發(fā)熱口腔課件

發(fā)熱

(fever)

病理生理學(xué)1編輯版ppt2編輯版ppt

第一節(jié)概述發(fā)熱：在激活物作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，稱為發(fā)熱。高級中樞：視前區(qū)下丘腦前部(POAH)

次級中樞：延髓、脊髓調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(SetPoint,SP)3編輯版ppt

月經(jīng)前期

生理性劇烈運(yùn)動(dòng)體溫升高應(yīng)激

發(fā)熱：調(diào)節(jié)性體溫升高---調(diào)定點(diǎn)上移

病理性

過熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高----調(diào)定點(diǎn)未移動(dòng)，而是體溫調(diào)節(jié)障礙散熱減少：中暑、魚鱗病產(chǎn)熱增多：甲亢發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪？4編輯版ppt

第二節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制

發(fā)熱是發(fā)熱激活物作用于體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其生成釋放內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen，EP），經(jīng)一系列環(huán)節(jié)致體溫升高

外致熱原一、發(fā)熱激活物（exogenouspyrogen）

體內(nèi)產(chǎn)物5編輯版ppt（一)外致熱源1、病原微生物（1）細(xì)菌（2）病毒（全病毒體，血細(xì)胞凝集素）（3）其他革蘭氏陽性細(xì)菌----代謝產(chǎn)物，全菌體革蘭氏陰性細(xì)菌----內(nèi)毒素（LPS/ET）分枝桿菌----肽聚糖，多糖，蛋白質(zhì)6編輯版ppt

內(nèi)毒素（ET）是常見的外致熱源，分子量大，不易透過血腦屏障，耐高溫，干熱1600C、2h才能滅活，一般的方法難以清除，是血液制品和輸液過程中的主要污染物。7編輯版ppt8編輯版ppt1、抗原抗體復(fù)合物：SLE，類風(fēng)濕（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）2、類固醇：苯膽烷醇酮，睪丸酮代謝物3、致炎物：尿酸結(jié)晶（二）體內(nèi)產(chǎn)物9編輯版ppt痛風(fēng)尿酸結(jié)晶10編輯版ppt

二、內(nèi)生致熱原

（endogenouspyrogen，EP）

產(chǎn)EP細(xì)胞被發(fā)熱激活物激活后所產(chǎn)生和釋放的具有致熱性的物質(zhì)11編輯版ppt

(一)EP的種類1.白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1)2.腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)3.干擾素(interferon,IFN)4.白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6）5.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein-1,

MIP-1)12編輯版ppt1、白細(xì)胞介素--1（IL-1）⑴產(chǎn)生IL-1的細(xì)胞：單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，星狀細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞等⑵屬多肽類物質(zhì)，17KD，作用于下丘腦外側(cè)的受體

⑶阻斷劑為水楊酸鈉⑷不耐熱、70℃、30min喪失活性13編輯版ppt2、腫瘤壞死因子

多種致熱原誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的一種小分子蛋白質(zhì)；并能刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1，有兩種亞型，且都能人工重組，具有相似的致熱活性；不耐熱、70℃

、30min喪失活性

3、干擾素

由白細(xì)胞產(chǎn)生的具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)；有多種亞型，其中與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα、IFNγ；不耐熱、60℃

、40min滅活14編輯版ppt4、白細(xì)胞介素-6（IL-6）由單核細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，能被ET、IL-1、TNF等誘導(dǎo)15編輯版ppt（二）產(chǎn)EP細(xì)胞

1.單核細(xì)胞2.巨噬細(xì)胞類3.腫瘤細(xì)胞4.其他細(xì)胞（如內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、星狀細(xì)胞）16編輯版ppt

三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制

（一）調(diào)節(jié)中樞

正調(diào)節(jié)中樞：POAH

負(fù)調(diào)節(jié)中樞：MAN，VSA

（限制體溫升高）17編輯版ppt（二）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑

1、通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦2、通過OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞3、通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞信號(hào)18編輯版ppt（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)

參與發(fā)熱、使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)改變的中樞介質(zhì)

1、正調(diào)節(jié)介質(zhì)

PGENa+/Ca2+比值

cAMP

CRHNO19編輯版ppt1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素EPGE注入動(dòng)物腦室發(fā)熱

