骨關(guān)節(jié)的基本病變課件

骨關(guān)節(jié)的基本病變1編輯版ppt

骨關(guān)節(jié)的各種病變的病理變化及其X線表現(xiàn)是多種多樣的，但大部分是由以下各種基本病變以不同方式組合而成。了解各種基本病變的病理基礎(chǔ)和X線表現(xiàn)，對(duì)各種骨關(guān)節(jié)疾病診斷有重要意義。2編輯版ppt一、骨骼基本病變的X線表現(xiàn)

骨的新陳代謝相當(dāng)復(fù)雜，但從X線診斷和角度出發(fā)可簡(jiǎn)要地概括為成骨和破骨這樣一對(duì)矛盾運(yùn)動(dòng)。只要我們認(rèn)真分析成骨和破骨這對(duì)矛盾，就可以加深對(duì)骨的基本病變的認(rèn)識(shí)，提高診斷正確率。3編輯版ppt①間接通過(guò)成骨C或破骨C的活動(dòng)所造成②病變本身直接成骨或破骨③皆有二者骨骼疾病

骨質(zhì)變化

4編輯版ppt1、骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松是指單位體積內(nèi)骨組織的量減少，即骨組織的有機(jī)成份和無(wú)機(jī)成份都減少，但骨內(nèi)有機(jī)成份和鈣鹽比例正常。成骨減少或破骨增加所造成的一種狀態(tài)。組織學(xué)：骨皮質(zhì)變薄，哈氏管、伏氏管擴(kuò)大，骨小梁減少、變細(xì)甚至消失，部分哈氏管可見破骨C。5編輯版ppt骨質(zhì)疏松分類表一、內(nèi)分泌紊亂1、甲旁亢或甲狀旁腺功能性腺瘤；2、柯興氏綜合癥或皮質(zhì)激素應(yīng)用過(guò)多；3、肢端肥大癥；4、卵巢不發(fā)育或其他原因雌激素過(guò)少；5、無(wú)睪癥。

二、形成骨基質(zhì)的原料過(guò)少1、各種原因所致的蛋白質(zhì)缺乏；2、VC缺乏。

三、其它1、廢用性骨質(zhì)疏松；2、老年性骨質(zhì)疏松；3、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松；4、成骨不全；5、急性充血。6編輯版ppt骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)

骨質(zhì)密度普遍減低骨皮質(zhì)變薄或變?yōu)閷訝罟撬少|(zhì)骨小梁變細(xì)、減少椎體表現(xiàn)為柵欄狀排列的縱行骨小梁，皮質(zhì)菲薄，嚴(yán)重時(shí)椎體變扁。椎體雙凹變形，如：魚椎骨狀，常因輕微外傷壓縮骨折（楔形變）。7編輯版ppt廢用性骨質(zhì)疏松正常8編輯版ppt甲狀旁腺功能亢進(jìn)右側(cè)肱骨中上段呈單囊狀透光區(qū)，骨皮質(zhì)變薄略為膨脹。左肱骨骨干多處囊狀膨大的透光區(qū)，大小不等。9編輯版ppt甲旁亢有的骨質(zhì)疏松，在彌漫性骨質(zhì)密度減低基礎(chǔ)上出現(xiàn)散在分布的1至數(shù)毫米大小的點(diǎn)狀透亮區(qū)，其邊界可清楚或模糊，不可誤為骨質(zhì)破壞。10編輯版ppt老年性骨質(zhì)疏松皮質(zhì)菲薄，小梁稀疏，嚴(yán)重時(shí)椎體變扁，椎體雙凹變形。11編輯版ppt2、骨質(zhì)軟化

