2020周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國專家共識(完整版)

2020周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國專家共識（完整版）神經(jīng)病理性疼痛(neuropathicpain,NP)是由軀體感覺系統(tǒng)損傷或疾病導(dǎo)致的疼痛，分為周圍神經(jīng)病理性疼痛和中樞神經(jīng)病理性疼痛，臨床上周圍神經(jīng)病理性疼痛較常見。NP不是單一疾病，而是由許多不同疾病和損害引起的綜合征，表現(xiàn)為一系列癥狀和體征，涵蓋了100多種臨床疾病，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量。由于神經(jīng)病理性疼痛的機制復(fù)雜，導(dǎo)致臨床上慢性NP病人的治療不充分，甚至出現(xiàn)不恰當(dāng)?shù)闹委煛橐?guī)范周圍神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療中國醫(yī)師協(xié)會疼痛科醫(yī)師分會國家臨床重點?？迫蔗t(yī)院疼痛?？漆t(yī)聯(lián)體和北京市疼痛治療質(zhì)量控制改進中心組織國內(nèi)專家多次研討在參考借鑒國外最新指南、廣泛收集臨床證據(jù)的同時，結(jié)合臨床經(jīng)驗和中國國情，制定了《周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國專家共識》。由于在臨床實踐中NP病人存在獨特性和差異性，未必完全與共識建議的情況一致故醫(yī)務(wù)人員在實際工作中可將本共識建議作為參考，根據(jù)病人個體情況進行獨立判斷和診療。一、定義及分類國際疼痛學(xué)會(IASP)將神經(jīng)病理性疼痛(NP)定義為：“由軀體感覺系統(tǒng)的損傷或者疾病而導(dǎo)致的疼痛基于損傷或者疾病的解剖位置可以分為周圍神經(jīng)病理性疼痛(pNP)和中樞神經(jīng)病理性疼痛。周圍神經(jīng)病理性疼痛在臨床中較常見，由周圍神經(jīng)損害而導(dǎo)致pNP的常見病因及綜合征見表。二、流行病學(xué)和衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)數(shù)據(jù)隨著人口老齡化，pNP的發(fā)病率逐年增加。不同疾病導(dǎo)致的pNP的發(fā)病率各不相同。痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變(painfuldiabeticperipheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥。16%的糖尿病病人受其影響，許多病人未被診斷(12.5%)和未經(jīng)治療(39%)。2013年，我國2型糖尿病患病率高達10.4%，據(jù)此推算，約2200萬病人受PDPN困擾。帶狀皰疹后神經(jīng)痛(postherpeticneuralgia,PHN)也是常見的一種pNP，年發(fā)病率為3.9～42.0/10萬。9%～34%的帶狀皰疹病人會發(fā)生PHN。我國城市醫(yī)院皮膚科、神經(jīng)科和疼痛科就診≥40歲病人中帶狀皰疹的總體患病率為7.7%PHN的總體患病率為2.3%，兩者患病率均有隨年齡增加而逐漸升高的趨勢。三叉神經(jīng)痛是臨床常見的顱神經(jīng)疾病患病率為182人/10萬，年發(fā)病率為3～5/10萬多發(fā)生于成年及老年人高峰年齡在48～59歲?；熣T發(fā)的周圍神經(jīng)病變(CIPN)是一種常見的治療相關(guān)并發(fā)癥，長期影響病人的生活質(zhì)量。在使用多種藥物治療的病人中，CIPN的總發(fā)病率約為38%，因化療方案、暴露時間和評估方法而異。術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率因手術(shù)種類不同差異較大，據(jù)報道在10%～50%之間。截肢、開胸術(shù)和冠狀動脈旁路術(shù)后的發(fā)生率最高，可達30%～50%。