第十 神經(jīng)系統(tǒng)

第十神經(jīng)系統(tǒng)第1頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)系統(tǒng)外周神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)軀體神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)腦脊髓SpinalCordBrain第2頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能活動的基本原理第3頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)組織神經(jīng)元（Neuron,N）膠質(zhì)細胞（glialcell）一神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞

第4頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、神經(jīng)元的一般結(jié)構(gòu)神經(jīng)元即神經(jīng)細胞，是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。第5頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)元分胞體和突起兩部分*樹突：短、分支多，接受傳入信息*軸突：長，即神經(jīng)纖維，發(fā)出傳出沖動

樹突軸突始段第6頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)元的四個重要的功能部位：

胞體和樹突是接受信息的傳入部位

始段是產(chǎn)生動作電位的起始部位

軸突是傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的部位

神經(jīng)末梢引起遞質(zhì)釋放的部位第7頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)元的基本功能：

感受內(nèi)外環(huán)境變化的刺激；傳導(dǎo)興奮；整合、分析、貯存信息；分泌激素將神經(jīng)信號轉(zhuǎn)換為體液信號。接受和傳遞信息第8頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2、神經(jīng)纖維的興奮傳導(dǎo)神經(jīng)纖維主要功能是傳導(dǎo)興奮神經(jīng)沖動（nerveimpulse)指在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的動作電位（1）神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)特征

①生理完整性(包括結(jié)構(gòu)和功能完整);②絕緣性③雙向傳導(dǎo)；④不衰減性⑤相對不疲勞性。第9頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）神經(jīng)纖維的分類

按有無髓鞘分：①有髓纖維②無髓纖維第10頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)電生理特性分：A類AαAβAγ

Aδ有髓軀體傳入和傳出纖維B類(有髓)：自主神經(jīng)的節(jié)前纖維C類(無髓)：自主神經(jīng)的節(jié)后纖維

后根中的痛覺傳入纖維第11頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)直徑分四類：Ⅰ類：Ⅰa和Ⅰb類。相當(dāng)于AαⅡ類：相當(dāng)于Aβ、AγⅢ類：相當(dāng)于Aδ、B類Ⅳ類：相當(dāng)于C類第12頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)纖維軸突內(nèi)的軸漿經(jīng)常在流動，其作用在于運輸物質(zhì)，此現(xiàn)象稱為軸漿運輸順向軸漿運輸快速運輸410mm/d

慢速運輸112mm/d，3、神經(jīng)纖維的軸漿運輸?shù)?3頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)營養(yǎng)因子破傷風(fēng)毒素、狂犬病病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒逆向軸漿運輸205mm/d第14頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月4、神經(jīng)的營養(yǎng)性作用

神經(jīng)對所支配的組織除發(fā)揮其功能性作用外，末梢還經(jīng)常釋放某些營養(yǎng)因子，持續(xù)調(diào)整被支配的組織的內(nèi)在代謝活動，影響其持久的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化，稱為神經(jīng)的營養(yǎng)性作用脊髓灰質(zhì)炎患者第15頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月二突觸傳遞

第16頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸(synapse):神經(jīng)元間相互接觸并傳遞信息的部位。

神經(jīng)元間信息傳遞形式：化學(xué)性信號（神經(jīng)遞質(zhì)）電信號：第17頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1突觸的分類按突觸傳遞性質(zhì)：化學(xué)性突觸；電突觸；混合性突觸按接觸的部位：軸-樹突觸；軸-體突觸；軸-軸突觸；體-體突觸等第18頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

按對下一級神經(jīng)元活動的影響：興奮性突觸；抑制性突觸第20頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2經(jīng)典的突觸傳遞1)突觸的結(jié)構(gòu)：第22頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2)傳遞過程第23頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月傳遞過程AP抵達軸突末梢突觸前膜去極化Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流入突觸前膜突觸小泡前移與前膜融合、破裂遞質(zhì)釋放入間隙彌散與突觸后膜特異性受體結(jié)合化學(xué)門控性通道開放突觸后膜對某些離子通透性增加突觸后膜電位變化（突觸后電位）（去極化或超極化）總和效應(yīng)突觸后神經(jīng)元興奮或抑制第24頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3)突觸后神經(jīng)元的電活動變化（1）突觸后電位：遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起的突觸后膜的電位變化，具有局部電位的性質(zhì)。第25頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性突觸后電位（EPSP）興奮性遞質(zhì)引起的突觸后膜的局部去極化。EPSP時下一級神經(jīng)元容易發(fā)生興奮抑制性突觸后電位（IPSP）抑制性遞質(zhì)引起的突觸后膜的局部超極化。IPSP時下一級神經(jīng)元難以發(fā)生興奮第26頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸后電位的產(chǎn)生機制1)興奮性突觸后電位興奮性遞質(zhì)→突觸后膜鈉、鉀通透性增高，尤其鈉通透性增高→鈉離子內(nèi)流→突觸后膜局部去極化第27頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2)抑制性突觸后電位（IPSP）

