急性胰腺炎的護理校紅梅

急性胰腺炎的護理校紅梅第1頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概念

指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的胰液在胰腺內(nèi)被激活，對胰腺組織自身“消化”而引起的急性化學性炎癥。第2頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月副胰管主胰管膽總管主乳頭副乳頭第3頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月二、分型(classification)按病情輕重分為：輕癥急性胰腺炎：預(yù)后較好重癥急性胰腺炎（SAP）：病死率高關(guān)鍵：有無器官功能障礙或局部并發(fā)癥按病理改變分類急性單純水腫型胰腺炎：預(yù)后較好急性出血壞死型胰腺炎：病死率高第4頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月三、病因第5頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

1．膽道梗阻（obstructionofbiliarytract）：

最常見，占我國AP病因的50%±

膽總管下端結(jié)石、蛔蟲、炎癥、痙攣或狹窄等主胰管與膽總管“共同通道”梗阻膽汁逆流入胰管胰管管腔內(nèi)壓膽酸等成分激活胰酶胰腺導(dǎo)管及腺泡破裂胰液進入胰腺實質(zhì)胰腺“自身消化”第6頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.酗酒和暴飲暴食：是西方國家的主要病因。與Oddi括約肌痙攣使胰液返流有關(guān)。

第7頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月3.十二指腸液反流：入胰管，其內(nèi)腸酶激活。

第8頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.其他壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術(shù)后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術(shù)后、胰腺分裂、壺腹周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯薩奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔蟲癥)、自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡，干燥綜合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等第9頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)臨床與影像、生化等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。第10頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月最初應(yīng)進行血清生化檢查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能試驗，血脂測定，血鈣測定腹部B超

CT掃描

第11頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標準影像學方法

根據(jù)炎癥的嚴重程度分級為A-E級。

A級：正常胰腺。

B級：胰腺實質(zhì)改變。包括局部或彌漫的腺體增大。

C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

A級-C級：臨床上為輕型急性胰腺炎；D級E級：臨床上為重癥急性胰腺炎。第12頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月第二步應(yīng)檢查ERCP/MRCP膽汁檢查有無膽鹽結(jié)晶超聲內(nèi)鏡檢查Oddi括約肌測壓第13頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月有條件者進行病毒監(jiān)測α1-抗胰蛋白酶活性測定自身免疫標志物監(jiān)測胰腺、膽管細胞學檢測胰泌素刺激試驗檢測胰腺功能排除慢性胰腺炎

第14頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月四.臨床表現(xiàn)第15頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.腹痛（abdominalpain）：

上腹正中或偏左，有時呈束帶狀放射至腰背部；

持續(xù)性刀割樣劇痛、陣發(fā)性加重；

與體位、飲食有關(guān)（屈曲位減輕，進食后加重）；

不易為止痛藥緩解

臨床表現(xiàn)第16頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月腹痛疼痛系胰腺包膜腫脹、胰膽管梗阻和痙攣、腹腔內(nèi)化學性物質(zhì)刺激有關(guān)第17頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月少數(shù)患者出現(xiàn)無痛性胰腺炎，惡心嘔吐也是常見癥狀第18頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.惡心和嘔吐（nauseaandvomiting）：與疼痛同時存在

早期：反射性劇烈而頻繁，嘔吐物為十二指腸內(nèi)容物晚期：溢出性、持續(xù)性

原因:腸管浸泡在含有大量胰液、壞死組織和毒素的血性腹水中而發(fā)生麻痹，甚至梗阻

吐后疼痛不緩解

臨床表現(xiàn)第19頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．腹脹（abdominaldistention）：

原因：嚴重腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻（paralyticileus）。

●

腹脹進行性加重是本病特征之一，也是病情加重之征兆

第20頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.發(fā)熱：重癥胰腺炎時高熱或持續(xù)不退。

第21頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)熱的時相性具有重要的臨床意義，一周內(nèi)的發(fā)熱常源于急性炎癥，由炎性因子所介導(dǎo)并隨胰腺炎癥消退而下降第二至第三周的發(fā)熱則常見于壞死胰腺組織繼發(fā)感染膽源性胰腺炎時發(fā)熱也可能起源于急性膽管炎