NP常與睡眠障礙、焦慮、抑郁相關(guān)，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量，給社會帶來巨大的經(jīng)濟負擔(dān)。以我國PHN病人為例，每位病人因PHN年均自付費用達16873元，因生產(chǎn)力損失年均間接損失達28025元三、機制NP的發(fā)病機制復(fù)雜，包括組織、細胞結(jié)構(gòu)改變和功能異常。常見的機制包括離子通道改變、外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)功能降低、神經(jīng)膠質(zhì)細胞活化等。丨離子通道改變：周圍神經(jīng)損傷可以誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)離子通道（如鈉、鈣和鉀離子通道）發(fā)生改變，導(dǎo)致神經(jīng)對傳導(dǎo)信號表達異常，引起NP。如鈣通道α2δ-1亞單位在周圍感覺神經(jīng)損傷導(dǎo)致的慢性NP中起著重要的作用；Nav1.3、Nav1.7和Nav1.8等離子通道異?？赡軙档痛碳ら?，并引起異位放電，導(dǎo)致自發(fā)性疼痛。丨外周敏化和中樞敏化：外周敏化：周圍神經(jīng)損傷后誘發(fā)炎癥并啟動修復(fù)過程，導(dǎo)致神經(jīng)超興奮狀態(tài)稱為外周敏化。在大多數(shù)病人中，敏化隨著損傷愈合和炎癥的消退而消失，當(dāng)持續(xù)傷害或疾?。ㄈ缣悄虿。┑姆磸?fù)刺激導(dǎo)致傷害持續(xù)時初級傳入神經(jīng)元的超興奮性變化可能會持久。降鈣素基因相關(guān)肽、P物質(zhì)、前列腺素、緩激肽、生長因子和細胞因子等多種物質(zhì)能致敏傷害感受器導(dǎo)致外周敏化。中樞敏化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷害性神經(jīng)元對傳入的反應(yīng)增強稱為中樞敏化。經(jīng)過反復(fù)或足夠強烈的刺激，脊髓和脊髓上區(qū)域的傷害性通路可對隨后的刺激變得敏感這種反應(yīng)性的增強涉及多方面復(fù)雜因素：如鈣滲透性改變、受體過表達和突觸可塑性的變化；小膠質(zhì)細胞激活，觸發(fā)TNF-α,IL-1β,IL-6,BDNF和蛋白酶等促疼痛介質(zhì)釋放；皮質(zhì)下和皮質(zhì)神經(jīng)元可塑性變化等。丨下行抑制系統(tǒng)功能降低：下行抑制系統(tǒng)是指外周傷害性信號向中樞傳導(dǎo)激活中樞抑制性神經(jīng)元，減輕疼痛反應(yīng)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。調(diào)節(jié)傷害性信號傳導(dǎo)的下行通路起源于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、藍斑、前扣帶回、杏仁核和下丘腦并通過導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和髓質(zhì)的腦干核傳導(dǎo)至脊髓。參與疼痛下行抑制調(diào)節(jié)的遞質(zhì)包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺和內(nèi)源性阿片類物質(zhì)。NP病人神經(jīng)元功能障礙導(dǎo)致下行抑制和興奮之間失衡興奮作用占主導(dǎo)地位產(chǎn)生疼痛、焦慮、抑郁和睡眠問題。四、臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)發(fā)生損傷病變導(dǎo)致pNP后，病程持續(xù)時間長，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，如感覺受損、運動障礙、自主神經(jīng)功能紊亂，相應(yīng)的神經(jīng)支配區(qū)域的疼痛癥狀，疼痛可為自發(fā)性、持續(xù)性疼痛或陣發(fā)性疼痛，此外，病人可出現(xiàn)肌肉痙攣、僵硬、無力和萎縮等癥狀查體可見肌張力下降肌肉萎縮以及腱反射的減弱、消失、感覺異常等。