骨質(zhì)軟化是單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成份正常而鈣化不足，因而骨內(nèi)鈣鹽含量降低，骨質(zhì)變軟。組織學(xué)：骨樣組織鈣化不足，?？梢姽切×褐醒氩糠肘}化。外面圍以一層未鈣化的骨樣組織。兒童：佝僂病成人：骨質(zhì)軟化癥12編輯版ppt13編輯版ppt骨質(zhì)軟化病因分類表一、VD缺乏二、腸道吸收功能減退1、各種脂肪性腹瀉（脂性痢）2、胰腺功能不良3、慢性肝病或慢性膽管阻塞4、局限性小腸炎等腸炎5、胃腸手術(shù)并發(fā)癥6、廣泛腸系膜淋巴阻塞：可為Car、TB、淋巴瘤淀粉樣病變等所致三、腎臟排泄Ca＋、P＋過(guò)多1、各種腎小管功能失常所致的磷酸鹽回收減少，即所謂抗VD佝僂病或軟骨病。2、腎小管酸中毒3、特發(fā)性尿Ca＋增高癥四、其他1、各種原因所致腎小球功能衰竭2、堿性磷酸活力減低癥14編輯版pptX線表現(xiàn)彌漫性骨質(zhì)密度減低與骨質(zhì)疏松類似，與骨質(zhì)疏松的區(qū)別。1、骨密度減低：骨小梁和骨皮質(zhì)邊界模糊，這是由于骨小梁的邊緣和骨皮質(zhì)鈣化不全所致，邊緣呈“絨毛狀”粗略看時(shí)好似投照時(shí)病員有輕微移動(dòng)的樣子

2、骨畸形：骨質(zhì)軟，下肢長(zhǎng)骨彎曲畸形髖內(nèi)翻、膝外翻髖臼內(nèi)陷骨盆呈三角形椎體上下緣呈半月形凹陷。15編輯版ppt3、骨骺異常見于生長(zhǎng)發(fā)育期佝僂病之中4、假骨折線骨質(zhì)軟化也容易骨折，但假骨折線是具有特征性的表現(xiàn)之一、表現(xiàn)為寬約1－2mm的光滑透亮線與骨皮質(zhì)垂直，邊緣可能略增白，一般無(wú)骨痂形成，多為兩側(cè)對(duì)稱。好發(fā)部位為恥骨支、肱骨、股骨上端和脛骨等。16編輯版pptVD缺乏(佝僂病)骺板增厚、膨出、呈展開狀。干骺端加寬，呈杯口狀，骨小梁紊亂，稀疏，粗糙。承重長(zhǎng)骨彎曲畸形，呈膝內(nèi)翻或膝外翻，“O”形腿。17編輯版ppt假骨折線骨質(zhì)軟化18編輯版ppt3、骨質(zhì)破壞

是局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成的骨組織缺乏。一般為炎癥、腫瘤或肉芽腫所致，也即局限性骨組織消失由炎癥組織、腫瘤組織或肉芽組織所替代。由下列兩種方式或二者之一所致。1）病理組織本身直接使骨組織溶解、消失；2）病理組織間接引起破骨C生成或活動(dòng)亢進(jìn)。19編輯版pptX線表現(xiàn)是局部骨質(zhì)密度減低，骨小梁稀疏和正常骨結(jié)構(gòu)消失。骨松質(zhì)早期破壞斑片狀骨小梁缺損。骨皮質(zhì)早期破壞X線呈篩孔狀，骨皮質(zhì)內(nèi)外表面呈蟲蝕狀骨質(zhì)破壞進(jìn)展骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)大片缺失。哈氏管擴(kuò)大

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雖然不同病因造成的骨質(zhì)破壞在X線上并無(wú)特征性，但由于病變的性質(zhì)發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變，又形成各自的一些特點(diǎn)。