抑制性遞質(zhì)突觸后膜氯（和/或鉀）通道開放外向離子流后膜局部超極化第28頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月4)動作電位在突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生：

后一級神經(jīng)元是興奮還是抑制，取決于突觸后電位的總和

EPSP在軸突的始段達到52mV左右時，就可以引發(fā)動作電位。

第29頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月5)遞質(zhì)失活機制酶促降解：如膽堿酯酶突觸前末梢和囊泡重攝?。喝鏝A第30頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月6)經(jīng)典突觸傳遞的特征單向傳遞；突觸延擱；總和；興奮節(jié)律的改變；對內(nèi)環(huán)境變化敏感；易疲勞。第31頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月7)影響突觸傳遞的因素影響突觸遞質(zhì)釋放

[Ca2+]O↑Ca2+進入突觸前末梢釋放↑到達突觸前末梢AP的頻率或幅度↑釋放↑

第32頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月影響遞質(zhì)的消除三環(huán)類抗抑郁藥抑制末梢重攝取NANA對受體的作用加強利舍平抑制交感末梢囊泡重攝NA囊泡內(nèi)NA耗竭傳遞↓有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶

ACh對受體的作用加強第33頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月影響突觸后受體受體的上調(diào)或下調(diào)：受體的數(shù)量和親和力↑或↓受體被激動或被拮抗第34頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3.電突觸傳遞電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接特點：無類似突觸前膜和后膜之分雙向傳遞幾乎沒有潛伏期意義：使鄰近不同細胞實現(xiàn)同步化活動。第35頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月三神經(jīng)遞質(zhì)和受體第37頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月●神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)

是由神經(jīng)元合成，突觸前末梢釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，并產(chǎn)生突觸后電位的信息傳遞物質(zhì)●神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator)

是由神經(jīng)元合成和釋放的另一類化學(xué)物質(zhì)，它們不起信息傳遞作用，而是對信息傳遞的效率起調(diào)節(jié)作用,也即增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)第38頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿類:ACh胺類:Dopamine(DA),Noradrenaline(NA，NE),Adrenaline(Adr,E),5-HT,histamine(HA)一、遞質(zhì)1.遞質(zhì)的分類第39頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月氨基酸類:

興奮性：谷氨酸（glutamateacid，Glu)

門冬氨酸（asparticacid，Asp)

抑制性：甘氨酸（glycine，Gly)

γ-氨基丁酸（γ–aminobutyric，GABA)第40頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月肽類:VP,OXT,阿片肽，腦－腸肽，AngII等嘌呤類:腺苷，ATP氣體:NO，CO脂類:花生四烯酸及其衍生物第41頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2.遞質(zhì)的共存戴爾原則Dale`sprinciple

一個神經(jīng)原的全部神經(jīng)末梢均釋放同一種神經(jīng)遞質(zhì)遞質(zhì)共存（coexistence）

一個神經(jīng)原內(nèi)可以存在兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)，末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質(zhì)第42頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3.遞質(zhì)的代謝

●合成：主要在胞體

●貯存：囊泡

●釋放：Ca2+依賴性釋放

●失活：

重攝?。褐饕獮閱伟奉惷附到猓篈ch-E，MAO等稀釋擴散第43頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡受體（Receptor）受體：細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子（蛋白質(zhì)）。配體（ligand）：能與受體結(jié)合的化學(xué)物質(zhì)激動劑（agonist）：與受體結(jié)合，并引起效應(yīng)拮抗劑（antagonist）：與受體結(jié)合，不引起效應(yīng)，但阻斷激動劑的效應(yīng)第44頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月受體特性：

⑴特異性：⑵飽和性：⑶可逆結(jié)合性；⑷活性和數(shù)目可變化性：上調(diào)：反應(yīng)性↑（致敏現(xiàn)象）或受體數(shù)目↑；下調(diào)：反應(yīng)性↓（脫敏現(xiàn)象）或數(shù)目↓。第45頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月㈢主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)1、乙酰膽堿及其受體●膽堿能神經(jīng)元：

