病理生理學(xué)課件休克

病理生理學(xué)課件休克第1頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓減小、尿量減少、神志淡漠、血壓下降。休克綜合征：1895年第2頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的概念

shock是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要臟器功能代謝嚴(yán)重障礙和細(xì)胞損傷的全身性病理生理過程。第3頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月概念理解：休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與的一種全身性病理過程.始動(dòng)環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量急劇減少主要特征：微循環(huán)功能障礙后果:

細(xì)胞損傷和器官功能衰竭第4頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能第5頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和分類失血失液大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激病因：第6頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月按病因分類分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克發(fā)病環(huán)節(jié)血容量減少失血、疼痛血漿丟失、疼痛內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)心輸出量血管擴(kuò)張、通透性交感縮血管功能降低第7頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)血漿減少創(chuàng)傷全血丟失血管舒縮功能異常大血管異常心排出量↓靜脈回流↓第8頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血液動(dòng)力學(xué)分類類型

高排低阻性休克

低排高阻性休克原因

G+感染性休克、失血性、心源性休克、

部分感染性休克

大部分感染性休克血流動(dòng)

心輸出量↑

心輸出量↓

力變化

總外周阻力↓

總外周阻力↑

CVP↑

CVP↓

BP↓

BP↓臨床

皮膚溫暖干燥、脈快有力

皮膚蒼白、濕冷、血壓明顯↓特點(diǎn)

低血壓、尿量不減等.

尿少神志淡漠等.第9頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制第10頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月一、正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。第11頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月后微動(dòng)脈組成：直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)第12頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴(kuò)血管:

乳酸、組胺、激肽等

神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細(xì)血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第13頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第14頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月影響微循環(huán)灌流的主要因素有效循環(huán)血量灌注壓

微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管床淤血第15頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)血漿減少創(chuàng)傷全血丟失血管舒縮功能異常大血管異常心排出量↓靜脈回流↓第16頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制休克的微循環(huán)分期休克早期（Stageofischemiaanoxia）休克期（Stageofstagnantanoxia）休克晚期（StageofvasofailureorDIC）第17頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月一、休克早期（缺血性缺氧期）第18頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)變化特點(diǎn)：（微循環(huán)缺血）毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮開放的毛細(xì)血管數(shù)減少第19頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制

（1）交感-腎上腺髓質(zhì)興奮（兒茶酚胺）低容量和低輸出量型休克

血壓↓、減壓反射（-）

燒傷和創(chuàng)傷性休克

疼痛刺激交感-腎上腺髓質(zhì)（+）

感染性休克內(nèi)毒素釋放↑

擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用

兒茶酚胺釋放↑↑

大量真毛細(xì)血管關(guān)閉

-受體

微循環(huán)血液灌流量↓動(dòng)靜脈短路開放

-受體

微循環(huán)缺血缺氧（少灌少流、灌少于流）第20頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等微血管強(qiáng)烈收縮

微循環(huán)缺血、缺氧AGTⅡ：具有擬交感神經(jīng)作用。血管加壓素（VP）：稱為ADH。內(nèi)皮素（ET）：縮血管和增強(qiáng)兒茶酚胺作用。血栓素A2（TXA2）：強(qiáng)烈的縮血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力↓內(nèi)臟血管收縮。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。

（2）其他縮血管因子

第21頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期的代償及意義

組織間液回流增加“自身輸液”

兒茶酚胺↑c(diǎn)ap前阻力＞后阻力組織液回流↑

回心血量增加“自身輸血”

兒茶酚胺↑小靜脈、微靜脈收縮

回心血量↑CO維持（1）動(dòng)脈血壓的維持第22頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

Na、H2O重吸收增加

兒茶酚胺↑循環(huán)血量↓腎血流量↓Ald↑

ADH↑遠(yuǎn)曲小管重吸收Na、H2O↑

血容量補(bǔ)充、CO維持

心率和心肌收縮力增加兒茶酚胺↑心肌收縮力↑、心率↑心輸出量↑

小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮↑外周阻力↑

有利于血壓維持、脈壓差↓

第23頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）血液重分布（維持心和腦的功能）

交感N（+）兒茶酚胺↑

皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高

血管收縮

腦血管交感縮血管纖維分布少、受體密度小

交感N（+）兒茶酚胺↑

血管不發(fā)生明顯收縮

冠狀動(dòng)脈受、受體支配和腺苷作用

血液重分布

動(dòng)脈血壓維持、心腦血液供應(yīng)