即使原有病因去除、損傷愈合或得到有效控制，但疼痛仍遷延持續(xù)，嚴(yán)重影響病人生存質(zhì)量，并伴發(fā)情感障礙。pNP的共同臨床特征如下：丨自發(fā)性疼痛(spontaneouspain)：是指機體無任何外界刺激而出現(xiàn)的疼痛癥狀，可在神經(jīng)損傷后數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生，當(dāng)一條周圍神經(jīng)損傷時，疼痛部位與神經(jīng)干的解剖部位相一致中樞神經(jīng)損傷的疼痛部位較為彌散、范圍廣，表現(xiàn)為對側(cè)軀體的頭面部、軀干或肢體的疼痛，且肢體遠端疼痛重于近端。疼痛可表現(xiàn)為刀割樣痛、閃電樣痛、火燒樣痛、撕裂樣痛、穿擊樣痛、牽扯樣痛、麻刺痛、射擊痛、放射痛、麻木痛、電擊樣痛、針刺痛、緊箍痛、跳痛、冰凍痛等，表現(xiàn)各異，可為深在的或表淺的，多出現(xiàn)兩種以上的疼痛性質(zhì)。隨活動、疲勞、精神緊張、環(huán)境或氣候改變而加重。丨痛覺超敏(allodynia)：即非痛刺激（如輕微羽毛刺激）所引起的疼痛。神經(jīng)損傷的病人往往表現(xiàn)出痛覺超敏（或稱觸誘發(fā)痛），如輕微的接觸或撫摸皮膚、床單、衣物輕觸、風(fēng)吹、震動等均可誘發(fā)疼痛，因此疼痛局部不能觸碰，病人常佩戴自制護墊保護疼痛區(qū)域，甚至出現(xiàn)不能穿衣、保持免痛姿勢的情況。丨痛覺過敏(hyperalgesia)：是指對正常致痛刺激所引起的疼痛感增強是由組織損傷后痛閾降低所致，出現(xiàn)疼痛程度被夸大的情況。物理檢查顯示對刺激反應(yīng)的增強，如冷熱刺激、針刺可導(dǎo)致明顯的劇烈疼痛。丨感覺異常(paresthesia)：是自發(fā)的或誘發(fā)的一種不愉快的異常感覺，如蟻行感、蟲爬感、癢感、麻木感、射擊樣感覺，局部組織深在的搏動樣異感或緊縮感等，雖然定量的感覺測試可能顯示感覺異常，但在臨床檢查中也可能找不到感覺缺陷。五、診斷pNP主要依賴于詳盡的病史系統(tǒng)的體格檢查及必要的神經(jīng)電生理等相關(guān)輔助檢查明確診斷，但目前尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前主要采用的是IASP有關(guān)pNP分級診斷標(biāo)準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①疼痛區(qū)域符合軀體感覺神經(jīng)的解剖分布；②病史提示周圍感覺系統(tǒng)存在相關(guān)損害或疾??；③神經(jīng)系統(tǒng)檢查證實疼痛分布區(qū)域至少存在1項體征與神經(jīng)損害或疾病相關(guān)；④至少1項輔助檢查證實軀體感覺系統(tǒng)存在相關(guān)損害或疾病。同時符合上述①～④項標(biāo)準(zhǔn)，可確診為NP；符合上述①、②、③或①、②、④標(biāo)準(zhǔn)，為很可能的神經(jīng)病理性疼痛；符合上述第①和②項標(biāo)準(zhǔn)，但缺乏體征及輔助檢查的證據(jù)，為可能的NP。臨床常用不同的神經(jīng)病理性疼痛篩查量表快速篩查出NP，如ID疼痛量表、DN4量表、LANSS量表來鑒別NP與傷害感受性疼痛。宜采用LANSS量表、IDpain中文翻譯版。對篩選出的可疑NP，應(yīng)采用相應(yīng)的檢查明確與疼痛相關(guān)的軀體感覺神經(jīng)損傷或疾病。相應(yīng)檢查包括：血、尿液、糞便、腦脊液常規(guī)及生化、血糖、微生物、免疫學(xué)檢查、毒物檢測、神經(jīng)電生理檢查、神經(jīng)影像學(xué)檢查、功能MRI檢查等以及皮膚活檢等。六、治療丨治療原則：pNP的治療原則為：①早期干預(yù)、積極對因治療；②有效緩解疼痛及伴隨癥狀、恢復(fù)機體功能、提高生活質(zhì)量、降低復(fù)發(fā)率、促進神經(jīng)修復(fù)；③藥物是最基礎(chǔ)、最常用的治療手段；④藥物治療效果不理想或疼痛控制不滿意的病人可采取微創(chuàng)介入、神經(jīng)調(diào)控、手術(shù)等治療手段；⑤配合康復(fù)、心理、物理等多種手段，采取多模式綜合治療。