以ACh作為遞質(zhì)的神經(jīng)元

●膽堿能纖維：

神經(jīng)末梢釋放ACh作為遞質(zhì)的纖維第46頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)節(jié)前纖維大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維（汗腺和骨骼肌舒血管）運動神經(jīng)纖維外周膽堿能纖維第47頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿能受體毒蕈堿受體muscarinicreceptor（M-ACh受體）（M1~M5)心臟抑制平滑肌收縮消化腺分泌汗腺分泌骨骼肌血管舒張腦神經(jīng)元煙堿受體nicotinicreceptor（N-ACh受體）神經(jīng)原型煙堿受體（N1）肌肉型煙堿受體（N2）第49頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿能受體激動劑：

N：Ach、煙堿（煙堿樣作用）

M：Ach、毒蕈堿（毒蕈樣作用）膽堿能受體拮抗劑：

N1：筒箭毒堿、六烴季銨

N2：筒箭毒堿、十烴季銨

M：阿托品第52頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2、去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體

腎上腺素能纖維：以去NA為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維稱為腎上腺素能纖維

,如多數(shù)交感節(jié)后纖維（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感膽堿能纖維外）腎上腺素能纖維腎上腺素能受體:能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體第53頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素能受體（AdrenergicReceptor）

12123第54頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素能受體特征NA對α受體的作用較β受體強；Adr對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。α受體（主要是α1受體）產(chǎn)生的效應(yīng)主要是興奮性的；β受體（主要是β2受體）產(chǎn)生的效應(yīng)主要是抑制性的。第55頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素能受體阻斷劑β受體：普萘洛爾（β1

、β2受體）阿提洛爾（β1受體）丁氧胺（β2受體）α受體：酚妥拉明（主要是α1受體）育亨賓（α2受體）第56頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性氨基酸：谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸：GABA、甘氨酸

5、氨基酸遞質(zhì)及受體⑴谷氨酸受體A、促代謝型（metabotropic）受體B、促離子型（ionotropic）受體：

NMDA受體：Na+、Ca2+

內(nèi)流、K+外流非NMDA受體：Na+內(nèi)流、K+外流第57頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月⑵抑制性氨基酸：γ–氨基丁酸（GABA）及其受體：GABA受體分為兩型：

GABAA：為促離子型受體，為Cl-通道，激活后可增加Cl-內(nèi)流

GABAB：為促代謝型受體，激活后可增加K+通道的通透性，促進K+外流兩者均可引起超級化地西泮巴比妥鈉第58頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月甘氨酸（gly）及其受體：脊髓閏紹細胞釋放的遞質(zhì)，其受體為Cl-通道，可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結(jié)合，產(chǎn)生興奮效應(yīng)第59頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月四反射活動的基本規(guī)律

第60頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1.“望梅止渴”是如何發(fā)生的？2.反射的完成的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)有哪些？3.興奮在反射中樞的傳播有何特征？4.中樞是如何調(diào)節(jié)反射活動的？第61頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月反射(reflex)：指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機體對刺激產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答。神經(jīng)系統(tǒng)活動的基本方式是反射。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧感受器、傳入神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器1、反射與反射弧第62頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月反射的分類非條件反射條件反射第63頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月反射的分類

非條件反射

條件反射

神經(jīng)活動級別

初級

高級

形成

先天遺傳

后天習(xí)得

反射形式

較固定

多樣而易變

數(shù)量

有限無限（可建立和消退）

適應(yīng)性

比較有限

高度完善

預(yù)見性

無

有

完成反射所需的神經(jīng)結(jié)構(gòu)大腦皮層以下中樞

大腦皮層第65頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2．中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式1.單線式見于視錐系統(tǒng)，分辨能力高

2.輻散式傳入通路中多見，在空間上擴大作用范圍

3.聚合式傳出通路中多見，有利于信息整合

第66頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3、鏈鎖式在空間上擴大作用范圍

4、環(huán)路式如果環(huán)路中存在抑制性中間神經(jīng)元，可因負反饋使活動及時終止如果中間神經(jīng)元都是興奮性神經(jīng)元，可因正反饋使興奮增強和延續(xù)而產(chǎn)生后發(fā)放

第67頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3、反射弧中樞部分興奮的傳遞特征1.單向傳遞突觸延擱總和（三）

總和

第68頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月4.興奮節(jié)律的改變5.后發(fā)放

