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文檔簡介
血液循環(huán)醫(yī)學生理學課件第1頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月本章的主要內(nèi)容:心臟的生物電活動;心臟的泵血功能;血管的機能;心臟血管活動的調(diào)節(jié);心、肺、腦的血液循環(huán)特征。第2頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)心臟的生物電活動心臟的解剖結(jié)構(gòu)和功能心臟工作細胞workingcardiaccell自律細胞rhythmiccardiaccellcontractibility,conductivity,excitabilityautorhythmicity,conductivity,excitability--特殊傳導系統(tǒng)cardiacconductionsystem第3頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月特殊傳導系統(tǒng)第4頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一、心肌細胞的跨膜電位transmembranepotential概念內(nèi)向電流inwardcurrent外向電流outwardcurrent去極化depolarization復極化repolarization超極化hyperpolarization第5頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)工作細胞的跨膜電位及其離子基礎神經(jīng)動作電位和心肌動作電位第6頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月心肌細胞中主要離子的濃度和平衡電位第7頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.靜息電位restingpotential數(shù)值:-90mV形成機制:Ik1—靜息電位的主要離子流Na內(nèi)向背景電流NainwardbackgroundcurrentIK-ACh—ACh激活—神經(jīng)因素生電性Na-K泵—洋地黃藥物抑制4期Ca2+-Na+交換:3Na+
?
Ca2+第8頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.動作電位actionpotential第9頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(1)去極化過程(depolariztion)—0期0期:歷時1~2ms;最大除極速率達200v/s膜電位:
-90mV
+30mV波形:第10頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月形成機制:刺激少量Na通道開放膜輕度去極化到達閾電位Na通道開放的再生性循環(huán)膜去極化至Na平衡電位快反應細胞和慢反應細胞阻斷劑—河豚毒素第11頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1)1期(phase1)—快速復極初期(2)復極化過程(repolariztion)鋒電位spikepotential持續(xù)時間—10ms形成機制—Itotransientoutwardcurrent阻斷劑—4-氨基吡啶第12頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2)2期(phase2)—緩慢復極期—平臺期plateau持續(xù)時間—100~150ms形成機制:Ca內(nèi)流K外流隨時間推移逐漸增強的凈外向電流第13頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月
鉀通道的特點:膜去極化使Ik1通道關(guān)閉稱內(nèi)入性整流;Ik通道緩慢激活形成逐漸增加的K+流;兩種K通道參與:Ik1與Ik第14頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月
鈣通道的特點:閾電位激活/失活速度主要作用阻斷劑L型鈣電流T型鈣電流去極化至-30~-40mV去極化至-50~-60mV慢相對快快反應細胞平臺期慢反應細胞0期觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca參與0期去極P細胞4期后段自動去極維拉帕米、MnNi第15頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月3)3期(phase3)—快速復極末期
0mV較快降至-90mV,約100~150ms。
形成機制:鈣通道緩慢失活;膜對K通透性進行性增大(Ik1與Ik參與)K+外流膜電位更負K+通透性↑
波形:再生性正反饋第16頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位時程actionpotentialduration與心率第17頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月4)4期(phase4)—恢復期4期Na+-K+交換:3Na+?
2K+4期Ca2+-Na+交換:3Na+
?
Ca2+鈣泵第18頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)自律細胞的跨膜電位及其離子基礎
自律細胞動作電位的特點:最大復極電位
maximalrepolarizationpotential4期自動除極第19頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.
浦肯野細胞4期緩慢自動除極,自律性較竇房結(jié)低。4期自動除極的離子基礎:
逐漸衰減的外向K+電流
隨時間而逐漸增強的內(nèi)向電流(If)
;快反應自律細胞0期由Na內(nèi)流產(chǎn)生第20頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月If電流的特點:--起搏電流pacemakercurrent成分—Na(少量K)激活—3期復極-60mV失活—0期去極-50mV阻斷劑—Cs第21頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.