第24頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第25頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臉色蒼白、四肢冰涼、尿量減少（功能性急性腎衰）脈搏細(xì)速、脈壓減少；煩燥不安、出冷汗；血壓可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代償)。休克早期的臨床表現(xiàn)第26頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月二、休克期（淤血性缺氧期）第27頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月淤血期微循環(huán)變化：（微循環(huán)淤血）前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流第28頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血的形成機(jī)制

（2）擴(kuò)血管產(chǎn)物增加長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧緩激肽、組胺生成↑c(diǎn)ap通透性↑微血管擴(kuò)張微循環(huán)淤血、血液濃縮

細(xì)胞產(chǎn)生腺苷↑和釋放K+↑組織間液滲透壓↑

（1）酸中毒（Acidosis）

長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧組織pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑

微A、后微A、cap前括約肌舒張平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓真cap網(wǎng)開放↑↑c(diǎn)ap前阻力＜后阻力微V、小V持續(xù)收縮

cap內(nèi)流體靜壓↑微循環(huán)血液淤滯第29頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月組胺作用H2受體、引起血管擴(kuò)張、cap通透性↑腺苷、K+、ATP產(chǎn)物，細(xì)胞釋出K+

，組織間液滲透壓↑。激肽激肽類物質(zhì)、引起擴(kuò)血管擴(kuò)張。內(nèi)源性阿片類調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的神經(jīng)肽有：TRF、CRF、（內(nèi)啡肽）抑制心功能、降低血壓、減慢心率。血小板活化因子增強(qiáng)血小板聚集和釋放；趨化白細(xì)胞、粘附于（PAF）微靜脈；增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性。腫瘤壞死因子激活白細(xì)胞；誘導(dǎo)PAF、CTβ4、TXA2、溶（TNF)酶體酶、自由基；誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞粘附受體；誘導(dǎo)合成EDRF。參與擴(kuò)血管或增加血管通透性的因素第30頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

內(nèi)毒素、創(chuàng)傷

血小板

聚集團(tuán)塊形成

阻塞微血管

微循環(huán)灌流障礙↑

（4）血液流變學(xué)的改變（Changesofbloodrheology）

■血小板流態(tài)改變

【粘附性與聚集性增高的因素】

▲VEC損傷，膠原纖維暴露，血小板粘附；

▲損傷VEC釋放ADP，引起血小板的第一時(shí)相聚集；

▲激活血小板釋放ADP、TXA2、PAF等，促進(jìn)血小板粘附與聚集。（3）內(nèi)毒素（Endotoxin）

ET（Gˉ感染、腸源性）激活補(bǔ)體、激肽、凝血系統(tǒng)血管活性物質(zhì)釋放↑小血管擴(kuò)張、cap通透性↑

VEC、PMN、MoIL-1、TNF、FDP、NO↑微循環(huán)淤血

第31頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克血流速度↓切變率↓白細(xì)胞附壁于VEC【白細(xì)胞附壁原因

】

PAF、TXA2、LTB4

、補(bǔ)體WBC表達(dá)CD11/CD18↑

LPS、IL-1、TNF-α、氧自由基

VEC表達(dá)ICAM-1、ELAM↑■白細(xì)胞流態(tài)變化

WBC滾動(dòng)、貼壁、粘附于VEC血流阻力↑微循環(huán)淤血配體受體■紅細(xì)胞流態(tài)變化

RBC聚集微血管堵塞微血管受阻微循環(huán)淤血、障礙

【紅細(xì)胞聚集的原因】▲RBC表面電荷↓聚集成團(tuán)▲細(xì)胞變形能力↓僵硬血流阻力↑微血管堵塞第32頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月【白細(xì)胞嵌塞原因