某些反射活動在刺激停止后仍然持續(xù)一段時間，這種現(xiàn)象稱為后放或后發(fā)放6.對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性第69頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月4、中樞抑制和中樞易化抑制：使后一級神經(jīng)元難于興奮或直接阻斷興奮產(chǎn)生可發(fā)生于：突觸前（presynapse）突觸后（postsynapse）第70頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1突觸后抑制⑴概念:神經(jīng)元信息傳遞過程中，通過興奮一個抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，而引起它的下一級神經(jīng)元突觸后膜產(chǎn)生IPSP致使其活動發(fā)生的抑制。⑵分類：

A、傳入側(cè)枝性抑制（交互抑制）

B、回返性抑制第71頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月回返性抑制傳入側(cè)枝性抑制通過中間抑制性神經(jīng)元而引起突觸后膜超極化第72頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月傳入側(cè)枝性抑制伸肌收縮屈肌舒張意義：不同中樞之間活動協(xié)調(diào)第73頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第74頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月回返性抑制意義：使活動及時終止第75頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月交互抑制回返性抑制主要發(fā)生部位感覺傳入神經(jīng)元傳出神經(jīng)元被抑制的神經(jīng)元非同類神經(jīng)元同類神經(jīng)元或該神經(jīng)元本身生理意義使不同中樞之間的活動相協(xié)調(diào)負反饋，使神經(jīng)元活動及時終止，使同一中樞內(nèi)各神經(jīng)元同步活動。交互抑制與回返性抑制的比較第76頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2.突觸前抑制⑴概念：抑制發(fā)生在突觸前部位，不改變突觸后膜興奮性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的發(fā)生大多與軸突前末梢的持續(xù)去極化發(fā)生有關(guān)，故又稱去極化抑制。第77頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第78頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月軸突1興奮→軸突2去極化→在此基礎(chǔ)上發(fā)生興奮時AP幅值↓、時程↓→Ca2+內(nèi)流↓→軸突2興奮性遞質(zhì)釋放↓→神經(jīng)元3的EPSP↓第79頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸前易化機制：某些因素→突觸前AP時程↑→Ca2+內(nèi)流延長、增多→遞質(zhì)釋放↑→去極化↑→EPSP↑

易化：使下一級神經(jīng)元易于興奮（產(chǎn)生AP）中樞易化第80頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1.為“望梅止渴”是如何發(fā)生的？2.反射的完成的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)有哪些？3.興奮在反射中樞的傳播有何特征？4.中樞是如何調(diào)節(jié)反射活動的？第81頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能

第82頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1.感覺是如何產(chǎn)生的？2.丘腦在感覺的產(chǎn)生中有何重要意義？3.痛覺的存在有何生物學(xué)意義？4.體表痛和內(nèi)臟痛分別有何特點？5.為什么內(nèi)臟疾病時會引起某些遠離的體表部位發(fā)生疼痛？第83頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)外環(huán)境變化感受器傳入神經(jīng)中樞感覺第84頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月一、感覺傳導(dǎo)路㈠脊髓與腦干1、承擔(dān)感覺傳入的神經(jīng)纖維

Aβ類纖維：觸壓覺、肌肉本體感覺。

Aδ類纖維：溫度覺、痛覺和觸壓覺。

C類纖維：溫度覺、痛覺和觸壓覺。2、傳入神經(jīng)纖維的定位和功能

脊髓丘腦側(cè)束

–直徑較細多無髓鞘

–痛覺、溫度覺–淺感覺

脊髓丘腦前束

-直徑較粗有髓鞘

–本體感覺、觸壓覺–深感覺

后索及內(nèi)側(cè)丘系

–精細觸覺、肌肉本體感覺第85頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月二、丘腦的核團1.感覺接替核：后外側(cè)腹核，后內(nèi)側(cè)腹核，內(nèi)側(cè)膝狀體，外側(cè)膝狀體2.聯(lián)絡(luò)核3.中線核群（髓板內(nèi)核群）：通過多突觸接替，彌漫大腦皮層廣泛區(qū)域

第86頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1、特異性投射系統(tǒng)