竇房結(jié)細胞竇房結(jié)P細胞與浦肯野細胞動作電位的比較0期1期2期3期4期第22頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月0期:(去極化)最大復極電位除極到閾電位L型Ca2+通道Ca2+內(nèi)流0期除極3期:(復極化)Ca通道失活Ik通道開放第23頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月4期:(自動去極化)第24頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月竇房結(jié)P細胞4期離子基礎:隨時間而增長的凈內(nèi)向離子流機制:IK外流進行性衰減;4期后期ICa-T
逐漸激活,少量Ca2+內(nèi)流;超極化激活的非特異性內(nèi)向離子流(If);第25頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月二、心肌的電生理特性興奮性(excitability)
自律性(autorhythmicity)
傳導性(conductivity)
電生理特性收縮性(contractivity)機械特性第26頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月靜息電位水平:K+
對興奮性的影響閾電位水平:興奮性衡量標準1.決定和影響心肌興奮性的因素(1)靜息電位與閾電位之間的差值(一)興奮性excitability閾值第27頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)離子通道的性狀:inactivation通道的三種狀態(tài):restingactivation電壓依從性Voltagedependence時間依從性timedependencereactivation第28頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.興奮性的周期變化第29頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月有效不應期的實質(zhì):有效不應期:絕對不應期(absoluterefractoryperiod):除極開始→復極至-55mV有效不應期(effectiverefractoryperiod):除極開始→復極至-60mV鈉通道完全失活或復活的數(shù)目太少第30頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月超常期(supranormalperiod):相對不應期(relativerefractoryperiod):從復極-60mV到-80mV;
Na+通道開放能力未恢復正常從復極-80mV到-90mV;通道已基本恢復到備用狀態(tài);興奮性高于正常。第31頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月相對不應期和超常期的臨床意義:易造成心律失常復極化后不應狀態(tài)3.心肌興奮后興奮性變化的特點:心肌不會產(chǎn)生完全強直收縮(1)不發(fā)生強直收縮有效不應期特別長:收縮期到舒張早期第32頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第33頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一次期前收縮后有較長的心室舒張期;(2)期前收縮與代償間隙期前收縮(prematuresystole):額外刺激作用于心臟引起提前的收縮期前收縮發(fā)生的條件代償間歇(compensatorypause):代償間歇產(chǎn)生的原因第34頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第35頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月自動節(jié)律性(autorhythmicity)
衡量自律性高低的指標(二)自律性
1.心臟的起搏點自律性的差異:竇房結(jié)>房室結(jié)>房室束>浦肯野纖維正常起搏點normalpacemaker竇性節(jié)律sinusrhythm潛在起搏點latentpacemaker第36頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月?lián)屜日碱Icapture超速驅(qū)動壓抑overdrivesuppression(1)最大復極電位與閾電位之間的差距:
2.決定和影響自律性的因素
(2)4期自動去極化的速度:第37頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第38頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(三)傳導性conductivity竇房結(jié)
心房肌局部電流
房室結(jié)
左右束支浦肯野纖維心室肌房室束第39頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第40頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.
