小講課糖尿病教學(xué)課件

糖尿病最新診斷、分型及宣傳教育內(nèi)分泌病房糖尿病的定義糖尿病定義糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用缺陷引起的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。糖尿病新診斷糖尿病新診斷糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)與舊標(biāo)準(zhǔn)的比較糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)糖穩(wěn)態(tài)受損期糖尿病診斷新舊標(biāo)準(zhǔn)比較舊標(biāo)準(zhǔn)：WHO1980年制定，1985年修訂新標(biāo)準(zhǔn)：ADA（1997），WHO專家組評議認(rèn)可（1998），WHO西太平洋地區(qū)推薦（1999），中國糖尿病學(xué)會(huì)建議（1999.10）將FPG的診斷分割點(diǎn)由7.8mmol/L（140mg/dl）降至7.0mmol/L（126mg/dl）。OGTT負(fù)荷后2小時(shí)血糖值診斷分割點(diǎn)仍如舊，為11.1mmol/L（200mg/dl）糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀＋任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血漿葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，

2oPG水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）關(guān)于新標(biāo)準(zhǔn)的解釋糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或者2小時(shí)OGTT血糖值。標(biāo)準(zhǔn)中數(shù)值為靜脈

血漿葡萄糖水平，用

葡萄糖氧化酶法測定。如用毛細(xì)血管及（或）全血測定葡萄糖值，

則診斷分割點(diǎn)有所變

動(dòng)。糖尿病癥狀指急性或慢性糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)。對無急性代謝紊亂

情況者診斷糖尿病時(shí)，不能依據(jù)一次血糖測

定值，必須在另一日

復(fù)測核實(shí)。如復(fù)測未

達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，則應(yīng)隨訪復(fù)

查。急性應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時(shí)血糖增高，不能依次診斷為糖尿病，須在應(yīng)激過后復(fù)查。糖穩(wěn)態(tài)受損期新標(biāo)準(zhǔn)中劃出了一個(gè)正常與糖尿病血糖水

平間的時(shí)期，此時(shí)期血糖水平已高于正常，但尚未達(dá)糖尿病的診斷水平，稱為糖穩(wěn)態(tài)

受損期（impaired

glucose

homeostasis），包括空腹血糖受損（

impaired

fastingglucose

，IFG）和糖耐量受損（以往稱為

糖耐量減退或低減，impaired

glucosetolerance，IGT）。目前將糖穩(wěn)態(tài)受損期看作任何類型糖尿病均可能經(jīng)過的由正常人

發(fā)展至糖尿病患者的移行階段IFG/IGT診斷標(biāo)準(zhǔn)IFG：空腹血漿葡萄糖［6.1，7.0）mmol/L即［110，126）mg/dl2oOGTT<

7.8mmol/L即140mg/dlIGT：空腹血漿葡萄糖<7.0mmol/L即126mg/dl2oOGTT

［7.8，11.1）mmol/L即［140，200）mg/dl糖尿病的分型糖尿病新分型最初：以NDDG（1979）為基礎(chǔ)，WHO（1980），IDDM與Ⅰ型糖尿病及NIDDM與Ⅱ型糖尿病通用。WHO（1985）修訂，刪去Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病名稱，保留IDDM及NIDDM，增加了營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿?。∕RDM）類型最新：ADA（1997）報(bào)告，WHO（1998）評議。新分型包括臨床階段及病因分型兩方面。糖尿病新分型中的臨床階段指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段：正常血糖高血糖正常糖耐量IGT及（或）IFG糖尿病無需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存糖尿病新分型中的病因分型(WHO咨詢報(bào)告，1999)型糖尿?。ㄒ葝ub細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏）免疫介導(dǎo)性

B.特發(fā)性2型糖尿?。ㄒ砸葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不足及以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗）其他特殊類型糖尿病（詳見后）妊娠糖尿病病因分型－其他特殊類型糖尿病A.

