)吸氣呼氣*吸氣（無困難）：胸內(nèi)壓↓<氣道內(nèi)壓

呼氣（困難）：胸內(nèi)壓↑>氣道內(nèi)壓呼氣性呼吸困難20編輯版ppt（2）外周氣道阻塞內(nèi)徑小于2mmCOPD，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難機(jī)制：等壓點上移21編輯版ppt阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點等壓點上移22編輯版ppt外周氣道阻塞isobaricpoint：呼氣過程中，氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的一點。小氣道阻力↑↑，等壓點上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。肺殘氣量增加（桶狀胸）23編輯版ppt3.血氣變化特點◆通氣障礙引起Ⅱ型PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化24編輯版pptPaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PACO2PAO225編輯版ppt肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液（二）換氣功能障礙1.氣體彌散障礙2.V/Q失調(diào)3.解剖分流增加26編輯版ppt1.氣體彌散障礙彌散膜面積↓：（肺癌、TB）肺葉切除，肺不張，肺實變等。彌散膜厚度↑：肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺內(nèi)透明膜形成，肺纖維化，稀血癥等。血液與肺泡接觸的時間↓血氣變化特點：Ⅰ型呼衰27編輯版ppt2.V/Q失調(diào)部分肺泡通氣不足：V/Q↓部分肺泡血流不足：V/Q↑28編輯版ppt（1）部分肺泡通氣不足：V/Q↓概念：病變部位肺泡通氣↓↓，血流未相應(yīng)↓，流經(jīng)這部分肺泡的V血未經(jīng)充分A化，便摻入到A血中，類似A-V短路，稱功能性分流（假性分流），又稱靜脈血摻雜（假性靜脈血摻雜）。原因29編輯版ppt血氣變化特點（Ⅰ型）PaO2↓PaCO2:N、↓（代償）、↑（失代償）30編輯版ppt功能性分流時病肺、健肺和全肺的動脈血血氣變化病肺健肺全肺Va/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑

↓CaO2↓↓↑

↓

PaCO2↑↑

↓↓N↓↑CaCO2↑↑

↓↓N↓↑

31編輯版ppt解離曲線32編輯版ppt（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑概念：肺血流↓，通氣未↓，一部分通氣未被充分利用，稱功能性死腔原因：肺動脈血栓、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮33編輯版ppt血氣變化特點（Ⅰ型）PaO2↓PaCO2:N、↓（代償）、↑（失代償）34編輯版ppt死腔樣通氣時病肺、健肺和全肺的動脈血血氣變化病肺健肺全肺Va/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑

↓↓↓

CaO2

↑↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑CaCO2↓↓↑↑

N↓↑

35編輯版ppt3.解剖分流增加：原因支氣管擴(kuò)張癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克，伴A-V短路大量開放及先天性A-V瘺肺不張、肺實變、肺泡通氣完全停止（真性分流，真性靜脈血摻雜）36編輯版ppt功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧鑒別功能性分流和解剖分流？37編輯版ppt

呼吸肌和呼吸神經(jīng)受損

限制性肺的順應(yīng)性↓

胸廓的順應(yīng)性↓

通氣功能障礙

（Ⅱ型）

中央氣道阻塞

呼吸衰竭阻塞性

外周氣道阻塞

彌散障礙

換氣功能障礙（Ⅰ型）

V/Q失調(diào)

解剖分流↑

38編輯版ppt慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）引起呼吸衰竭的機(jī)制（自學(xué)）阻塞性通氣功能障礙支氣管壁腫脹痙攣、管腔狹窄阻塞、分泌物↑限制性通氣功能障礙表面物質(zhì)↓、呼吸肌衰竭彌散障礙面積↓、厚度↑V/Q比值失調(diào)功能性分流↑、死腔樣通氣↑39編輯版ppt四、機(jī)能代謝的改變呼吸系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂腎胃腸道低氧血癥和高碳酸血癥可影響各系統(tǒng)的代謝和功能。40編輯版ppt（一）

呼吸系統(tǒng)1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，呼吸中樞興奮PaO2↓<4.0kPa，呼吸中樞抑制2.PaCO2↑PaCO2↑>5.33-6.67kPa，呼吸中樞興奮PaCO2↑>10.7kPa，“

CO2麻醉”，呼吸中樞抑制3.H+↑注意吸氧的濃度41編輯版ppt（二）

CNS

1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，智力、視力↓。PaO2↓<5.33-6.67kPa，頭痛、不安、定向與記憶障礙，精神錯亂，嗜睡、驚厥、昏迷。PaO2↓<2.67kPa，神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。2.PaCO2↑“CO2麻醉”（carbondioxidenarcosis）頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡昏迷、抽搐、“顱內(nèi)高壓”42編輯版ppt3.肺性腦病

pulmonaryencephalopathy概念機(jī)制PaO2↓（缺氧）、PaCO2↑及酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的作用43編輯版ppt缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用對腦細(xì)胞的作用腦血管擴(kuò)張，血流↑腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷通透性↑腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，DIC腦充血腦間質(zhì)水腫腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓↑細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，腦水腫中樞抑制細(xì)胞膜損傷，溶酶體酶釋放細(xì)胞膜ATPase功能障礙GABA↑磷脂酶活化肺性腦病44編輯版ppt（三）循環(huán)系統(tǒng)興奮抑制肺心?。╟orpulmonale）由COPD所致肺循環(huán)阻力升高，肺動脈高壓，引起右心肥大與功能衰竭稱之為肺心病。

