第五節(jié)特殊環(huán)境下的呼吸活動

第五節(jié)特殊環(huán)境下的呼吸活動第1頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月一、高海拔環(huán)境下的呼吸活動低氧（hypoxia）可分為低壓性低氧和常壓性低氧，前者由環(huán)境的氣壓下降所致，后者為環(huán)境氣壓正常但含氧比例減少而引起，它們對人類的影響不同。大氣中氧分壓在海平面約為159mmHg，在海拔8848m的珠穆朗瑪峰頂(環(huán)境大氣壓為253mmHg)約為52mmHg。從平原進(jìn)入高海拔地區(qū)，在一定海拔限度內(nèi)，吸入純氧可以補(bǔ)償所缺的氧量。長期生活在平原的人進(jìn)入低氧環(huán)境后，隨著時(shí)間的延長，能逐漸產(chǎn)生適應(yīng)(adaptation)。低氧最早引起的主要生理反應(yīng)是過度通氣，由于肺泡通氣量增大，因而CO2被過多地呼出。低氧刺激外周化學(xué)感受器，使肺通氣在最初幾分鐘內(nèi)快速增強(qiáng)。如果較長時(shí)間停留在低氧環(huán)境中，肺泡通氣量在數(shù)天內(nèi)可增加30~70％(3000~6000m高原)，甚至300％(在珠穆朗瑪峰頂)。這種強(qiáng)烈而持續(xù)的呼吸加強(qiáng)，稱為習(xí)服。習(xí)服對于機(jī)體長時(shí)間處于低氧環(huán)境中產(chǎn)生適應(yīng)具有重要的生理意義。第2頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于習(xí)服的機(jī)制，目前仍不很清楚。我們知道，CO2是最強(qiáng)烈的呼吸刺激因素。在低氧產(chǎn)生過度通氣后，血液中Pco2明顯降低，部分抵消了低氧對呼吸的刺激作用；同時(shí)，過度通氣使肺泡氧分壓相應(yīng)增高，減弱了低氧的刺激作用。那么，習(xí)服時(shí)的通氣增強(qiáng)是如何發(fā)生的呢?一種假說認(rèn)為過度通氣降低了Pco2，從而使腦脊液偏堿性，經(jīng)過體內(nèi)的調(diào)節(jié)，腦脊液內(nèi)HCO3-的濃度降低，pH恢復(fù)正常，此時(shí)中樞化學(xué)感受器對C02的敏感性增強(qiáng)。另一種假說是，過度通氣時(shí)血液的pH偏堿性，使腦血流減少，腦的氧供減少，同時(shí)因?yàn)檠醴謮航档停袠谢瘜W(xué)感受器及其周圍的細(xì)胞處于無氧酵解狀態(tài)，乳酸產(chǎn)生增多，使感受器細(xì)胞處于酸性環(huán)境，從而刺激呼吸活動。近年來在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，切除動物的雙側(cè)頸動脈體后，低氧引起的早期過度通氣反應(yīng)消失，隨后也不再有習(xí)服性通氣加強(qiáng)。因此認(rèn)為頸動脈體在低氧習(xí)服中起著關(guān)鍵性的作用。第3頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月長期低氧除影響呼吸外，還會影響造血、循環(huán)、內(nèi)分泌、代謝等活動。低氧可引起肺血管收縮，造成肺動脈高壓，增加右心室負(fù)荷。肺動脈高壓還能促使肺水腫的形成，影響肺泡的氣體交換。但肺動脈高壓可使肺部血流的分布趨向均勻，改善總的肺泡通氣—血流比值，從而能相對的改善肺泡氣體交換。

長期低氧能刺激腎臟紅細(xì)胞生成素的分泌，從而增加血液中紅細(xì)胞的數(shù)量，增加血液的攜氧能力。但由于血細(xì)胞數(shù)量明顯增加，可增高血液黏滯度而加重肺動脈高壓。過度通氣引起呼吸性堿中毒時(shí)，可以增加血液中2，3-DPG的含量，使血紅蛋白氧解離曲線右移，有助于紅細(xì)胞在組織中釋放氧。然而在嚴(yán)重低氧時(shí)，由于血液高度偏堿，氧解離曲線發(fā)生左移，因而有助于肺部血液的氧合。此外，長期低氧還能使組織中毛細(xì)血管的密度增加，有利于組織攝取氧。第4頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月二、高壓（潛水）環(huán)境下的呼吸活動