心臟內(nèi)興奮傳播的特點(1)
心肌細胞間的直接電傳遞:(2)
興奮通過特殊傳導系統(tǒng)的有序傳播:(3)心臟內(nèi)興奮的傳導速度:心房的“優(yōu)勢傳導通路”房室延擱atrioventriculardelay心室內(nèi)傳導系統(tǒng)GapjunctionFunctionalsyncytium第41頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第42頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)特殊傳導系統(tǒng)對高頻率興奮的過濾保護作用:房室交界細胞不應期長浦肯野纖維的不應期也較長第43頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月
(1)心肌細胞的結(jié)構(gòu):細胞直徑;縫隙連接數(shù)量;2.決定和影響傳導性的因素:(2)0期去極化速度和幅度:去極化速度和幅度與靜息電位值有關(guān)快反應細胞和慢反應細胞第44頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)鄰近的未興奮部位的興奮性:
a.靜息電位和閾電位的差距;
b.鈉通道(或慢反應細胞的鈣通道)的性狀第45頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月三、心臟生物電活動的檢測心電圖(electrocardiogram)
心電圖的導聯(lián)標準雙極肢體導聯(lián)加壓單極肢體導聯(lián)胸導聯(lián)希氏束電圖(Hisbundleelectrogram)
第46頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第47頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)體表心電圖1.正常心電圖的波形及其生理學意義:⑴P波:反映心房去極化過程的電位變化
;
⑵PR間期:房室傳導時間0.12~0.20秒;
⑶QRS波:心室去極化過程的電位變化;
⑷S-T段:心室已全部進入去極化狀態(tài);
⑸T波:心室復極化過程的電位變化;
⑹U波:與浦肯野網(wǎng)的復極化有關(guān);
⑺Q-T間期:心室從興奮到完全復極的時間;第48頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第49頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.心電圖與心肌細胞動作電位關(guān)系⑴P波對應心房肌的除極;PR段對應心房肌復極;⑵QRS波相當于心室肌的0期去極,ST段相當于平臺期,T波反映3期復極。第50頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第51頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月興奮性(excitability)
自律性(autorhythmicity)
傳導性(conductivity)
收縮性(contractivity)電生理特性機械特性第二節(jié)
心臟的泵血功能第52頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一、心肌收縮的特點對細胞外液Ca2+的依賴性“全或無”式收縮不發(fā)生完全強直收縮第53頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)心動周期的概念
心動周期(cardiaccycle)心動周期的次序;各期所占時間:二、心臟的泵血機制第54頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月房室瓣和半月瓣關(guān)閉,使心室成為密閉腔;1.心室收縮期
ventricularsystole(1)等容收縮期(periodof
isovolumic
contraction):(二)心臟的泵血過程心室肌強烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高;收縮過程中容積不變;第55頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1)快速射血期(rapidejectionphase):室內(nèi)壓超過主動脈壓時,半月瓣被推開;血液射入動脈內(nèi),心室容積迅速縮小,室內(nèi)壓升高至最高值;(2)射血期(ejectionphase):2)減慢射血期(reducedejectionphase):心室肌收縮力減弱,射血速度減慢;室內(nèi)壓低于主動脈壓時血液還能繼續(xù)射入主動脈;第56頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.心室舒張期ventriculardiastole心室肌舒張,半月瓣關(guān)閉,心室又成為封閉的腔;(1)等容舒張期(isovolumicrelaxationphase):室內(nèi)壓迅速下降而容積不變;1)快速充盈期(rapidfillingphase):(2)心室充盈期(ventricularfillingphase):2)減慢充盈期(reducedfillingphase):相當于心室舒張的最后時期;泵入心室的血量約占心動周期回心血量的10~30%。3)心房收縮期(atrialsystole):第57頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第58頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.心房的接納和初級泵作用(三)心房在心臟泵血活動中的作用靜脈血回流↑心房收縮心室的充盈量↑心室舒張末期容積↑心室射血↑第59頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.心動周期中心房壓的變化a波:心房收縮,房內(nèi)壓力升高,c波:心室收縮,血液向上推頂房室瓣,使之凸入心房v波:血液從靜脈回流入心房,因房室瓣關(guān)閉,房內(nèi)壓升高第60頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月三、心臟泵血功能的評價每搏輸出量(strokevolume):70ml(一)心臟的輸出量1.每搏輸出量和射血分數(shù)射血分數(shù)(ejectionfraction):55~65%
收縮末期容量:55ml舒張末期容量:125ml