b細(xì)胞功能的遺傳缺陷染色體12

肝細(xì)胞核因子1a（HNF-1a

）基因，即MODY3基因。染色體7葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2基因。染色體20

肝細(xì)胞核因子4a（HNF-4a

）基因，即MODY1基因。線粒體DNA

常見為tRNALeu（UUR）基因nt3243A?G突變其他病因分型－其他特殊類型糖尿病（續(xù)1）B.胰島素作用的遺傳缺陷A型胰島素抵抗，小精靈樣綜合征及Rabson-Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿病其他C.胰腺外分泌疾?。阂认傺?、創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他.病因分型－其他特殊類型糖尿?。ɡm(xù)2）D.內(nèi)分泌腺病：肢端肥大癥、Cushing綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、生長抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)：Vacor（殺鼠劑）、戊脘瞇、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、b腎上腺素能激動(dòng)劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、a干擾素及其他病因分型－其他特殊類型糖尿病（續(xù)3）F.感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他G.免疫介導(dǎo)的罕見類型：僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他H.伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、

Wolfram綜合征、Friedrich共濟(jì)失調(diào)、

Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl綜合征、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、

Prader-Willi綜合征糖尿病病因分型與以往的變動(dòng)取消IDDM及NIDDM稱法保留1型糖尿病及2型糖尿病名稱，但用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2代替原來羅馬數(shù)字Ⅰ及Ⅱ型因營養(yǎng)不良或蛋白質(zhì)缺乏本身導(dǎo)致糖尿病的證

據(jù)尚不足，故取消營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿?。∕RDM）取消了與以往分型中NIDDM相應(yīng)的2型糖尿病中的肥胖與非肥胖亞型保留了妊娠糖尿病但含義不同。新分型包含了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量低減兩部分糖尿病新分型1型糖尿?。ㄒ葝ub細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏）A.免疫介導(dǎo)性

B.特發(fā)性免疫介導(dǎo)1型糖尿病指有任何自身免疫機(jī)制參與證據(jù)的1型糖尿病HLA基因－DQA、DQB、DQR位點(diǎn)的某些等位基因或其組成的單倍體型頻率增高或者減少體液中存在針對胰島b細(xì)胞的單株抗體易伴隨其他自身免疫病，如Graves病，橋本甲狀腺炎及Addison病多發(fā)生于青少年，但可發(fā)生于任何年齡很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性

本型因免疫介導(dǎo)使胰島b細(xì)胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人隱匿性自身免疫糖尿病，LADA）特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國黑種人及南亞印度人所見特殊類型起病時(shí)呈1型糖尿病表現(xiàn)，但病程中多不需用胰島素控制血糖沒有胰島b細(xì)胞自身免疫損傷的證據(jù)研究尚不多，其他種族是否存在本型尚不明2型糖尿病胰島素抵抗為主胰島素分泌不足為主2型糖尿?。?）占我國糖尿病群體中的大部分，是分類中定義上最不明確的一個(gè)類型2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足；或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質(zhì)情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍分出歸入其他類型2型糖尿?。?）2型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數(shù)起病緩慢，半數(shù)以上發(fā)病時(shí)無明顯癥狀，由健康普查發(fā)現(xiàn)。由發(fā)現(xiàn)時(shí)慢性并發(fā)癥的檢出情況看，查體時(shí)可能已有5－10年的病史患者多數(shù)無需依賴胰島素而達(dá)到代謝控制或賴以生存，但在誘因下可發(fā)生酮癥患者可伴全身肥胖及體脂分布異常（腹型肥胖）常有家族史，但遺傳因素參與的方式及性質(zhì)復(fù)雜，尚需研究年輕的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）Maturity

Onset

Diabetes

of

the

YoungWHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的b細(xì)胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島b細(xì)胞功能的遺傳缺陷