丨藥物治療：1.治療原則藥物是pNP目前主要治療手段，應(yīng)建立在保證睡眠、穩(wěn)定情緒的基礎(chǔ)上，并認真評估疼痛性質(zhì)、治療前后的癥狀體征和治療反應(yīng)藥物治療的目的不僅要緩解疼痛同時也要治療抑郁、焦慮、睡眠障礙等共患病。停藥應(yīng)建立在有效、穩(wěn)定治療效果的基礎(chǔ)上并采取逐步減量的方法。藥物的選擇應(yīng)依據(jù)診斷，按藥物作用機制選擇藥物，同時考慮藥物的療效、安全性（如藥物代謝途徑及對肝腎功能的影響等）和病人的臨床情況（如并發(fā)癥、禁忌證、合并用藥中的藥物相互作用等），采取個體化治療。臨床上常針對pNP的病理特點聯(lián)合用藥。2.常用治療藥物（1）抗驚厥藥：①鈣離子通道調(diào)節(jié)劑：主要包括加巴噴丁和普瑞巴林，作用機制為調(diào)節(jié)電壓門控鈣通道α2-δ亞基減輕疼痛同時也可改善睡眠和情緒藥物的吸收受食物影響較小不與血漿蛋白結(jié)合，基本不經(jīng)肝臟代謝，沒有重要的臨床藥物相互作用。普瑞巴林是第二代鈣離子通道調(diào)節(jié)劑，與加巴噴丁相比，增強了與α2-δ亞基的親和力，滴定和起效更快，呈線性藥代動力學(xué)特征，生物利用度≥90%且與劑量無關(guān)。加巴噴丁需要數(shù)周緩慢滴定至有效劑量，呈非線性藥物代謝動力學(xué)特征，生物利用度隨劑量升高而降低。②鈉離子通道阻斷劑：主要包括卡馬西平和奧卡西平，是治療三叉神經(jīng)痛的一線用藥。因在其余類型的NP中療效不確定，所以不作為一線推薦。（2）抗抑郁藥：①三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs)：最常用的為阿米替林、去甲替林，可作用于疼痛傳導(dǎo)通路的多個環(huán)節(jié)：阻斷多種離子通道，抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取主要在疼痛傳導(dǎo)途徑中的下行抑制通路發(fā)揮作用。使用阿米替林時應(yīng)注意其心臟毒性。②5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥(SNRIs)：常用藥物有文拉法辛和度洛西汀等。該類藥物選擇性抑制5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提高二者在突觸間隙的濃度，在疼痛傳導(dǎo)途徑中的下行通路發(fā)揮作用。（3）局部用藥：①利多卡因：利多卡因是電壓門控鈉通道阻斷劑，通過阻斷神經(jīng)損傷后異常表達的鈉離子通道Nav1.8和Nav1.7減少周圍神經(jīng)的異常放電，降低外周敏化，是帶狀皰疹相關(guān)神經(jīng)痛的一線用藥，也用于治療糖尿病性NP、艾滋病相關(guān)性NP。②辣椒素：辣椒素是通過與位于Aδ纖維和C纖維上的TRPV1受體結(jié)合而發(fā)揮作用，其與受體結(jié)合后引起P物質(zhì)釋放，并通過鈉離子和鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致短暫的去極化長時間接觸辣椒素會過度刺激其受體并使其脫敏，從而導(dǎo)致其功能失活。局部辣椒素的鎮(zhèn)痛作用可以解釋為可逆性的神經(jīng)變性高濃度辣椒素(8%)常作為局部NP的一線用藥也可用于治療HIV-DSP、PHN、PDPN、頸腰椎相關(guān)的NP。（4）曲馬多：曲馬多具有雙重作用機制，可同時作用于μ阿片受體和去甲腎上腺素/5-羥色胺受體以達到鎮(zhèn)痛效果。不良反應(yīng)與劑量相關(guān)，雖濫用率低，但也會發(fā)生身體依賴，需逐步停藥。（5）阿片類鎮(zhèn)痛藥：可單獨使用，或與一線藥聯(lián)合使用，常用藥物有嗎啡、羥考酮和芬太尼等。速釋劑型用于爆發(fā)痛，緩釋劑型用于慢性疼痛的長期治療。未用過阿片藥的病人起始量應(yīng)從小劑量開始，個體量化。阿片類藥物的不良反應(yīng)在用藥后1～2周內(nèi)可能發(fā)生耐受，但便秘終身不耐受，需要加以防治。一旦NP病因去除或調(diào)控治療有效緩解疼痛后，應(yīng)緩慢減少藥量至撤除用藥。