急性炎癥、惡性腫瘤輪廓不規(guī)則、邊界模糊溶骨性骨破壞

慢性炎癥、良性腫瘤圍以硬化邊、邊界清楚多呈膨脹性骨破壞（1）21編輯版ppt溶骨肉瘤22編輯版ppt骨巨細(xì)胞瘤23編輯版ppt骨膜下新骨不斷形成（2

）骨質(zhì)破壞靠近骨外膜

骨質(zhì)破壞不斷擴(kuò)大，膨脹性骨破壞（骨母細(xì)胞瘤）骨母細(xì)胞瘤24編輯版ppt

骨質(zhì)破壞是非常重要的X線征，觀察破壞區(qū)數(shù)目、大小、形狀、邊界、鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織反應(yīng)等，結(jié)合臨床病史進(jìn)行綜合分析，非常重要。25編輯版ppt骨質(zhì)增生硬化是單位體積內(nèi)骨量的增多。

組織學(xué)骨皮質(zhì)增厚，骨小梁增粗、增多是成骨增加或破骨減少或兼有兩者的一種狀態(tài)。大多是因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所致，只有少數(shù)是病理細(xì)胞自己成骨（如骨肉瘤的腫瘤骨形成）X線表現(xiàn)骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大變形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮質(zhì)增厚密實(shí)。嚴(yán)重時(shí)，難于區(qū)分骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)只能顯示一片增白影，看不見骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。4、骨質(zhì)增生硬化26編輯版ppt

骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病，多數(shù)為局限性，見于慢性炎癥，創(chuàng)傷后的修復(fù)，某些成骨性腫瘤（成骨肉瘤成骨性轉(zhuǎn)移瘤），少數(shù)為全身性（如氟骨癥、石骨癥等）。慢性化膿性骨髓炎27編輯版ppt成骨肉瘤28編輯版ppt

在肌腱、韌帶和骨間膜的附著部位，因創(chuàng)傷、慢性勞損或炎癥修復(fù)等原因?？尚纬梢恍┕切再樕铮雌湫螤羁煞Q為骨刺、骨橋、骨唇等，這種現(xiàn)象稱骨質(zhì)增生。29編輯版ppt30編輯版ppt5、骨膜增生骨膜增生又稱骨膜反應(yīng)，凡出現(xiàn)骨膜增生均為病理現(xiàn)象。是因骨膜受刺激，骨膜內(nèi)層的成骨細(xì)胞活動(dòng)增加所產(chǎn)生的骨膜新生骨。組織學(xué)上可見骨膜內(nèi)層成骨C增多，形成新生的骨小梁。

X線上骨膜增生的早期表現(xiàn)為一段長(zhǎng)短不定與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線樣致密影。如發(fā)絲與骨皮質(zhì)之間有1－2mm寬的透亮間隙。31編輯版ppt進(jìn)展骨膜增生增厚，依據(jù)新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)各異。

32編輯版ppt一般分為三種類型：1、連續(xù)型：A——E多見于外傷、感染、腫瘤性病變。

肱骨下端急性骨髓炎，骨膜增生呈花邊狀。33編輯版ppt

2、斷續(xù)型：為連續(xù)型骨膜增生被破壞或中斷所致，多見于惡性腫瘤。層狀骨膜反應(yīng)的中心部位被破壞后，在其上及下端殘存著三角形或袖口狀陰影稱為骨膜三角、Codman三角、“袖口征”為診斷惡性腫瘤的有力根據(jù)。34編輯版pptCodman三角骨肉瘤股骨急性骨髓炎35編輯版ppt3、混合型：為上述兩型同時(shí)存在，常見于惡性骨腫瘤，尤以骨肉瘤多見。36編輯版ppt炎癥初期慢性期愈合期

骨膜骨皮質(zhì)

融合皮質(zhì)增厚外形不整層狀邊緣不規(guī)則增生、增多密度均勻惡性骨腫瘤早期呈層狀進(jìn)展期呈針狀、放射狀瘤骨晚期骨膜反映可完全消失破壞37編輯版ppt骨質(zhì)壞死是骨組織局部代謝停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨。形成死骨的主要原因是血液供應(yīng)中斷。