45編輯版ppt發(fā)生機(jī)制：與PaO2↓、PaCO2↑及H+

↑密切相關(guān)。1.缺氧、酸中毒（H+）肺小血管痙攣收縮肺血管R↑，肺動脈壓↑2.長期肺小動脈收縮肺小動脈纖維化、硬化，管壁增厚，管腔狹窄

3.長期肺小動脈炎癥cap床破壞，肺栓塞4.缺氧刺激RBC↑，血液黏度↑肺血管R↑，肺動脈壓↑

5.缺氧、酸中毒心肌舒縮功能受損6.呼吸困難使胸內(nèi)壓增高，影響心臟的舒張功能46編輯版ppt（四）

酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂1.代酸:見于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K+、Cl-正常/↑2.呼酸:見于Ⅱ型呼衰，高K+、低Cl-3.呼堿：見于Ⅰ型呼衰，低K+、高Cl-4.代堿：糾酸過度、利尿劑5.混合型47編輯版ppt（五）

腎PaO2↓

交感興奮腎血管收縮血流↓PaCO2↑

功能性腎衰48編輯版ppt

（六）

胃腸PaO2↓

腸壁血管收縮胃腸黏膜血流↓

PaCO2↑

糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

49編輯版ppt五、防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病，去除病因改善通氣清除氣道內(nèi)容物解痙抗炎氣管插管、人工呼吸中樞興奮劑吸氧Ⅰ型呼衰，可吸入較高濃度的O2（一般≤50%）Ⅱ型呼衰者宜吸入低濃度的O2（一般≤30%），如由鼻管給O2，流速為1-2L/min，PO2達(dá)到50-60mmHg即可防止并發(fā)癥，糾正酸堿平衡紊亂，正確使用呼吸機(jī)

50編輯版pptcase患者，男性，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近2天加重?；颊哂?3年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃色痰，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，但于每年冬春季或氣候突變而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加體力勞動，但上述癥狀加重。近5年來發(fā)作頻繁，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近兩年出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘，咳白色黏痰，夜間較重，，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：36℃，HR116次/分，RR26次/分，神智清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，頸靜脈怒張，肝頸返流征（+）。胸廓前后徑寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突下可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，可聞及期前收縮。腹平軟，右上腹壓痛，肝大肋下2.5cm，脾未觸及。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無扣痛，雙下肢凹陷性水腫（++）。51編輯版ppt實驗室檢查：RBC5.6×1012/L，Hb16.5g/L，WBC9.8×109/L，PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常。血Na+142mmol/L,Cl-101mmol/L,K+5.8mmol/L。輔助檢查：心電圖：T波高尖，右室肥厚，心肌勞損，多源性性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透過度增強(qiáng)，肺門紋理增粗。治療：入院后經(jīng)抗感染，祛痰，利尿，強(qiáng)心等治療，病情好轉(zhuǎn)。思考：1.病程演變過程。2.患者呼吸功能狀態(tài)及機(jī)制。3.患者心功能狀態(tài)及機(jī)制。4.血氣變化特點。5.酸堿平衡紊亂的類型。52編輯版ppt1.病程：

急性上感伴支氣管炎

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎伴肺氣腫急性發(fā)作

臨床特點：略

2.該患者為支氣管炎伴肺氣腫導(dǎo)致的肺通氣功能障礙是發(fā)生呼吸功能不全的主要原因

3.肺源性心臟病

4.缺氧伴高碳酸血癥。

5.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析53編輯版ppt

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，

ARDS

54編輯版pptHistoricalReview1800’sDescribedbyWilliamOslerintheAdultRespiratory濕肺僵硬肺灌注后肺休克肺創(chuàng)傷后濕肺透明膜病1967Ashbaugh,BigelowandPetty,Lancet病理改變與新生兒透明膜病相似1992,Newcriteriaanddefinition正式命名為ALI或ARDS55編輯版ppt

概念由急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起的低氧血癥性呼衰。ARDS發(fā)病率高，死亡率高，大多數(shù)患者在發(fā)病后2W內(nèi)死亡。56編輯版pptMortality40-60%Deathsdueto:multi-organfailureSepsisMortalitymaybedecreasinginrecentyearsbetterventilatorystrategiesearlierdiagnosisandtreatment57編輯版pptEtiologyDirectinjuryIndirectinjury肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷(燒傷)淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

58編輯版pptALI/ARDS的主要病理特征:中性粒細(xì)胞等介導(dǎo)的局部炎癥反應(yīng)，形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫。

富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。59編輯版pptARDS的病理改變60編輯版pptSTAGES急性滲出期亞急性增生期纖維化期61編輯版pptPATHOGENESIS直接損傷肺泡上皮細(xì)胞損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷間接損傷細(xì)胞因子：IL-8、IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體、抗IL-8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子（IL-10、IL-11）炎癥介質(zhì):PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（LTB4），激肽62編輯版pptAlveolardamageinARDSpatient63編輯版ppt輕者稱ALI，重者稱ARDSARDS可能是MODS在肺部的表現(xiàn)MODS也可能是ARDS的嚴(yán)重結(jié)局64編輯版pptMechanismsofrespiratoryfailure致病因子肺泡毛細(xì)血管損傷透明膜形成肺水腫肺不張肺血管收縮微血栓形成彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥Ⅰ型呼衰65編輯版pptALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫低氧血癥：ALI,PaO2/FiO2≤300mmHgARDS,PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線檢查雙肺浸潤陰影肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫66編輯版ppt67編輯版pptExamsandTestsforA