（6）其他藥物：除上述藥物外，一些藥物在臨床已有廣泛應(yīng)用，包括牛痘疫苗接種家兔皮膚炎癥提取物、10%氯胺酮貼劑、0.1%可樂定貼劑、5%巴氯芬貼劑、丁丙諾啡透皮貼、A型肉毒素、草烏甲素、美金剛、美西律以及某些抗驚厥藥（拉莫三嗪、丙戊酸鈉、托吡酯等）。3.微創(chuàng)介入治療（1）神經(jīng)毀損：分為化學(xué)毀損和物理毀損兩種方式，操作方法相類似。都是在影像引導(dǎo)下定位穿刺到需要治療的神經(jīng)周圍，通過物理（主要是射頻熱凝）或化學(xué)（神經(jīng)破壞藥物）的方法阻斷痛覺傳導(dǎo)。毀損的方法雖然取得了一定的療效（如三叉神經(jīng)痛），但無論使用哪一種毀損方法，都應(yīng)盡量避免損壞病人的生活機能，保障治療安全。（2）射頻調(diào)控：脈沖射頻是近些年發(fā)展起來的一種治療或改善周圍神經(jīng)病變的一種介入手段其機制為脈沖射頻激發(fā)疼痛信號傳入通路的可塑性改變產(chǎn)生疼痛的抑制作用使用2Hz、20ms的脈沖式射頻電流，產(chǎn)生的溫度低于42℃，對神經(jīng)纖維解剖結(jié)構(gòu)無破壞作用。脈沖射頻(PRF)可以減輕神經(jīng)損傷后的NP。PRF對脊柱疾病引起的根性疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、枕神經(jīng)痛有效；治療三叉神經(jīng)痛的持續(xù)時間較短，療效比射頻熱凝術(shù)弱，但安全性優(yōu)于傳統(tǒng)射頻治療。脈沖射頻有兩種治療模式一種是標(biāo)準(zhǔn)脈沖模式，另一種是手動脈沖模式，手動模式時各治療參數(shù)均可調(diào)節(jié)，主要是控制溫度，避免神經(jīng)感覺傳導(dǎo)受到不可逆的損傷。（3）神經(jīng)阻滯：神經(jīng)阻滯是NP的常用治療方法，用于帶狀皰疹后神經(jīng)痛，II型復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征(CRPS)、痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變以及創(chuàng)傷性和手術(shù)性神經(jīng)損傷。目前得到廣泛認可的神經(jīng)阻滯治療用藥包括局部麻醉藥糖皮質(zhì)激素、阿片類藥物、神經(jīng)毀損藥等。神經(jīng)阻滯應(yīng)做好充分的病人病情評估，把握適應(yīng)證，熟悉阻滯部位的解剖結(jié)構(gòu)以及阻滯用藥的作用機制、不良反應(yīng)和聯(lián)合用藥的利弊，規(guī)范穿刺及操作技術(shù)，準(zhǔn)確進行效果評價，了解可能的并發(fā)癥并采取相應(yīng)預(yù)防措施。4.神經(jīng)調(diào)控治療神經(jīng)電刺激術(shù)是近十多年來逐漸得到廣泛認可和專業(yè)推崇的微創(chuàng)外科鎮(zhèn)痛術(shù)式，通過體內(nèi)植入刺激電極和脈沖發(fā)生器，采用電刺激的形式對疼痛感覺的傳導(dǎo)、呈遞、形成等環(huán)節(jié)進行調(diào)制，達到減輕或消除疼痛的效果。神經(jīng)電刺激術(shù)不僅具有手術(shù)微創(chuàng)的優(yōu)點，不破壞神經(jīng)，而且還具有可程控、可測試、可逆轉(zhuǎn)等優(yōu)點。（1）外周神經(jīng)電刺激(PNS)：PNS的鎮(zhèn)痛機理與閘門控制機制激活有關(guān)，刺激外周神經(jīng)纖維抑制了C纖維的活性從而降低了脊髓后角神經(jīng)元對傷害性刺激的反應(yīng)。此外，還發(fā)現(xiàn)PNS影響了由5-羥色胺、腦腓肽、γ-氨基丁酸和谷氨酸等介導(dǎo)的脊髓下行調(diào)制系統(tǒng)。PNS主要適用于單個外周神經(jīng)損傷或病變所致的慢性頑固性疼痛，疼痛應(yīng)局限于某根外周神經(jīng)支配的區(qū)域，如外傷、復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征、枕神經(jīng)痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛等。部分偏頭痛病人適合枕神經(jīng)刺激治療。