第61頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月每分輸出量(minutevolume):4.5~6L心指數(shù)(cardiacindex):3.0~3.5L/min·m2
2.每分輸出量和心指數(shù)第62頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月每搏動(strokework)搏功=搏出量×(射血相左心室內(nèi)壓-左心室舒張末期壓力)+動能每分功(minutework)每分功=搏功×心率右心室作功量只有左心室的1/6心臟作功的意義:維持血壓和推動血液流動(二)心臟做功量第63頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(三)心臟泵功能的貯備搏出量的貯備:(1)舒張期貯備:140-125ml=15ml增加心肌初長度(2)收縮期貯備:55-15ml=40ml心率貯備:心力貯備(cardiacreserve)第64頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月體育鍛煉對心力貯備的作用:交感-腎上腺素活動增強;肌肉泵的作用;長期體育鍛煉提高心力貯備;第65頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月四、影響心輸出量的因素心室舒張末期容積和壓力1.前負荷對搏出量的影響(1)心室功能曲線心室舒張末期壓在7~20cmH2O
在20~27cmH2O
在27cmH2O以上(一)前負荷第66頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第67頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)異長自身調(diào)節(jié)(heterometricautoregulation)心肌初長度↑→粗細肌絲重疊↑→橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)目↑→心室肌收縮強度↑→搏出量↑(3)心肌的初長度和收縮功能的特殊性心室有較大的初長度貯備;心肌細胞的伸展性?。恍募〉某蹰L度與Tn對Ca2+的親和力有關(guān);(4)異長自身調(diào)節(jié)的生理意義對搏出量進行精細的調(diào)節(jié);持續(xù)的、劇烈的循環(huán)改變,由心肌收縮力的變化來調(diào)節(jié)。第68頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.影響前負荷的因素靜脈回心血量和心室射血后剩余血量心室充盈時間;靜脈回流速度;心包內(nèi)壓;心室順應性;第69頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)后負荷后負荷=主動脈血壓后負荷對搏出量的影響:動脈壓↑→等容收縮期延長→搏出量↓→舒張末期容積↑→異長自身調(diào)節(jié)→搏出量恢復;動脈壓↑→心肌收縮力↑神經(jīng)體液調(diào)節(jié)→心肌收縮力↑→維持搏出量;動脈壓過高,心輸出量明顯減少。第70頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第71頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.心肌收縮能力(myocardialcontractility)3.影響心肌收縮能力的因素橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)(活化橫橋數(shù));肌球蛋白橫橋ATP酶活性;神經(jīng)體液因素能增加心肌收縮能力;2.等長自身調(diào)節(jié)(homeometricautoregulation)(三)心肌收縮能力第72頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)心率心率在40~180次/min;心率超過180次/min;心率很慢;植物神經(jīng)、體液因素和體溫的影響;第73頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(五)左、右心室輸出量的平衡協(xié)調(diào)左、右心室間的串聯(lián)性相互作用;室間隔的直接相互作用;心包的作用;第74頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一、各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點第三節(jié)血管生理血管由動脈、毛細血管和靜脈組成。彈性貯器血管:主動脈和大動脈分配血管:中動脈阻力血管:小動脈、微動脈和毛細血管前阻力血管
交換血管:真毛細血管容量血管:靜脈系統(tǒng)和毛細血管后阻力血管短路血管:小動脈和小靜脈間的吻合支第75頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第76頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第77頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月二、血流動力學(四)血流量、血流速度、血流阻力及血壓1.血流量(bloodflow);
Q=ΔP/R2.血流速度(velocityofbloodflow);血流速度與血流量成正比;
Q1=Q2S1V1=S2V2血流速度與血管橫截面積成反比。第78頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月影響血流阻力的因素:
(1)血管長度
(2)血液粘滯度
(3)血管口徑:3.血流阻力(resistanceofbloodflow)Q=ΔP/R=πΔPr4/8ηLR=ΔP/Q=8ηL/πr4第79頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第80頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1kPa=7.5mmHg;1mmHg=0.133kPa血壓的形成:(1)血液充盈程度(2)心室射血和血液遇到的阻力4.血壓(bloodpressure)第81頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月三、動脈血壓和動脈脈搏(一)動脈血壓(arterialbloodpressure)第82頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)外周阻力(peripheralresistance)外周阻力主要來自小動脈和微動脈R=8ηL/πr4(4)彈性貯器(windkessel)1.
