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認(rèn)證類型：個人認(rèn)證

認(rèn)證主體：姚**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：廣東 上傳時間：2023-07-11 格式：PPT 頁數(shù)：42 大小：1.95MB 積分：15 舉報 版權(quán)申訴

快速解讀動脈血?dú)夥治龅?頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月◆塑造良好的心態(tài)

哈佛大學(xué)的一項研究顯示，成功、成就、升遷等原因的85%取決于我們的態(tài)度，而僅有15%是由我們的專業(yè)技術(shù)所決定。

美國心理學(xué)之父威廉.詹姆斯說，這一時代最重大的發(fā)現(xiàn)，是我們可以從改變態(tài)度來改變生活。第2頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月我院血?dú)夥治鰞x新增加項目乳酸COHb血糖MetHb高鐵HB凝血、ACT更多數(shù)值選擇設(shè)備、藥品？要臨床參與第3頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)記住的數(shù)值通氣/血流Va/Q：靜息MV為4L,肺循環(huán)血流5L,即Va/Q=4/5=0.8

肺的上、中、下分別>=<0.8PaO2為100mmHg，混合靜脈血PO240mmHg,差60mmHg.動脈血PCO240mmHg,靜脈血PCO246mmHg,差6mmHgPiO2吸入氣氧分壓為149mmHg第4頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)記住的數(shù)值肺泡氣氧分壓PAO2為105mmHg動脈血氧分壓PaO2為95mmHgPaO2=104-年齡/3

組織與靜脈血氧分壓PtO2/PvO2為40氧含量（C-O2）100ml血內(nèi)所含的氧的量動脈血氧含量CaO2=20.3%第5頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)記住的數(shù)值P50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2為50%時的PaO2，正常26.6mmHg。氧輸送DO2=520-720ml/min.m2氧消耗VO2氧攝取率/利用率OER/ERO2=VO2/DO2PaO2/Fio2氧合指數(shù)300-500.與彌散、肺內(nèi)分流（Qs/Qt）。ARDS主要與肺內(nèi)分流有關(guān)，單純吸氧難以糾正。在吸100%氧氣測得PaO2/Fio2及Qs/Qt準(zhǔn)確第6頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)記住的數(shù)值D(A-a)O2=PAO2-PaO2是判斷氧從肺泡進(jìn)入血液難易程度，Va/Q,Qs/Qt,彌散障礙均可以導(dǎo)致D(A-a)O2增加，正常<30Qs/Qt肺內(nèi)分流的指標(biāo)。正常由于重力關(guān)系Qs/Qt為5%，當(dāng)Qs/Qt>10%表明有分流異常，對于診斷ARDS有特殊的臨床價值，最特異指標(biāo)。Qs/Qt%=D(A-a)O2（mmHg）÷16第7頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)記住的數(shù)值PH7.35-7.45PaO280－100mmHgPaCO235-45mmHgHCO3-21-27mmol/LBE±3mmol/LCaO216-22mlO2/dl%MetHb(高鐵血紅蛋白)<1%%COHb(碳氧血紅蛋白)<2.5%第8頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月HCO3=22-26（24）PaCO2=35-45（40）陰離子間隙（AG）=Na-CL-CO2.CPAG正常值（不算K）=8-16mmol/LAG>16就判斷有AG增高型代酸AG>20提示高AG代酸可能性（80%）AG>30肯定有代酸第9頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo),

吸新鮮空氣4h能使其下降一半，吸純氧不用1h。在高壓氧環(huán)境下，CO半數(shù)排除時間為17min按中毒程度可為三級：輕度：血液中COHb濃度可高于10%~20%.

中度：血液中COHb濃度可高于30%~40%.重度：血液中COHb濃度可高于50%.

第10頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月

PH和Henderson-hasselbalch公式緩沖系統(tǒng)肺主要三部分組成腎PH＝6.1＋lgHCO3-/0.03xPaCO2（腎/肺）

＝6.1＋

lg20＝7.4H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

第11頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月HbO2解離曲線盡量避免使氧離曲線左移的因素第12頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月四種單純性酸堿失衡的預(yù)計代償公式酸堿失衡類型

預(yù)計代償公式代謝性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒

PaCO2=40+0.7×(HCO3--24)±2呼吸性酸中毒

急性呼酸

HCO3-=24+0.1×(PaCO2-40)±2

慢性呼酸

HCO3-=24+0.4×

(PaCO2-40)

±2

呼吸性堿中毒

急性呼堿HCO3-=24-0.2×

(40-PaCO2)

±2

慢性呼堿

HCO3-=24-0.5×(40-PaCO2)±2

第14頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月有關(guān)混合性酸堿失衡的公式1碳酸氫鹽間隙(BG)=Na-CL-39BG>6mmol/L合并代堿