引起的糖尿病具2型糖尿病表現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般<25歲，呈常染色體顯性遺傳的共同特點(diǎn)MODY的病因有遺傳異質(zhì)性，到1999年止已定位6種突變基因MODY的治療根據(jù)對糖代謝影響的輕重程度給予不同的治療。輕者不需要降糖藥，單純飲食控制即可，較重者需要口服降糖藥或胰島素控制血糖以預(yù)防和減少糖尿病的并發(fā)癥線粒體基因突變型糖尿病結(jié)合國內(nèi)外報(bào)道，本病有如下臨床特征：母系遺傳；起病早，多<40歲，但亦有遲至81歲才起病。體重正?；蛳?，

BMI常<24；胰島b細(xì)胞功能日趨減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺脲類藥物失效 而需改用胰島素治療，但酮癥不多見；常伴神經(jīng)性耳聾，耳聾的發(fā)生可晚于2型糖尿病數(shù)年，有時(shí)程 度較輕而易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而單獨(dú)存在。可伴其他系統(tǒng)如眼（眼外肌麻痹、視網(wǎng)膜色素變性）、神經(jīng)（癲癇、卒中樣表現(xiàn)）、骨骼?。×p退、近端肌萎縮、肌肉疼痛）、心臟病變等線粒體基因突變的其他表現(xiàn)；常伴有腎臟損害。線粒體基因突變型糖尿病線粒體tRNA3243A?G突變型糖尿病是迄今為止唯一可通過點(diǎn)突變檢測技術(shù)診斷

的特殊類型糖尿病。在條件允許的情況下，有以上臨床特點(diǎn)的糖尿病患者應(yīng)進(jìn)行突變

篩查。糖尿病的治療糖尿病的治療原則糖尿病的飲食治療糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療糖尿病的藥物治療糖尿病的自我監(jiān)測糖尿病的宣傳教育糖尿病的飲食治療目的：1糾正代謝紊亂，使血糖、血脂達(dá)到或接近正常值并消除癥狀2防止或延緩血管或神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展3維持成年人的正常體重，使肥胖者減重，消瘦者增重4保證兒童和青少年的正常發(fā)育并能維持較強(qiáng)的體力活動(dòng)原則：1

按理想體重及工作性質(zhì)計(jì)算總熱量。2適量的碳水化合物3合理的脂肪攝入量4適量的蛋白質(zhì)攝入量5豐富的膳食纖維7合理的餐次分配糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療意義糾正高血糖，增加胰島素作用的敏感性，改善脂代謝紊亂，減少體重，提高運(yùn)動(dòng)能力，改善生活質(zhì)量，增強(qiáng)心理適應(yīng)能力。運(yùn)動(dòng)量評估：運(yùn)動(dòng)量適宜，運(yùn)動(dòng)后有微汗，輕松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日體力充沛。不宜進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的情況：合并糖尿病并發(fā)癥，糖尿病視網(wǎng)膜病變（有眼底出血傾向），心肺功能不全，血壓高未控制心腦梗塞急性期，其他嚴(yán)重并發(fā)癥，不宜空腹運(yùn)動(dòng)。糖尿病的藥物治療磺脲類口服降糖藥雙胍類降糖藥a-葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑非磺脲類口服降糖藥例：美比達(dá)

例：二甲雙胍例：拜糖蘋例：羅格列酮、吡格列酮例：瑞格列奈糖尿病的口服降糖治療糖尿病胰島素治療目的：利用外源性胰島素模擬出正常胰島素的血流動(dòng)力學(xué)創(chuàng)造成幾乎正常的血糖波動(dòng)避免低血糖適應(yīng)癥：1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對不足）2型糖尿病A