概念：丘腦的感覺接替核接受由腦干和脊髓上行的特異感覺纖維（嗅覺除外），經(jīng)換元后發(fā)出纖維投向大腦皮層特定感覺區(qū)功能：①產(chǎn)生特定感覺；②激發(fā)皮層發(fā)出沖動，引發(fā)相應(yīng)的反應(yīng)（骨骼肌活動、內(nèi)臟反應(yīng)和情緒反應(yīng)）。脊髓丘腦束第87頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第88頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第89頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2、非特異性投射系統(tǒng)指丘腦近中線的髓板內(nèi)核群接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)來的纖維,經(jīng)反復(fù)換元多突觸傳遞,彌散地投射到大腦皮層廣泛區(qū)域功能：改變大腦皮層興奮狀態(tài)，維持覺醒第90頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第91頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)投射區(qū)域明確的點對點彌散分布來源明確、專一的傳導(dǎo)路各種感覺的側(cè)支神經(jīng)元一般為三級多次換元終止層第四層各層功能特定感覺、可引發(fā)維持與改變大腦皮層的動作電位興奮狀態(tài)第92頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月二、大腦皮層的感覺代表區(qū)㈠感覺代表區(qū)的分區(qū)與功能第一感覺區(qū)：中央后回、定位明確。

第93頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)生理第一感覺區(qū)特點：①交叉投射，但頭部是雙側(cè)的；②倒置投射，但頭部是正立的；③投射范圍與外周感受器的靈敏成正比關(guān)系（有利進行精確的感覺分析）；④對感覺有精細的分析功能，能定位。第94頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二感覺區(qū)：中央前回與腦島之間、定位性差，雙側(cè)、直立。功能：對感覺信息進行粗糙分析

第95頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月3、本體感覺代表區(qū)：中央前回（4區(qū)）

4、內(nèi)臟感覺區(qū)：

S1、S2區(qū)與內(nèi)臟感覺產(chǎn)生有關(guān)；

運動輔助區(qū)；

邊緣葉。

5、聽覺代表區(qū)：顳上回、顳橫回（41、42區(qū)）

雙側(cè)性6、視覺代表區(qū)：

第96頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月三、痛覺1.疼痛概念：傷害刺激引起的不愉快的感覺體驗，常伴有情緒反應(yīng)、植物神經(jīng)反應(yīng)和防御反應(yīng)。2.意義：保護性反應(yīng)第97頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月傷害性刺激使損傷的組織釋放致痛化學(xué)物質(zhì)：1．損傷細胞溢出的K+、H+、組織胺、5-羥色胺、ACh和ATP等；2．損傷細胞合成的緩激肽和前列腺素E2等；3．傷害性感受器釋放的P物質(zhì)等。3.痛覺感受器：本質(zhì)：游離神經(jīng)末梢特性：無適宜刺激不易產(chǎn)生適應(yīng)

第98頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第99頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月4.軀體痛（1）軀體體表痛：發(fā)生于體表的痛快痛慢痛第100頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

快痛慢痛時相迅速發(fā)生發(fā)生較慢0.5–1s刺激終止后 消失持續(xù)幾秒鐘性質(zhì)尖銳而定位清楚定位不清、強烈傳入纖維Aδ類纖維C類纖維發(fā)生部位淺表組織深部組織第101頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）軀體深部痛生在軀體深部，如骨、關(guān)節(jié)、骨膜、肌腱、韌帶和肌肉等處的痛感稱為深部痛。

特點：慢痛，定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓改變。第102頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月5、內(nèi)臟痛與牽涉痛內(nèi)臟痛定位不明確，主要是慢痛。有痛覺過敏現(xiàn)象，特別能引起不愉快的情緒反應(yīng)。內(nèi)臟痛特點：

①屬于慢痛（緩慢、持久、定位不精確、對刺激分辯力差）

②對切割、燒灼等致皮膚痛不敏感，但對牽拉、缺血、痙攣等刺激激敏感；

③常伴有不安、甚至恐懼感；

④常伴有牽涉痛。第103頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）體腔壁痛：當(dāng)胸膜或腹膜受到炎癥等刺激時，由于體腔壁漿膜受到刺激而產(chǎn)生疼痛。這種疼痛由軀體神經(jīng)傳入。（2）牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。第104頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病可引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，稱之為牽涉痛第105頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第106頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第107頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第108頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月1.感覺是如何產(chǎn)生的？2.丘腦在感覺的產(chǎn)生中有何重要意義？3.痛覺的存在有何生物學(xué)意義？4.體表痛和內(nèi)臟痛分別有何特點？5.為什么內(nèi)臟疾病時會引起某些遠離的體表部位發(fā)生疼痛？第109頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動的調(diào)節(jié)

第110頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月一、運動傳出的最后公路1.脊髓和腦干運動神經(jīng)元①α運動神經(jīng)元:支配梭外肌軀體運動反射的最后公路（Finalcommonpath)②γ運動神經(jīng)元：支配梭內(nèi)肌，調(diào)節(jié)肌梭對牽拉刺激的敏感性。