BG<-6mmol/L合并正常AG代酸2矯正的碳酸氫鹽=實(shí)測HCO3-+（AG-12)

矯正的碳酸氫鹽>26mmol/L=合并代堿矯正的碳酸氫鹽<22mmol/L=合并正常AG代酸第15頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血?dú)夥治?，必須結(jié)合靜脈血電解質(zhì)（Na+、K+、CL-、CO2）醫(yī)生要牢記：1時時刻刻結(jié)合臨床

2沒有靜脈血電解質(zhì)請不要單憑動脈血?dú)獠萋逝卸ㄋ釅A失衡第16頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月例一患者50歲，惡心吐3天，動脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)：PH:7.40，HCO324mmol/L,PaCO242mmHg,Na+140mmol/L,k+3.5mmol/L,L-88mmol/L,CO226mmol/L評估酸堿失衡？

AG=140-(88+26)=26(>16,提示高AG代酸）矯正碳酸氫鹽=實(shí)測碳酸氫鹽+（AG-12）

=24+(26-12)=38(>26提示高AG代酸合并代堿)第17頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月例二腹瀉，動脈血?dú)釶H:7.34，PaCO2:30，HCO315，靜脈血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15評估酸堿失衡?AG=140-105-15=18(>16)高AG代酸

矯正碳酸氫鹽=實(shí)測碳酸氫鹽+（AG-12）

15+18-12=21（<22）

高AG代酸合并正常AG代酸22-26？---單純高AG代酸第18頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月

呼吸性酸中毒預(yù)計代償公式急性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.1*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L急性？麻醉劑或腦血管意外引起呼吸抑制、外傷慢性？COPD支氣管哮喘評估：（1）實(shí)測HCO3-值在預(yù)計代償范圍內(nèi),為單純呼酸（2）實(shí)測HCO3-值<預(yù)計代償范圍低值，合并代酸（3）實(shí)測HCO3-值>預(yù)計代償范圍高值，合并代堿第19頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月例三COPD患者，PH7.34,PaCO250,HCO3-26何種酸堿失衡？慢性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L=24+0.4*（50-40）±2mmol/L=26—30實(shí)測值為26在預(yù)計代償范圍，為單純性呼酸第20頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月怎樣判斷急性、慢性呼酸？根據(jù)PaCO2原發(fā)改變引起PH反向改變程度判斷急性或慢性若PaCO2每升高10mmHg時，PH降低0.08，則表示急性呼酸；若PaCO2每升高10mmHg時，PH只降低0.03，則表示慢性呼酸；第21頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性堿中毒的預(yù)計代償公式急性呼堿：HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼堿：HCO3-=24-0.5*▲PaCO2±2mmol/L第22頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月例四肝昏迷3天，查動脈血?dú)釶H7.72，PaCO228,HCO3-28。靜脈血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229

何種酸堿？PaCO2改變40-28=12；

PH改變7.72-7.40=0.32(>0.08)為急性呼堿代償HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L=24-0.2*（40-28）±2mmol/L=19.6-23.6

實(shí)測為28（>23.6）提示合并代堿

AG=Na-CL-CO2=140-88-29=23（>16）為高AG代酸矯正HCO3=實(shí)際HCO3+（AG-12）=28+23-12=39(>26)為高AG代酸合并代堿結(jié)論：急性呼堿合并高AG代酸+低氯性代堿第23頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒預(yù)計代償公式代謝性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2碳酸氫鹽間隙（BG）=Na-CL-39BG>6為高AG代酸合并代堿

BG<-6為高AG代酸合并正常代酸矯正HCO3-=實(shí)測HCO3-值+AG-12第24頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月

代酸代償腹瀉，動脈血?dú)釶H7.29,PaCO229,HCO313.

靜脈血Na140,K4,CL:112,CO215

何種酸堿？PH7.29,HCO313有代酸代謝性酸中毒PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5*13+8±2=25.5-29.5(29在代償范圍內(nèi))單純酸堿失衡

AG=140-112-15=13（<16）單純高氯（正常AG）代酸第25頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月例五肝昏迷3天PH7.58;PaCO227;HCO328;Na140;K3.6;CL88;CO229何種酸堿？觀察PaCO2和HCO3距正常值距離，

40-27=1328-24=4按慢性呼堿計算HCO3=24-0.5*（40-27）±2=17.5±2=15.5-19.5（實(shí)測28）合并代堿

AG=140-88-29=23（>16）高AG代酸計算計算矯正HCO3?=實(shí)測HCO3+（AG-12）

=28+23-12=39（>26）提示高AG代酸合并代堿計算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（>6）也提示高AG代酸合并代堿結(jié)論：急性呼堿+高AG代酸+代堿第26頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血?dú)夥治霭瞬揭?、評估氧合：PaO2<60/50?