組織學(xué)：骨細(xì)胞死亡，消失和骨髓液化、萎縮。早期：骨小梁結(jié)構(gòu)和鈣質(zhì)含量無(wú)變化，X線上無(wú)異常。進(jìn)展：血管豐富肉芽長(zhǎng)向死骨，破骨C吸收死骨，同時(shí)成骨C形成新骨，這一過(guò)程時(shí)間持續(xù)性較長(zhǎng)。

X線表現(xiàn)（死骨）：骨質(zhì)局限性密度增高。6、骨質(zhì)壞死38編輯版ppt絕對(duì)密度死骨表面新骨形成，小梁增粗；死骨被壓縮相對(duì)密度死骨周圍骨質(zhì)吸收密度低，而死骨本身密度不變；肉芽組織，膿液襯托下。常見于化膿性骨髓炎、TB、骨缺血壞死，創(chuàng)傷骨折后，惡性腫瘤殘留骨原因39編輯版ppt慢性化膿性骨髓炎40編輯版ppt7、軟骨鈣化軟骨鈣化軟骨鈣化可分為生理性或病理性。瘤軟骨鈣化是病理性鈣化。在X線上，瘤軟骨鈣化呈大小不同環(huán)形、半環(huán)形高密度影，鈣化可融合成片狀而呈蜂窩狀影（如軟骨肉瘤的軟骨鈣化）。41編輯版ppt軟骨肉瘤：瘤軟骨鈣化呈大小不同環(huán)形、半環(huán)形高密度影42編輯版ppt8、骨內(nèi)礦物沉淀8、骨內(nèi)礦物沉淀鉛、磷、鉍等進(jìn)入人體內(nèi)，大部分沉積于骨內(nèi)。在生長(zhǎng)期主要沉積于干骺端。X線表現(xiàn)為干骺端多條橫行的相互平行且厚薄不一致密帶；于成年期一般不顯示。43編輯版ppt44編輯版ppt成骨活躍、骨量

繼發(fā)甲旁亢破骨骨樣組織

骨質(zhì)密度

骨質(zhì)疏松軟化

氟

氟與骨基質(zhì)中的鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥45編輯版ppt氟骨癥46編輯版ppt9、骨骼變形骨骼變形，可累及一骨、多骨或全身骨骼，局部病變或全身疾病均可引起。

局部骨骼增大：見于骨血管瘤、巨肢癥、骨纖維異常增殖癥47編輯版ppt

全身骨骼短?。捍贵w性侏儒

脊柱側(cè)彎、后突：由于先天畸形，半椎體，蝴蝶椎48編輯版ppt脊柱裂第十一胸椎以下，椎弓根間距明顯加寬，伴半椎體，脊柱側(cè)彎49編輯版ppt

成骨不全又叫脆骨癥，是由于缺乏成骨細(xì)胞而致的骨質(zhì)形成障礙。分早發(fā)型和晚發(fā)型。50編輯版ppt成骨不全51編輯版ppt四川九寨溝2006.8.2952編輯版ppt二、關(guān)節(jié)基本病變的X線表現(xiàn)1、關(guān)節(jié)腫脹：關(guān)節(jié)腫脹常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。

X線表現(xiàn)：關(guān)節(jié)周圍軟組織影膨隆，密度增高，層次分辯不清，大量關(guān)節(jié)積液，關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷、出血性疾病。53編輯版ppt滑膜結(jié)核54編輯版ppt2、關(guān)節(jié)破壞：是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。常見于各種急慢性關(guān)節(jié)感染、腫瘤及痛風(fēng)等疾病。

X線表現(xiàn)：當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時(shí)，僅見間隙變窄；當(dāng)累及關(guān)節(jié)骨質(zhì)時(shí)則表現(xiàn)骨質(zhì)破壞和缺損，嚴(yán)重時(shí)可引起關(guān)節(jié)半脫位和畸形。55編輯版ppt炎癥（化膿性）持重面開始，進(jìn)展迅速TB：非持重面進(jìn)展緩慢“蟲蝕樣”類風(fēng)濕：晚期才有骨質(zhì)破壞“關(guān)節(jié)面下小囊狀骨質(zhì)破壞”骨性