(一)水下環(huán)境壓力壓力的國際標(biāo)準(zhǔn)單位是N／m2[即Pa或kg／(m．s2)]；吸入氣體或血液中氣體的壓力單位常用mmHg來表示，而環(huán)境大氣壓則常用絕對大氣壓(ATA，1ATA＝760mmHg=1.01x105N／m2)來表示。液體產(chǎn)生的壓強(qiáng)(P)與液體的密度(d，kg/m3)和深度(h，m)相關(guān)，即：

P=g×d×h

式中g(shù)為重力加速度(9.8m／s2)。因?yàn)楹Ｋ拿芏仁?.025X103（km／m3），所以每下潛10m，壓力大約上升1ATA。因?yàn)樗械膲毫κ谴髿鈮号c海水產(chǎn)生的壓力之總和，所以環(huán)境壓力在海平面為1ATA，在20m深的海水中是3ATA，在60m深時(shí)為7ATA。第5頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月人體組織主要由液體組成，不會因環(huán)境壓力加大而被壓縮，但是肺內(nèi)的氣體則不同。但總肺容量為4500ml，余氣量為l500ml，那么當(dāng)潛水員吸氣至總肺容量后下潛到水深20m處，其肺容積將被壓縮至l500ml，相當(dāng)于余氣量，此時(shí)已不能再呼出肺內(nèi)的氣體。然而，肺泡內(nèi)的氣體經(jīng)壓縮后，因分壓升高而進(jìn)入血液，使肺容積進(jìn)一步減小，造成肺泡塌陷。因此潛水員在水下必須呼吸和環(huán)境壓力相同壓力的氣體，防止肺泡塌陷。另一方面，潛水員上升至水面時(shí)，必須不斷地呼出氣體。例如，潛水員在60m深(7ATA）處呼氣至余氣量(1500mL)后，在上升的過程中，由于氣體膨脹，肺容積將達(dá)l0500ml，為正常總肺容量的2.3倍以上。如不呼出氣體，會造成肺泡破裂。環(huán)境壓力增加時(shí)，將增加各種氣體的分壓及其在體液中的溶解量，它們的不良作用大致可分為高氣壓的直接影響和高壓氣體的毒性兩方面。第6頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月高氣壓對神經(jīng)系統(tǒng)可造成高氣壓神經(jīng)系統(tǒng)綜合征(Ligh-pressurenervoussyndrome)，其表現(xiàn)為肢體或全身性震顫、惡心、嘔吐、眩暈以及思維障礙；高氣壓對肺組織產(chǎn)生擠壓，可引起肺損傷。另外，長期深度潛水時(shí)，因呼吸高密度的氣體，不但增加呼吸阻力，使呼吸肌疲勞，導(dǎo)致呼吸衰竭．而且還會引起肺部病變，故氣體密度的增加不利于安全的深度下潛。(二)高氣壓的影響第7頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月增高環(huán)境壓力，氧、氮和CO2分壓都隨之增高，可產(chǎn)生毒性作用。