第111頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月運動單位：指由一個α運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。運動單位大,有利于產(chǎn)生張力運動單位小,有利于精細運動第112頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）脊髓的調(diào)節(jié)1.脊休克（spinalshock）

●脊動物●脊休克：★概念：脊髓與高位中樞離斷后,斷面以下的脊髓,暫時喪失一切軀體和內(nèi)臟反射活動,

恢復(fù)：★產(chǎn)生機制：

二、中樞對姿勢的調(diào)節(jié)

突然失去高位中樞的易化作用。第113頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)概念有神經(jīng)支配的骨骼肌,在受到外力牽拉使其伸長時,能引起受牽拉的同一肌肉收縮,稱為牽張反射。

感受器為肌梭，效應(yīng)器為梭外肌。

2.牽張反射第114頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌梭：牽張反射的感受器,與梭外肌纖維呈平行排列感受長度變化,傳入沖動興奮α神經(jīng)元。

第115頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌梭：牽張反射的感受器,與梭外肌纖維呈平行排列感受長度變化,傳入沖動興奮α神經(jīng)元。

肌梭梭外肌第116頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月梭外肌和梭內(nèi)肌的收縮對肌梭有不同的影響第117頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第118頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月γ神經(jīng)元提高肌梭敏感性α神經(jīng)元降低肌梭敏感性第119頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月反射過程：肌肉被牽拉導(dǎo)致肌梭感受器裝置受刺激而引起肌梭興奮，通過傳入纖維將信息傳入脊髓，使α和γ運動神經(jīng)元興奮，通過α和γ傳出纖維分別引起梭外肌和梭內(nèi)肌收縮。第120頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)分類①腱反射

是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，感受器為肌梭，是單突觸反射，主要是快肌纖維收縮，如膝反射、跟腱反射；②肌緊張

是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。主要是慢肌纖維收縮。第121頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月腱反射和肌緊張的比較

腱反射

肌緊張引起反射的刺激快速牽拉肌腱緩慢持續(xù)牽拉肌腱有無明顯的動作有無完成反射的時間短持續(xù)進行反射類型單突觸反射多突觸反射實例肘反射、膝反射、跟腱（踝）反射各種姿勢反射（坐、直立、運動等）意義減弱或消失表示反射弧受損或中斷，亢進表示中樞有病變姿勢反射的基礎(chǔ)，臨床上檢查肌張力與腱反射有相似的意義第122頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第123頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第124頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

腱器官:分布在肌腱膠原纖維之間，與梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系，是一種張力感受器。當(dāng)肌肉受被動牽拉時，肌梭和腱器官的傳入沖動均增加。腱器官的傳入沖動對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起抑制作用，可使牽張反射受到抑制，避免肌肉損傷。第125頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第126頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月肌梭與腱器官的比較

肌梭腱器官性質(zhì)肌肉長度感受器肌肉張力感受器與梭外肌關(guān)系與梭外肌并聯(lián)與梭外肌串聯(lián)對肌牽拉敏感性肌肉被動牽拉敏感肌肉主動牽拉敏感對神經(jīng)元作用興奮α運動神經(jīng)元抑制α運動神經(jīng)元肌肉效應(yīng)被牽拉肌肉收縮被牽拉肌肉舒張第127頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）屈肌反射●概念：傷害性刺激作用于肢體皮膚引起同側(cè)肢體屈肌收縮、伸肌舒張，肢體出現(xiàn)屈曲反應(yīng)●生理意義：原始的防御反射，有保護意義

（3）對側(cè)伸肌反射：當(dāng)傷害性刺激強度大時，在引起同側(cè)屈肌反射的同時出現(xiàn)對側(cè)肢體伸直的反應(yīng)●生理意義：保持直立姿勢

第128頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月三、高級中樞對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)（一）腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)：1.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)⑴抑制區(qū):延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)。其作用是抑制肌緊張。⑵易化區(qū)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)以及腦橋、中腦、間腦等的有關(guān)區(qū)。作用是對肌緊張起易化作用，加強肌緊張。第129頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2.去大腦僵直

●概念：在中腦上、下丘之間橫斷腦干，動物出現(xiàn)四肢伸直、脊柱后挺、頭尾昂起等肌緊張亢進現(xiàn)象

●特征：全身抗重力肌群發(fā)生過強收縮

●本質(zhì)：伸肌的牽張反射增強

第130頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第131頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第132頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第133頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第134頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月●僵直的分類：α僵直和γ僵直