酮癥酸中毒與急性并發(fā)癥時(shí)B

口服藥繼發(fā)失效C

嚴(yán)重感染或在應(yīng)激狀態(tài)下D

顯著消瘦者E

嚴(yán)重糖尿病慢性合并癥F妊娠期副作用：A

低血糖B

體重增加C

過敏反應(yīng)D

皮下脂肪萎縮（注意更換部位）胰島素注射部位：A上臂的外上側(cè)B

臍周4—5cm以外C

臀部的外上側(cè)D

大腿的外上側(cè)DM自我監(jiān)測糖尿病的主要對策是改善以控制血糖為中心的代謝異常及對并發(fā)癥的防治,學(xué)會(huì)對病情合理的自我監(jiān)測.積極參與治療,實(shí)際達(dá)到理想病情控制,保持相對高質(zhì)量生活的最佳途徑.1

根據(jù)病情選擇合適的血糖監(jiān)測頻率初發(fā)及調(diào)整藥物治療者.每周至少4次(空腹餐后睡前相結(jié)合)病情不穩(wěn)妊娠糖尿病胰島素治療:,每天至少4次并每隔4天觀察一次當(dāng)天血糖譜病情穩(wěn)定:每月8--12次2

設(shè)立切實(shí)可行的血糖控制目標(biāo)老年患者:血糖控制不宜過嚴(yán)過低,以免發(fā)生低血糖妊娠糖尿病年輕患者:按醫(yī)生要求嚴(yán)格控制血糖2型糖尿病控制目標(biāo)控制目標(biāo)良好一般差檢測次數(shù)血漿葡萄糖空腹(mmol/L)4.4-6.1<=7.0>7.0依據(jù)病情定非空腹(mmol/L)4.4-8.0<=10.0>10.0依據(jù)病情定糖化血紅蛋白(%)<6.56.5-7.5>7.53次/年血壓(mmol/L)<130/80130/80-140/90>=140/90就診時(shí)總膽固醇(mmol/L)<4.5>=4.5>=6.02次/年甘油三脂(mmol/L)<1.5<2.2>=2.22次/年高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.92次/年低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)<2.52.5-4.0>4.02次/年3

確保血糖檢測準(zhǔn)確性注意儀器使用條件保證試紙有效性

養(yǎng)成良好操作習(xí)慣在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案糖尿病的宣傳教育糖尿病教育的重要性糖尿病治療要求達(dá)到的目標(biāo)糖尿病教育的重要性糖尿病是一種終身性疾病，這就要求病人具備與糖尿病終身相伴的知識(shí)和能力。糖尿病是一種可影響全身的疾病，其治療目標(biāo)是防止急性糖尿病并發(fā)癥，避免和減慢糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，保證和改正患者的生活質(zhì)量，要達(dá)到這樣的生活目標(biāo)，離開病人的工作是不可能的。糖尿病是可控制的疾病，糖尿病的并發(fā)癥是可預(yù)防的，這種可預(yù)防的前提是及早地發(fā)現(xiàn)和科學(xué)地治療糖尿病及其并發(fā)癥。糖尿病的治療從單純飲食控制到飲食，運(yùn)動(dòng)和藥物聯(lián)合治療，這些治療的基礎(chǔ)是飲食治療，只能靠病人來實(shí)現(xiàn)。糖尿病治療要求達(dá)到的目標(biāo)代謝控制良好（血糖、血脂等）保持良好的心理狀態(tài)，體能狀況。生活素質(zhì)優(yōu)良不發(fā)生嚴(yán)重的急性并發(fā)癥（酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性中毒）延緩慢性并發(fā)癥的出現(xiàn)，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，將其危險(xiǎn)性降低至最低程度。治療過程中減少低血糖發(fā)生，避免嚴(yán)重低血糖。糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）：可以了解胰島素的儲(chǔ)備功能糖化血紅蛋白：血液中的葡萄糖與血紅蛋白A組中的某些特殊部分結(jié)合而形成糖基化血紅蛋白。反映4—8