1、氧的毒性作用氧的毒性作用取決于它的Po2及時(shí)程。如在3ATA下吸入純氧，PAo2接近于2200mmHg，血液中物理溶解的氧達(dá)2.94mmol／L(6.6ml／d1)以上，大于正常組織耗氧(5ml／dl)。因此在靜脈血中的Hb也呈氧合狀態(tài)。極度高氧可以通過氧的自由基(freeradical)產(chǎn)生毒性。平時(shí)，自由基團(tuán)的產(chǎn)量不高，能被組織中的酶系(過氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化酶以及過氧化氫酶)代謝清除。當(dāng)生成超出酶系處理能力時(shí)，自由基可氧化細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸以及細(xì)胞內(nèi)的酶系，從而危及細(xì)胞代謝。神經(jīng)細(xì)胞膜的含脂量高，容易受累。(三)高氣體分壓的毒性作用第8頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、氮的麻醉作用氮與其他惰性氣體一樣，高分壓時(shí)能產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。在氮分壓升高至3ATA時(shí)，脂質(zhì)中的氮會影響細(xì)胞膜上的離子通道，改變細(xì)胞的興奮性和突觸傳遞，產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。潛水員吸入空氣并下潛至50m時(shí)，可因高氮分壓導(dǎo)致注意力分散，記憶力、思維和判斷能力下降，以及肌肉運(yùn)動不協(xié)調(diào)；至90m深度時(shí)，可出現(xiàn)神志喪失。由于氦氣在組織中的溶解度低，不易產(chǎn)生麻醉效應(yīng)，并且分子量小、密度低(為氮?dú)獾?／7)，可降低呼吸阻力，所以吸入比例合適的約氦、氧、氮混合氣，可以增加潛水員下潛的深度。第9頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、C02的毒性作用與低壓環(huán)境下相同，在高壓環(huán)境下，人體的代謝率亦無明顯變化，以所PAco2不變，但肺泡內(nèi)C02的容積比(FAco2)卻降低。在2ATA處，F(xiàn)Aco2約為0.025。雖然水下環(huán)境不直接影響PAco2，但當(dāng)潛水員采用呼吸用具時(shí)，呼出的C02在通氣管道內(nèi)被重復(fù)吸入，使Pco2上升而刺激呼吸。當(dāng)Paco2高于80mmHg時(shí)，呼吸由興奮轉(zhuǎn)向抑制，潛水員可以進(jìn)入嗜睡、麻痹，乃至麻醉狀態(tài)。C02潴留還能引起呼吸性酸中毒，加重高氧引起的驚厥及高氮引起的麻醉作用。第10頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月在高壓環(huán)境下，肺泡中的氮分壓（PAN2）增高，氮順著分壓梯度進(jìn)入血液，并隨血液流向組織液擴(kuò)散。血液循環(huán)周而復(fù)始，最終肺泡和組織中PN2的達(dá)到平衡，此為氮飽和過程。相反，潛水員在回到水面時(shí)，隨著環(huán)境中PN2的降低，氮由組織細(xì)胞進(jìn)入血液，由血液運(yùn)送至肺泡，然后被排出體外，直至PN2達(dá)到平衡，此為氮的脫飽和過程。氮在脂肪中的溶解度為水的5倍，所以人體中一半以上的氮溶解于脂肪。在海平面時(shí)，大約有1L氮溶解在人體組織中；在水深10m處，溶解的氮約有2L，而在水深100m處為10L。（四）氮的飽和及脫飽和第11頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月氮的脫飽和過程較慢，需經(jīng)數(shù)小時(shí)，甚至數(shù)晝夜。潛水后安全的脫飽和有賴于減壓出水的速度。脫飽和的時(shí)程取決于組織中的PN2，下潛越深，環(huán)境中的PN2越高，在水下停留時(shí)間越長(越趨向飽和)，組織中的PN2就越高，安全減壓所需的時(shí)間亦越長。在適宜的減壓速度下，組織中釋放出的氮能進(jìn)入血液，隨循環(huán)至肺抱被呼出。倘若出水過快，釋放出的氮量超過血液運(yùn)輸?shù)哪芰?，會在組織及血管內(nèi)堆積，形成氣泡。氣泡在關(guān)節(jié)、肌肉中可引起疼痛(bends)，在循環(huán)血液中則可導(dǎo)致氣栓。由氣泡引起的神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀稱為神經(jīng)循環(huán)虛脫。（五）減壓病第12頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月減壓病不僅發(fā)生在深海出潛時(shí)，也可發(fā)生在航天升空時(shí)。飛機(jī)艙內(nèi)若不進(jìn)行人工加壓，升空時(shí)，由于環(huán)境氣壓的驟減，氮?dú)庖嗄軓难夯蚪M織中溢出，產(chǎn)生氣泡，引起減壓病。同理，宇航員若不預(yù)先進(jìn)行減壓適應(yīng)，在太空中步出飛船后，可因氣壓突減而引起減壓病。升空引起的減壓病，通常在回到陸地后因環(huán)境壓力的回升而自行恢復(fù)。對于出潛引起的減壓病，則可讓潛水員進(jìn)入加壓艙，使氮?dú)庵匦氯苋虢M織，隨后再逐步降低艙內(nèi)壓力，讓氮?dú)饴尦霾⒑舫鲶w外。第13頁，課件共14頁，創(chuàng)作于2023年2月三、失重環(huán)境中的呼吸活動進(jìn)入太空后，脫離了地球引力，宇航員進(jìn)入失重環(huán)境。太空病(spacesickness)主要由失重引起，是宇宙飛行中面臨的一個(gè)嚴(yán)重問題。在失重環(huán)境下，人體的生理功能發(fā)生一系列的變化，由于缺乏負(fù)荷，運(yùn)動系統(tǒng)出現(xiàn)骨質(zhì)脫鈣，以及肌肉萎縮，似失用性萎縮。血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少。失重主要影響循環(huán)系統(tǒng)，由于缺乏引力，血流重新分配，下肢血液流向肺部及軀體其他