高位中樞下行沖動直接或間接提高α運動神經(jīng)元的活動,導(dǎo)致肌緊張加強,稱α僵直。高位中樞下行沖動，首先增強γ運動神經(jīng)元活動，使肌梭敏感性提高，轉(zhuǎn)而加強α運動神經(jīng)元活動，導(dǎo)致肌緊張加強，稱γ僵直。稱γ環(huán)路。第135頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月●臨床聯(lián)系：人類的去皮層僵直和去大腦僵直：第136頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月四、小腦的功能第137頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月四、小腦的功能

㈠前庭小腦：維持軀體姿勢平衡。㈡脊髓小腦：調(diào)節(jié)肌緊張。㈢皮層小腦：協(xié)調(diào)隨意運動。編碼–儲存–提取–應(yīng)用。第138頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第139頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月五、基底神經(jīng)節(jié)的功能：組成：尾核殼核蒼白球

舊紋狀體

丘腦底核黑質(zhì)紅核

功能：是調(diào)節(jié)肌緊張、穩(wěn)定隨意運動。

紋狀體第140頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第141頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

功能障礙:震顫麻痹（帕金森氏?。癜Y狀：肌緊張加強、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板、靜止性震顫●病變部位：中腦黑質(zhì)●可能機理：黑質(zhì)的DA遞質(zhì)系統(tǒng)功能不足，紋狀體的Ach遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進。●治療：左旋多巴，M-受體拮抗劑黑質(zhì)紋狀體DAAchGABA第142頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2、舞蹈?。ê嘌宇D病）：●紋狀體病變（神經(jīng)元變性）●癥狀：不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，肌張力降低?！駲C制：膽堿能神經(jīng)元和γ氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，多巴胺含量正常而相對亢進

●治療：利血平可緩解癥狀，多巴胺加重癥狀黑質(zhì)紋狀體DAAchGABA第143頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月帕金森病和亨廷頓病的比較帕金森病（震顫麻痹）亨廷頓?。ㄎ璧覆。┲饕Y狀肌緊張過強，運動減少，靜止性震顫肌緊張不全，運動過多（不自主的舞蹈樣動作）病因黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能遞質(zhì)系統(tǒng)受損新紋狀體GABA能中間神經(jīng)元變性或遺傳性缺損發(fā)病機制直接通路活動↓，間接通路活動↑間接通路活動↓而直接通路活動相對↑治療左旋多巴（替代），M受體拮抗劑*利舍平（耗竭多巴胺）第144頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月六、大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié)（一）大腦皮層運動區(qū):主要位于中央前回特點：①交叉支配，但頭面部主要為雙側(cè)性支配；②倒置分布；③定位分區(qū)，大小與精密程度有關(guān)，運動越精細復(fù)雜，皮層代表區(qū)越大；④可塑性：訓(xùn)練后相應(yīng)面積增大第145頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第146頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡運動傳出通路１.皮層脊髓束：支配脊髓前角運動神經(jīng)元。皮層脊髓束側(cè)束：控制四肢遠端肌肉，與精細和技巧性運動有關(guān)皮層脊髓束前束：控制四肢近端肌肉，與姿勢維持和粗大運動有關(guān)２.皮層腦干束：支配腦神經(jīng)運動神經(jīng)元。３.其他下行通路：起源于前兩者的側(cè)支，經(jīng)腦干換元頂蓋脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束、前庭脊髓束，參與控制四肢近端肌肉，與姿勢維持和粗大運動有關(guān)紅核脊髓束參與控制四肢遠端肌肉，與精細和技巧性運動有關(guān)第147頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第148頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月柔軟性麻痹和痙攣性麻痹的比較表現(xiàn)柔軟性麻痹（軟癱）痙攣性麻痹（硬癱）

麻痹范圍

常較局限

常較廣泛

隨意運動

喪失

喪失

肌緊張（肌張力）

減退、松弛

過強、痙攣

腱反射

減弱或消失

增強

淺反射

減弱或消失

減弱或消失

巴賓斯基征

陰性

陽性

肌萎縮

明顯

不明顯

產(chǎn)生原因

脊髓或腦運動神經(jīng)元損傷

姿勢調(diào)節(jié)通路損傷第149頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第150頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動，本能行為，情緒的調(diào)節(jié)第151頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

某患者男性，因使用有機磷農(nóng)藥不當(dāng)引起中毒，出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小及肌束顫動、肌痙攣等表現(xiàn)。試解釋上述表現(xiàn)的發(fā)生機制。第152頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)指調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)系統(tǒng)，也稱內(nèi)臟活動的神經(jīng)系統(tǒng),通常指支配內(nèi)臟活動的傳出神經(jīng)*交感神經(jīng)*副交感神經(jīng)第153頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)結(jié)構(gòu)特征第154頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月