EP注入腦室體溫升高，腦脊液中PGEEP+下丘腦組織合成、釋放PGEPGE合成抑制劑有解熱作用，同時(shí)腦脊液中

PGE也↓20編輯版ppt

⑵Na+/Ca2+比值動(dòng)物腦室灌注0.9%NaCl體溫↑蔗糖溶液體溫不變

Ca2+

體溫↓降鈣劑EGTA體溫↑

EP下丘腦Na+/Ca2+↑c(diǎn)AMP增加調(diào)定點(diǎn)上移21編輯版ppt①磷酸二酯酶（PDE）抑制劑--茶堿（theophiline)能增高腦內(nèi)cAMP含量的同時(shí)，增強(qiáng)EP的發(fā)熱效應(yīng)；②PDE激活劑--尼克酸(nicotinicacid)則有相反的效應(yīng)；③給動(dòng)物注入二丁酰cAMP，動(dòng)物迅速發(fā)熱。cAMP是EP性發(fā)熱的中樞介質(zhì)?、莄AMP22編輯版ppt（1）精氨酸加壓素（AVP）（2）黑素細(xì)胞刺激素（α—MSH）（最強(qiáng)的解熱物）（3）脂皮質(zhì)蛋白-12、負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)23編輯版pptPOAH

調(diào)定點(diǎn)上移皮膚血管收縮，散熱·骨骼肌寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱24編輯版ppt1、體溫上升期（寒顫期）

Tset；T<Tset

產(chǎn)熱散熱皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)

交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮（四）發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)25編輯版ppt2、高溫持續(xù)期（高峰期）

Tset；T=Tset

產(chǎn)熱與散熱維持平衡中心體溫上移的“調(diào)定點(diǎn)”“冷反應(yīng)”沖動(dòng)停止，血管擴(kuò)張自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅26編輯版ppt3、體溫下降期(退熱期）

Tset；T>Tset

散熱>產(chǎn)熱“調(diào)定點(diǎn)”回復(fù)至正常，中心體溫>“調(diào)定點(diǎn)”，散熱反應(yīng)出汗、皮膚血管擴(kuò)張27編輯版ppt一、物質(zhì)代謝的改變

體溫升高，物質(zhì)代謝加快，代謝率增高1、糖代謝發(fā)熱時(shí)產(chǎn)熱↑→糖分解代謝↑，糖原儲(chǔ)備↓，乳酸↑寒戰(zhàn)時(shí)肌肉活動(dòng)量大，需氧量大→糖酵解↑，乳酸↑第三節(jié)代謝與功能變化28編輯版ppt2、脂肪分解代謝加強(qiáng)發(fā)熱時(shí)，糖原儲(chǔ)備不足營養(yǎng)攝入不足動(dòng)員脂肪交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌

3、蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)游離氨基酸進(jìn)入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白29編輯版ppt

4、水，鹽及維生素代謝

體溫上升期：腎血流量↓→尿量↓→Na+、Cl-排泄↓退熱期：尿量恢復(fù)、大量出汗↑→Na+

Cl-排泄↑

----脫水高溫持續(xù)期：皮膚，呼吸道水分蒸發(fā)----脫水長期發(fā)熱病人，由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增強(qiáng)，也可使維生素消耗增多。30編輯版ppt二、生理功能變化1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)——頭痛，高熱驚厥2.心血管系統(tǒng)——心率3.呼吸系統(tǒng)——呼吸加深加快4.消化系統(tǒng)──消化功能抑制31編輯版ppt1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化

神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑：煩躁，譫妄，頭痛持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài)：可能與IL-1

有關(guān)小兒高熱易出現(xiàn)抽搐------熱驚厥

熱驚厥32編輯版ppt2、循環(huán)系統(tǒng)的功能變化：⑴HR↑*：血溫↑刺激竇房結(jié)HR↑CO↑

交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）耗O2↑

對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰

⑵BP：體溫上升期：HR↑、外周血管收縮BP

↑

高熱期、退熱期：外周血管舒張BP可輕度↓33編輯版ppt3、呼吸系統(tǒng)的功能變化

血溫升高→刺激呼吸中樞呼吸加強(qiáng)代謝加快CO2↑（散熱作用）4、消化系統(tǒng)的功能變化

交感神經(jīng)興奮副交感神經(jīng)抑制消化液↓→食欲差，腹脹，便秘水分蒸發(fā)病人應(yīng)給予的飲食為：多飲水、高糖、低脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物34編輯版ppt三、防御功能改變1、抗感染能力的改變2、對腫瘤細(xì)胞的影響3、急性期反應(yīng)具有抗損傷和損傷兩方面的作用。高熱（40.5℃）持續(xù)時(shí)間過久，對機(jī)體不利；巨噬細(xì)胞吞噬能力降低35編輯版ppt第四節(jié)發(fā)熱的防治原則

1.病因?qū)W治療2.對一般發(fā)熱不急于解熱3.有些情況應(yīng)及時(shí)解熱4.降溫時(shí)防止驟降5.合理安排飲食，保持水電解質(zhì)代謝平衡36編輯版ppt必須及時(shí)處理的病例：高熱：高于40℃，引起病體