關(guān)節(jié)面

破壞

56編輯版ppt關(guān)節(jié)結(jié)核、椎體結(jié)核57編輯版ppt3、關(guān)節(jié)退行性變：關(guān)節(jié)退行性變的基本病理變化為關(guān)節(jié)軟骨變性壞死，逐漸被纖維組織取代，引起不同程度的關(guān)節(jié)間隙變窄。隨著病變進(jìn)展可累及軟骨下的骨質(zhì)、導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生、硬化，關(guān)節(jié)面凹凸不平，并于關(guān)節(jié)邊緣形成骨贅，骨端變形增大、關(guān)節(jié)囊肥厚、鈣化、韌帶骨化。58編輯版ppt原因上不完全明了1、原發(fā)性退行性變：見于老年人，為生理組織退行性變的表現(xiàn)，脊柱、髖、膝為明顯

2、慢性損傷，長(zhǎng)期關(guān)節(jié)負(fù)擔(dān)過(guò)重。

3、繼發(fā)性退行性變：繼發(fā)于其他關(guān)節(jié)病變所導(dǎo)致的關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞，如關(guān)節(jié)骨端骨折的骨折線波及關(guān)節(jié)面和化膿性關(guān)節(jié)炎。59編輯版pptX線表現(xiàn)：早期：骨性關(guān)節(jié)面模糊，中斷和部分消失。中晚期：關(guān)節(jié)間隙變窄，骨性關(guān)節(jié)面增厚，不光滑，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生致密并可出現(xiàn)囊變區(qū)，關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成。一般不發(fā)生骨質(zhì)破壞，亦無(wú)骨質(zhì)稀松。60編輯版ppt膝關(guān)節(jié)退行性變61編輯版ppt4、關(guān)節(jié)強(qiáng)直關(guān)節(jié)強(qiáng)直可分為骨性和纖維性強(qiáng)直兩種。骨性強(qiáng)直：關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄，消失，并有骨小梁通過(guò)關(guān)節(jié)連接兩骨端。多見于化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。62編輯版ppt纖維強(qiáng)直：雖關(guān)節(jié)活動(dòng)消失，但X線上仍可狹窄的間隙，且無(wú)骨小梁貫穿，常見于關(guān)節(jié)TB。63編輯版ppt5、關(guān)節(jié)脫位

構(gòu)成關(guān)節(jié)的兩個(gè)骨端正常相對(duì)位置的改變和距離增寬稱為關(guān)節(jié)脫位。關(guān)節(jié)組成骨完全脫開為全脫位，部分脫開者為半脫位，X線表現(xiàn)為相對(duì)的關(guān)節(jié)尚有一部分對(duì)在一起。

外傷性：常伴有骨折病因先天性：常見于嬰幼兒，如先髖病理性：化膿性、TB、類風(fēng)濕64編輯版ppt肘關(guān)節(jié)脫位65編輯版ppt先天性髖關(guān)節(jié)脫位66編輯版ppt（三）軟組織基本病變X線表現(xiàn)1、軟組織腫脹：局部軟組織腫脹時(shí)其密度可略高于鄰近正常軟組織，皮下脂肪層內(nèi)可出現(xiàn)網(wǎng)狀影，皮下組織與肌肉之間境界不清，肌間隔模糊，軟組織層次不清。原因：炎癥、水腫、出血或鄰近骨的急性化膿性骨髓炎引起。67編輯版ppt2、軟組織腫塊原因

可因軟組織良惡性腫瘤和瘤樣病變引起。骨惡性腫瘤突破骨皮質(zhì)侵入軟組織內(nèi)以及某些炎癥性包塊。良性者：境界清楚鄰近骨表面可見壓跡惡性者：邊緣模糊鄰近骨表面可見侵蝕

一般