動脈血壓的形成(2)心室射血(1)循環(huán)系統(tǒng)足夠的血液充盈血量和循環(huán)系統(tǒng)容積的相對關(guān)系第83頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第84頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.動脈血壓的測量方法第85頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月3.動脈血壓的正常值及其生理性變動收縮壓(systolicpressure);舒張壓(diastolicpressure)脈搏壓(pulsepressure)平均動脈壓(meanarterialpressure)脈壓=收縮壓-舒張壓平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓(1)動脈血壓的指標:第86頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月①正常成人:(2)動脈血壓的正常值和高血壓標準②成人高血壓:③臨界高血壓指血壓數(shù)值在上述二者之間。收縮壓≥160mmHg及/或舒張壓≥95mmHg。收縮壓≤140mmHg,舒張壓≤90mmHg。第87頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)動脈血壓的生理性變動性別;年齡;不同生理狀態(tài);不同的動脈段第88頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第89頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月4.影響動脈血壓的因素心輸出量外周阻力循環(huán)系統(tǒng)的血液充盈程度第90頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月增加時:(1)每搏輸出量脈壓增大;收縮壓明顯升高;舒張壓增加較少;(2)心率增加時:脈壓減小舒張壓明顯升高;收縮壓的升高不顯著(3)外周阻力:增加時:脈壓減小收縮壓增高較少舒張壓明顯增加第91頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)主動脈和大動脈彈性貯器作用:血管容積改變緩沖動脈血壓維持血液的持續(xù)流動(5)循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例5.動脈血壓相對穩(wěn)定的生理意義循環(huán)血量改變動脈血壓過高或過低的影響第92頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月影響動脈血壓的因素影響因素收縮壓舒張壓脈壓平均動脈壓搏出量↑↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓↑外周阻力↑↑↑↑↓↑大動脈彈性↓↑↓↑↑↓或不變循環(huán)血量↓↓↓↓↓↓↓第93頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)動脈脈搏3.動脈脈搏波的傳播速度動脈脈搏(arterialpulse),脈搏1.動脈脈搏形成的機制2.脈搏波的描記及其波形上升支下降支:射血速度和阻力及心輸出量的影響降中峽和降中波反映外周阻力及主動脈瓣的功能狀態(tài)與血管的順應性有關(guān)第94頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第95頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月四、微循環(huán)(microcirculation)微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)微循環(huán)的生理意義:血液和組織之間的物質(zhì)交換;調(diào)節(jié)循環(huán)血量;(一)微循環(huán)的組成與通路1.微循環(huán)的組成第96頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第97頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)真毛細血管(capillary)(1)微動脈(arteriole):控制微循環(huán)血流的總閘門(2)后微動脈(metarteriole):微循環(huán)血量調(diào)節(jié)的一個分閘門(3)毛細血管前括約?。╬recapillarysphincter)對代謝物敏感,是微循環(huán)的又一分閘門血液和組織液之間物質(zhì)交換的場所第98頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(5)微靜脈(venule)微循環(huán)的后阻力血管(6)通血毛細血管(thoroughfarechannel)連接后微動脈和微靜脈的較粗的毛細血管(7)動-靜脈吻合支(arteriovenousshunt):微動脈和微靜脈之間的吻合支第99頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2、微循環(huán)的血流通路:(1)迂回通路:局部代謝產(chǎn)物的作用微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈營養(yǎng)性通路真毛細血管網(wǎng)交替開放功能:第100頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月非營養(yǎng)性通路(2)直捷通路微動脈后微動脈通血毛細血管微靜脈血流量的相對恒定少量物質(zhì)交換(3)動-靜脈短路微動脈動-靜脈吻合支微靜脈參與體溫調(diào)節(jié)第101頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月受動脈血壓和血流阻力的影響(二)微循環(huán)的生理特點有利于血液與細胞之間的物質(zhì)交換1.血壓低2.血流慢為物質(zhì)交換提供充分的時間3.潛在血容量大4.灌流量易變?yōu)槲镔|(zhì)代謝提供巨大的貯備量第102頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月
1.神經(jīng)體液因素對微循環(huán)的調(diào)節(jié)2.局部代謝產(chǎn)物對微循環(huán)的調(diào)節(jié)(三)微循環(huán)的調(diào)節(jié)