交感神經(jīng) 副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元脊髓胸腰段灰質(zhì)側(cè)角腦神經(jīng)核、脊髓骶部灰質(zhì) 相當(dāng)于側(cè)角的部位神經(jīng)纖維節(jié)前短、節(jié)后長 節(jié)前長、節(jié)后短

1：10以上 1：2分布 廣泛、幾乎所有臟器局限、部分臟器不受支配第155頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)與軀體運動神經(jīng)比較

自主神經(jīng)軀體運動神經(jīng)起源交感T1-L3

側(cè)角前角副交感：S2-4側(cè)角

Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ外周神經(jīng)節(jié)有無突觸前膜曲張體突觸小體效應(yīng)器心肌、平滑肌、腺體骨骼肌第156頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月交感與副交感的區(qū)別：

交感副交感起源T1-L3

側(cè)角S2-4側(cè)角(節(jié)前神經(jīng)元)神經(jīng)節(jié)椎旁（心血管、支氣管）器官旁(節(jié)后神經(jīng)元)椎前（腹腔內(nèi)臟）器官內(nèi)壁器官旁（盆腔、直腸）節(jié)前神經(jīng)元1：11~171：1~1：2節(jié)后神經(jīng)元纖維長短節(jié)前短，節(jié)后長節(jié)前長，節(jié)后短分布范圍絕大多數(shù)內(nèi)臟器官多數(shù)器官有,某些器官無反應(yīng)范圍彌漫反應(yīng)相對集中第157頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月二、遞質(zhì)和受體

遞質(zhì)：指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)受體：是指細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊性生物分子。遞質(zhì)與受體結(jié)合的特性：*選擇性；*飽和性；*可逆性。第158頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)

1、乙酰膽堿及其受體分類 毒蕈堿受體

煙堿受體作用心肌、平滑肌和腺體 自主神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)-肌接頭 毒蕈堿樣作用 煙堿樣作用 （M樣作用） （N樣作用）分布大多數(shù)副交感神經(jīng)的 所有自主神經(jīng)元的突觸后膜節(jié)后纖維和少數(shù)交感 和神經(jīng)-肌接頭的終板膜上神經(jīng)的節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細胞上 亞型M1~M5 神經(jīng)元型（N1）、肌肉型（N2）機制G蛋白-第二信使 Ach門控通道阻斷劑 阿托品 筒箭毒堿 第159頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月2、兒茶酚胺及其受體⑴受體的分類：

α受體：α1和α2受體

β受體：β1、β2和β3⑵激動劑的特性：去甲腎上腺素對主要作用α受體；腎上腺素對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要作用β受體。⑶阻斷劑：

α受體（主要是α1受體）--酚妥拉明；

α2受體-育亨賓；

β受體-普萘洛爾；

β1受體–阿提洛爾；

β2受體–丁氧胺；第160頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿能纖維和腎上腺素能纖維:

(1)膽堿能纖維和腎上腺素能纖維:①軀體運動神經(jīng)；②交感與副交感神經(jīng)節(jié)前纖維；③副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；④支配汗腺的交感節(jié)后纖維；⑤支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維。

(2)腎上腺素能纖維：大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。第161頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月三、自主神經(jīng)的功能㈠主要功能：調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）的活動。㈡功能特點：⒈雙重支配，相互拮抗：●除汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質(zhì)僅受交感神經(jīng)支配外，其余臟器均受雙重支配。

●大多情況下為拮抗作用，但作用也有一致性（如唾液分泌）⒉緊張性支配：

第162頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月第163頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月⒋受效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)的影響：●交感神經(jīng)對子宮的影響（有孕收縮，無孕舒張）⒌對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義：●交感神經(jīng)側(cè)重應(yīng)急：環(huán)境急劇變化時活動增加，動員體內(nèi)許多臟器的潛在能力，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如應(yīng)急反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)?！窀苯桓猩窠?jīng)貯能作用：安靜時活動增加，以促進消化、加強排泄、聚集能量，利于生殖、機體休整恢復(fù)等。如迷走—胰島素系統(tǒng)。第164頁，課件共185頁，創(chuàng)作于2023年2月四、內(nèi)臟活動的中樞調(diào)節(jié)㈠脊髓（初級中樞）●有一定的調(diào)節(jié)作用，但調(diào)節(jié)能力差。