】▲白細(xì)胞變形能力↓細(xì)胞變圓變大、變形↓不易通過cap

▲血壓↓血流速度↓驅(qū)動(dòng)力↓白細(xì)胞嵌塞▲微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、微血管痙攣血流阻力（cap阻力）↑、WBC釋放氧自由基、溶酶體酶■血漿流態(tài)改變

第33頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(1)有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)血流阻力進(jìn)行性增大↑(3)BP進(jìn)行性↓(4)重要器官供血↓、功能障礙第34頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

?失代償機(jī)制（Mechanismsofdecompensation）

（1）回心血量減少（Decreasedofbloodreturntotheheart）真cap網(wǎng)開放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓Bp進(jìn)行性↓

（2）血容量減少（Decreasedofbloodvolume）

cap后阻力＞前阻力cap內(nèi)壓↑血漿外滲、粘滯性↑↑組胺、激肽、PGE釋放↑c(diǎn)ap通透性↑回心血量↓↓

（3）血管阻力降低（Decreasedofvesselsresistance）

[H+]↑小A、微A對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管阻力↓血壓↓

（4）心腦血液灌流減少（Decreasedofperfusiontoheart,brain）第35頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿第36頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）第37頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克晚期微循環(huán)變化：（微循環(huán)衰竭）

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張(微循環(huán)衰竭)血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓(DIC)形成灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止

微循環(huán)衰竭：缺氧、酸中毒進(jìn)一步加重，微血管對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，呈普遍性擴(kuò)張、麻痹狀態(tài)突出表現(xiàn)：DIC和器官功能衰竭第38頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月DIC的形成機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變（高凝狀態(tài)）微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細(xì)胞壓積↑和[Fbn]↑及血流緩慢VEC的損傷：缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素組織因子釋放：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞激活、嚴(yán)重創(chuàng)傷其他促凝物質(zhì)釋放：TXA2-PGI2平衡失調(diào)：

TXA2具有促進(jìn)血小板聚集；

PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用第39頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月附：DIC形成后對(duì)休克的影響

（1）微血栓阻塞微循環(huán)通道→回心血量↓（2）血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP

增加了血管的通透性）（3）繼發(fā)出血時(shí)血容量進(jìn)一步↓（加重微循環(huán)障礙)（4）器官栓塞、梗死(器官功能障礙）第40頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克晚期主要臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，升壓藥無效脈搏細(xì)速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流

補(bǔ)液無效原因：白細(xì)胞粘著和嵌塞、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和DIC重要器官和功能障礙、衰竭原因：持續(xù)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)障礙酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細(xì)胞因子第41頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月參與休克的體液因子(1)收縮血管活性物質(zhì)--多在休克早期發(fā)揮作用。1.兒茶酚胺（CA）：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動(dòng)

靜脈吻合支開放；2.血管緊張素（ATⅡ）：腎缺血激活RAS；3.抗利尿激素（ADH）：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦釋放ADH；4.血拴素（TXA2）

：血小板內(nèi)合成,強(qiáng)烈縮血管和促血小板聚集；5.白三烯（LTs）：

LTB4可使肺、腸、心血管收縮6.心抑制因子（MDF）：由缺血胰腺產(chǎn)生,能抑制心肌收縮力,收縮內(nèi)臟小血管和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能7.內(nèi)毒素（ET）：縮管作用強(qiáng)大,尤對(duì)小動(dòng)脈有選擇性。第42頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）舒張血管體液因子--多在休克期發(fā)揮作用1.組胺：當(dāng)缺氧、酸中毒、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時(shí),肥大細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生；體循環(huán)微血管擴(kuò)張肺循環(huán)微血管收縮2.激肽：擴(kuò)張血管,增加毛細(xì)血管通透性；3.NO：內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞合成，擴(kuò)張血管；4.內(nèi)啡肽：使血壓下降；5.TNF：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能使血管擴(kuò)張,在感染性休克中重要。第43頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)毒素的作用：1.直接刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)2.引起發(fā)熱，使機(jī)體代謝率增高3.直接使心肌細(xì)胞損傷；促使細(xì)胞因子和氧自由基形成4.引起組織細(xì)胞的原發(fā)性損傷第44頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時(shí)細(xì)胞變化及其發(fā)生機(jī)制■能量代謝障礙：供氧不足糖酵解加強(qiáng)■代謝性酸中毒（無氧酵解、CO2蓄積）■鈉、鈣泵失靈，細(xì)胞水腫（一）休克時(shí)細(xì)胞代謝障礙第45頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞損傷：（休克細(xì)胞）