1.擴散2.吞飲3.濾過4.重吸收(四)血液與組織液之間的物質(zhì)交換第103頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月五、組織液的生成及其影響因素存在于組織細胞間隙中;呈膠凍狀;不能自由流動;(一)組織液的生成與回流濾過:毛細血管血壓、組織液膠體滲透壓重吸收:血漿膠體滲透壓、組織液靜水壓有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)第104頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第105頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠滲壓)
-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)動脈端有效濾過壓為10mmHg靜脈端有效濾過壓為-8mmHg濾過的動力略大于重吸收的動力淋巴系統(tǒng)回流第106頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月毛細血管血壓毛細血管動脈端血壓升高毛細血管靜脈端血壓升高血漿膠體滲透壓毛細血管壁的通透性淋巴回流(二)影響組織液生成和回流的因素第107頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月六、淋巴液的生成和回流(一)淋巴液的生成和回流組織液(蛋白質(zhì)和微粒)→毛細淋巴管→集合淋巴管→右淋巴管和胸導管→靜脈(二)淋巴回流的生理意義回收蛋白質(zhì)運輸脂肪及其它營養(yǎng)物質(zhì)調(diào)節(jié)體液平衡防御和免疫功能第108頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第109頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月七、靜脈血壓和靜脈回心血量(一)靜脈血壓
1.外周靜脈壓(peripheralvenouspressure)血壓低;重力和體位對靜脈血壓的影響大;靜脈充盈程度受跨壁壓的影響較大;第110頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第111頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月右心房和腔靜脈壓力:4~12cmH2O
反映射血能力和靜脈回心血量的關(guān)系:(1)中心靜脈壓降低
;(2)中心靜脈壓增高;(3)中心靜脈壓正常。
第112頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)影響靜脈回心血量的因素Q∝ΔP/R1.體循環(huán)平均充盈壓:血量增加或容量血管收縮
2.心臟收縮力量:左、右心衰的不同表現(xiàn)
體位改變:骨骼肌的擠壓作用:肌肉泵呼吸運動:第113頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第114頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)調(diào)節(jié)第四節(jié)
心血管活動的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)
體液調(diào)節(jié)
心臟和血管的神經(jīng)支配心血管活動中樞心血管反射第115頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)支配第116頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.支配心臟的傳出神經(jīng)(1)心交感神經(jīng):兩側(cè)心交感神經(jīng)分布的差異T1~5交感神經(jīng)節(jié)心臟神經(jīng)叢去甲腎上腺素心臟β1腎上腺素能受體第117頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第118頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月1.支配心臟的傳出神經(jīng)(1)心交感神經(jīng)(cardiacsympatheticnerve)正性變時作用(positivechronotropicaction)自律性細胞If↑正性變傳導作用positivedromotropicaction)慢反應細胞0期Ca2+內(nèi)流↑正性變力作用(positiveinotropicaction)Ca2+釋放和回收↑;糖原分解↑;收縮同步↑受體的拮抗劑第119頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第120頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月兩側(cè)心迷走神經(jīng)分布的差異(2)心迷走神經(jīng)(vagusnerve)迷走神經(jīng)背核和疑核迷走神經(jīng)心內(nèi)神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿心臟M膽堿能受體結(jié)合第121頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月第122頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月受體的拮抗劑;作用:負性變時作用(negativechronotropicaction)竇房結(jié)細胞K+外流↑負性變傳導作用(negativedromotropicaction)
慢反應細胞0期Ca2+內(nèi)流↓負性變力作用(negativeinotropicaction)K+外流↑而Ca2+內(nèi)流↓第123頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月2.支配血管的傳出神經(jīng)縮血管神經(jīng)纖維(vasoconstrictorfiber)
舒血管神經(jīng)纖維(vasodilatorfiber)
(1)交感縮血管神經(jīng)纖維縮血管神經(jīng)纖維的結(jié)構(gòu):(T1~L3)側(cè)角→椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)→節(jié)后纖維→釋放去甲腎上腺素→血管平滑肌αβ2受體縮血管纖維興奮時引起縮血管效應交感縮血管纖維調(diào)節(jié)血流阻力和血流量第124頁,課件共139頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)舒血管神經(jīng)纖維
1)交感舒血管神經(jīng)纖維:
2)副交感舒血管纖維:乙酰膽堿→骨骼肌血管舒張腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器乙酰膽堿→效應器M受體→血管舒張第125頁,課件共139頁
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