PNS常選擇刺激的外周神經(jīng)有枕神經(jīng)、脊神經(jīng)背根、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、脛后神經(jīng)、腓總神經(jīng)等。在植入電極時，應(yīng)將電極植入神經(jīng)損傷部位的近端。若使用穿刺電極，應(yīng)在皮下脂肪內(nèi)穿刺置入電極，使電極與所刺激的神經(jīng)相交叉。（2）脊髓電刺激(SCS)：SCS是將刺激電極植入脊髓硬膜外腔通過電流刺激脊髓后柱的傳導(dǎo)束和后角感覺神經(jīng)元達到鎮(zhèn)痛的效果鎮(zhèn)痛的主要理論依據(jù)是疼痛的閘門控制學(xué)說低電流刺激脊髓背柱可以活化疼痛抑制神經(jīng)纖維，關(guān)閉疼痛信息的傳遞，進而緩解和阻斷疼痛感覺。SCS主要適用于腰椎術(shù)后疼痛綜合征、復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征周圍神經(jīng)損傷后疼痛或pNP交感神經(jīng)功能失調(diào)和周圍缺血性病變引起的疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、殘肢痛、功能性心絞痛等。SCS電極包括經(jīng)皮穿刺針狀電極和外科植入片狀電極穿刺電極又分為測試電極和植入電極，前者用于臨床篩選試驗，不能永久植入；后者可永久植入。穿刺電極的優(yōu)點是易于植入，通過經(jīng)皮穿刺硬膜外腔即可植入，操作簡單，但是較易移位，且耗電量高。外科電極需要通過切開部分椎板進行植入，操作過程相對復(fù)雜，優(yōu)點是不易移位，耗電量低。術(shù)者可根據(jù)病人的疼痛范圍選擇不同型號的電極，外科電極可選擇的長短、寬窄、觸點數(shù)量和觸點組合模式更多，可以達到更為精確的鎮(zhèn)痛覆蓋范圍。根據(jù)疼痛的部位確定電極植入的脊髓節(jié)段如下肢疼痛電極置于T10-L1，心絞痛電極置于T1-2脊髓中線或左側(cè)，上肢疼痛電極置于C4-7，頭頸部疼痛電極置于C1-2。單側(cè)疼痛者，電極置于同側(cè)；雙側(cè)疼痛者，可將2根電極并列置于兩側(cè)或選擇雙排或三排電極。植入電極之后，應(yīng)連接測試用延長導(dǎo)線，進行試驗性SCS治療1～2周，觀察評估鎮(zhèn)痛療效。如果測試效果滿意，二期手術(shù)植入永久性刺激脈沖發(fā)生器。如果測試效果不滿意，可以二期手術(shù)取出刺激電極。SCS的并發(fā)癥包括與手術(shù)相關(guān)和機械相關(guān)的并發(fā)癥總發(fā)生率約為5%～10%。與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥有脊髓損傷、腦脊液漏、感染、排異反應(yīng)等；與機械相關(guān)的并發(fā)癥有電極移位、電極斷裂、失連接、刺激器工作不正常等。其中并發(fā)癥中最常見的是電極移位，其次是局部感染。（3）鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)：鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)是通過埋藏在病人體內(nèi)的藥物輸注泵將泵內(nèi)的藥物輸注到病人的蛛網(wǎng)膜下隙作用于脊髓或中樞相應(yīng)的位點，阻斷疼痛信號向中樞傳遞，使疼痛信號無法達到大腦皮層，從而達到控制疼痛的目的，適用于保守治療失敗的軀干四肢疼痛以及頑固性疼痛，包括帶狀皰疹后神經(jīng)痛、開胸術(shù)后疼痛、化療相關(guān)的癌痛、復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征等。國內(nèi)常見的鞘內(nèi)泵配置的藥物包括阿片類藥物、局部麻醉藥、鈣通道阻滯劑、α2受體激動劑及NMDA受體拮抗劑等，其中嗎啡的臨床應(yīng)用最廣，被視為一線藥物。常用于連續(xù)注射的嗎啡劑量的預(yù)試驗（劑量滴定），一般初次劑量從胃腸外劑量的1%開始，根據(jù)鎮(zhèn)痛效果與病人一般情況逐漸調(diào)整，以達到最好的鎮(zhèn)痛效果和最小的不良