第22頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

5．腹膜炎體征：

◆全腹壓痛（tenderness）、

反跳痛（reboundtenderness）、

肌緊張（musculartension），

以中上腹或左上腹為甚

◆移動性濁音（shiftingdullness）（＋）

◆腸鳴音減弱（hypoactivebowelsounds）或消失

第23頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月6.其他1）皮下出血：在腰部、季肋部和腹部皮膚出現(xiàn)大片青紫色瘀斑，稱Grey-Turner征。臍周圍皮膚出現(xiàn)的藍色改變，稱Cullen征。第24頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月原因

胰液沿組織間隙外溢到達皮下，溶解皮下脂肪使毛細血管破裂出血所致第25頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月7）水、電解質(zhì)紊亂病人可有不同程度的脫水、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、及低血鈣，多由于嘔吐和胰周滲出所致第26頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月8）休克出血性壞死性胰腺炎病人可出現(xiàn)休克表現(xiàn)為脈搏細速，血壓下降等。早期以低血容量性休克為主，晚期合并感染性休克9）黃疸膽道結(jié)石或胰頭腫大壓迫膽管可引起黃疸第27頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月除此之外，急性胰腺炎還可伴有以下全身并發(fā)癥肺不張、胸腔積液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與急性胰腺炎嚴重度密切相關(guān)并提示預(yù)后不良少尿和急性腎功能衰竭耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬，昏迷等胰性腦病表現(xiàn)，可發(fā)生于起病后早期，也可發(fā)生于疾病恢復(fù)期。

第28頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫型、出血壞死型胰腺炎比較水腫型出血壞死型腹痛（最早、最常見）輕嚴重腹脹、惡心、嘔吐輕嚴重發(fā)熱低熱高熱腹膜刺激征

/有水、電解質(zhì)紊亂/有休克（最嚴重）/有青紫色淤斑（腰、臍周）/有低鈣抽搐預(yù)后不佳/有第29頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.血象：白細胞增多。

2.血、尿淀粉酶、血脂肪酶：常顯著升高，但與病情預(yù)后不成比例。

3.血鈣：下降(＜1.75mmol/L)

，提示預(yù)后不良。

4.影像學檢查：首選B超，CT最佳起病后高峰持續(xù)診斷值血淀粉酶3-12h24h3-5天>500索氏單位尿淀粉酶24h48h1-2周>256溫氏單位五、輔助檢查第30頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月六、診斷相關(guān)病史

＋臨床表現(xiàn)

＋血、尿淀粉酶顯著升高

第31頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月七.發(fā)病初期的處理和監(jiān)護

目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥

內(nèi)容包括：血常規(guī)測定、尿常規(guī)測定、糞便隱血測定、腎功能測定、肝臟功能測定；血糖測定；心電監(jiān)護；血壓監(jiān)測；血氣分析；血清電解質(zhì)測定；第32頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月胸片；中心靜脈壓測定動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。上述指標可根據(jù)患者具體病情作相應(yīng)選擇。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)進行胃腸減壓。在患者腹痛減輕/消失、腹脹減輕/消失、腸道動，逐步過渡至低飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

第33頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月八治療：補液（液體復(fù)蘇）補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量應(yīng)注意輸注膠體物質(zhì)和補充微量元素、維生素第34頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月鎮(zhèn)痛

疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸呱替啶(杜冷丁)。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會收縮奧狄氏括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。第35頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用

生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，但在國外大規(guī)模臨床試驗中并未證實療效。僅作特殊治療，不做標準。第36頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑(PPI)可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，除此之外，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，因此，主張在重癥急性胰腺炎時使用。主張蛋白酶抑制劑早期、足量應(yīng)用，可選用加貝酯等制劑。

第37頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性物質(zhì)的應(yīng)用

由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用，推薦應(yīng)用改善胰腺和其它器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑制劑、丹參制劑等第38頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月抗生素應(yīng)用

對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原則。推薦有胰腺壞死者使用碳烯類抗生素。第39頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月要注意胰外器官繼發(fā)細菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮內(nèi)藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據(jù)藥敏結(jié)果，療程為7～14d，特殊情況下可延長應(yīng)用。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。

第40頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)支持輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營養(yǎng)，腸道功能稍恢復(fù)后早期考慮實施腸內(nèi)營養(yǎng)。將鼻飼管放置Treitz韌帶以下開始腸內(nèi)營養(yǎng)，能量密度為4.187J/ml，如能耐受則逐步加量。應(yīng)注意補充谷氨酚胺制劑