缺氧

ATP↓Na+內(nèi)流↑

Na+泵消耗ATP↑

K+外流↑

線粒體氧化磷酸化↑加重缺氧

細(xì)胞水腫和跨膜電位明顯降低（發(fā)生在血壓下降之前）

缺氧

Ca2+內(nèi)流↑胞內(nèi)[Ca2+]↑Ca2+入線粒體↑利用氧障礙

休克1.細(xì)胞膜損傷（細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙）細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn):膜的損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫。原因：缺氧、ATP減少、高鉀血癥、酸中毒、溶酶體酶釋放、自由基引起膜的脂質(zhì)過氧化、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子第46頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

缺氧

線粒體PO2降至臨界點(diǎn)0.133kPa

線粒體利用氧障礙

線粒體內(nèi)Ca2+↑

線粒體鈣化

線粒體氧化磷酸化過程（-）

嵴腫脹、崩解和外膜破裂

能量代謝障礙

細(xì)胞死亡

2.線粒體損傷輕度：線粒體的呼吸功能↑缺氧功能障礙結(jié)構(gòu)損傷線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積外膜破碎、基質(zhì)外溢線粒體利用氧障礙神經(jīng)介質(zhì)生成過程抑制生物轉(zhuǎn)化過程抑制第47頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月3.溶酶體損傷

組織蛋白酶細(xì)胞自溶

酶性成分

膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統(tǒng)

β-葡萄糖醛酸酶形成心抑制因子（MDF）

非酶性成分：肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、cap通透性↑

吸引白細(xì)胞休克溶酶體膜通透性↑溶酶體釋放↑細(xì)胞損傷、自溶磷脂酶活性增強(qiáng)第48頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)菌毒素、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎WBC、Mo、VEC等活化

缺氧

線粒體

細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基↑

激活靶細(xì)胞核酸內(nèi)切酶

細(xì)胞凋亡（Cellapoptosis)

細(xì)胞凋亡是休克時(shí)重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)。細(xì)胞凋亡

由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引起細(xì)胞死亡的方式。第49頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時(shí)機(jī)體各主要器官的功能變化（一）急性腎功能衰竭（休克腎）

【概念】

休克時(shí)發(fā)生的急性腎功能衰竭稱為休克腎。

【臨床表現(xiàn)】

少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒和高鉀血癥。

【發(fā)病機(jī)制】

■休克早期：功能性急性腎衰；

■休克期和休克晚期：器質(zhì)性急性腎衰。腎臟是最早被犧牲而易受損害的器官之一尿量是判斷器官微循環(huán)灌流情況的良好指標(biāo)第50頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月休克腎灌流不足急性腎功能衰竭（功能性）恢復(fù)腎灌流腎缺血腎毒素急性腎小管壞死（器質(zhì)性）腎功能立即恢復(fù)正常休克腎的發(fā)生機(jī)制第51頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）

【臨床表現(xiàn)】

■休克早期：

病因刺激

呼吸中樞↑呼吸加深加快

（創(chuàng)傷、出血、感染等）

（呼吸性堿中毒）

■嚴(yán)重休克：經(jīng)搶救當(dāng)脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼衰，患者呈進(jìn)行性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸窘迫，稱之休克肺或ARDS。

【休克肺發(fā)生機(jī)制】

■肺cap壁通透性增加，肺水腫、淤血、出血和透明膜形成；

■中性粒細(xì)胞聚集、黏附、VEC受損導(dǎo)致肺內(nèi)DIC形成；

■肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡微萎陷，導(dǎo)致局限性肺不張

■補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜，間質(zhì)性和肺泡型肺水腫形成。第52