年齡大于40，PaO2=104-(年齡÷3)二、酸血癥或堿血癥？三、評估原發(fā)還是繼發(fā)？

1、比較PaCO2和HCO3距正常值的距離

2、比較HCO3和PaCO2×0.6四、只用于呼吸性酸堿失衡，是判定急性與慢性酸堿失衡的簡便方法。若PaCO2每改變10mmHg時，PH改變0.08，表明是急性呼堿或酸；若PaCO2每改變10mmHg時，PH只改變0.03，表明是慢性呼堿或酸；五、評估單純與混合性

第27頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血?dú)夥治霭瞬搅?、計算AG值：AG=Na-CL-CO2AG>16時考慮高AG代酸七、揭示混合性酸堿紊亂方法。在高AG的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩蓋的代堿或正常AG代酸的存在

1、矯正的HCO3=實(shí)測HCO3+（AG-12）

矯正的HCO3>26為高AG代酸合并代堿矯正的HCO3<22為高AG代酸合并正常AG代酸

2、碳酸氫鹽間隙BG=Na-CL-39BG>6為高AG代酸合并代堿

BG<-6為高AG代酸合并正常AG代堿八、綜合判定：結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室，動態(tài)觀察第28頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合一：水楊酸中毒口服過量水楊酸自殺，劇烈嘔吐，呼吸25次？PH7.45,PaCO223,HCO314,Na150,K3.3CL103,CO2141、比較比較PaCO2與HCO3離均值大小，判斷原發(fā)為呼吸OR代謝因素？PaCO223離40差17，HCO314離24差10.原發(fā)呼堿。2呼堿急性代償HCO3=24-0.2*(40-23)±218.6—22.6(>14)合并代酸3、計算AG=150-103-14=33（>16）4、在高AG情況下計算碳酸氫鹽間隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(>6)高AG代酸合并代堿矯正HCO3=實(shí)測HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：呼酸+高AG代酸+代堿第29頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合二哮喘伴嘔吐慢性哮喘近3天嘔吐，呼吸14次。血?dú)夥治鯬H:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234何種酸堿失衡？1、比較PaCO2與HCO3離均值大小判斷原發(fā)為呼吸OR代謝因素？58-40=18,34-24=10.原發(fā)為呼吸因素。2慢性呼酸代償HCO3=24+0.4*（58-40）±2=29.2-33.2(<34),慢性呼酸合并代堿3、計算AG=135-81-34=20（>16）4、在高AG情況下計算碳酸氫鹽間隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（>6）高AG代酸合并代堿

矯正HCO3=實(shí)測HCO3+（AG-12）=34+8=42（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：慢性呼酸合并高AG代酸和并代堿第30頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月綜合三：糖尿病酮癥酸中毒DKA呼吸深快，反復(fù)吐動靜脈血?dú)釶H7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸預(yù)計代償PaCO2=1.5*HCO3+8±2=13.5-17.5

（實(shí)測PaCO210）合并呼堿3、AG=132-92-6=34（>16）4、在高AG情況下計算矯正HCO3=實(shí)測HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：呼吸性堿中毒+高AG代酸并代堿第31頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月1780----LacticacidwasfirstisolatedfromsourmilkbyScheele.乳酸監(jiān)測第32頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月前言乳酸(lactate)是無氧酵解的特異性產(chǎn)物。由丙酮酸還原而成。缺氧或丙酮酸未及時氧化時即還原為乳酸。乳酸的變化反映了組織氧合狀況。正常狀態(tài)下乳酸產(chǎn)生量不多，對酸堿度影響不大。在組織氧合不足、組織灌注不足、隱匿性組織灌注不足時，都會使體內(nèi)乳酸升高，導(dǎo)致乳酸性酸中第33頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸代謝紊亂的分類及其機(jī)制正常人血乳酸濃度為1.0±0.5mmol/L高乳酸血癥的定義為：血乳酸濃度輕到中度升高(2~5mmol/L)，無代謝性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸濃度持續(xù)升高(>5mmol/L)，伴有代謝性酸中毒。第34頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸中毒的分類A型:發(fā)生乳酸中毒，且有組織灌注不足或氧合不足的組織低氧血癥的臨床證據(jù)。B型:雖無組織灌注不足和氧合不足的臨床證據(jù)，但有隱匿性組織灌注不足存在。①B1與基礎(chǔ)疾病有關(guān)的乳酸中毒。②B2由藥物和毒素引起的乳酸中毒。二甲雙胍、VitB缺乏、酒精③B3由先天代謝障礙導(dǎo)致的乳酸中毒。④其他,如D-La(右旋異構(gòu)體乳酸中毒)低血糖。第35頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月A型(有組織低氧血癥的臨床證據(jù))

休克(心源性、膿毒性、低血容量性)局部低灌注(肢體和腸系膜缺血)嚴(yán)重低氧