周前體內(nèi)血糖的平均水平。參考值：

4.16—6.35空腹血糖及餐后血糖的定期檢查尿液檢查尿糖：根據(jù)尿糖可粗略估計(jì)血糖的水平和排糖的多少。觀察血糖和尿糖之間的關(guān)系尿酮體DM的并發(fā)癥及其預(yù)防措施糖尿病急性并發(fā)癥及其預(yù)防措施DM酮癥酸中毒：預(yù)防措施：正確合理使用胰島素及口服降糖藥；及時(shí)控制誘發(fā)因素，如感染；合理飲食，切忌過度饑餓；預(yù)防脫水，如退燒藥的使用，止瀉，止吐。非酮癥高滲性糖尿病昏迷預(yù)防措施：1早期發(fā)現(xiàn)和控制DM，不使血糖過高；預(yù)防感染，應(yīng)激，外傷等造成血糖和血滲透壓增高的誘因；及時(shí)補(bǔ)液，補(bǔ)充RI；鼓勵(lì)病人多飲水。2讓患者和家屬了解高滲性昏迷的誘因和臨床表現(xiàn)，以做到早發(fā)現(xiàn)早治療，不用和慎用容易引起血糖和滲透壓增高的藥物，在行脫水治療，透析治療時(shí)，監(jiān)測尿糖，尿量，血糖。乳酸酸中毒預(yù)防措施：1

盡早控制休克，心衰，呼衰等缺氧狀態(tài)在老年人和肝腎功能受損者，避免使用使

血乳酸升高的藥物，如：雙甲醇，木糖醇，水楊酸鹽，雷米封，CA用降糖靈治療時(shí)，每天劑量宜在75毫克以下不得超過150毫克，否則部分患者可發(fā)生乳酸酸中毒DM慢性并發(fā)癥及其預(yù)防措施DM視網(wǎng)膜病變預(yù)防措施：控制好血糖并維持保持血壓正常糾正血脂代謝紊亂定期檢查眼底，如有必要，及時(shí)行眼科手術(shù)DM腎病預(yù)防措施：1

控制血糖并維持在正常范圍低蛋白飲食控制好血壓避免加重腎病發(fā)展的因素：如尿路感染，脫水，造影劑檢查，腎毒性藥物等DM神經(jīng)病變（遠(yuǎn)端對稱性DM神經(jīng)病變，局限性神經(jīng)病變，植物神經(jīng)病變）預(yù)防措施：1

控制好血糖改變不良的生活習(xí)慣，如戒煙，戒酒等強(qiáng)調(diào)感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變可以是無癥狀的，常規(guī)篩查很有必要。告訴DM周圍神經(jīng)病變的患者保護(hù)足的重要性讓患者了解DM植物神經(jīng)病變的癥狀和體征糖尿病足潰瘍和壞疽的原因神經(jīng)病變 血管病變 感染感覺和震動(dòng)覺測定餐前大劑量分泌餐前大劑量分泌餐前大劑量分泌運(yùn)動(dòng)前降低基礎(chǔ)率基礎(chǔ)分泌兩部分組成，圖1

生理狀態(tài)自身胰島素分泌：由基礎(chǔ)分泌 與進(jìn)餐時(shí)大量分泌運(yùn)動(dòng)時(shí)能自動(dòng)減少基礎(chǔ)胰島素分泌。基礎(chǔ)和進(jìn)餐時(shí)的胰島素分泌模式755025010860胰島素

(mu/L)血糖

(mmol/L)7

8 9

10

11

12

1

2

3

4

5

6

7

8

9A.M.

P.M.時(shí)

間餐后血糖基礎(chǔ)血糖餐時(shí)胰島素分泌基礎(chǔ)胰島素餐前追加量餐前追加量餐前追加量運(yùn)動(dòng)前降低基礎(chǔ)率基礎(chǔ)率兩部分組成，圖２胰島素泵模擬分泌：由基礎(chǔ)輸入 與進(jìn)餐時(shí)追加量運(yùn)動(dòng)時(shí)能自動(dòng)減少基礎(chǔ)量輸出。1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰島素替代治療胰島素注射時(shí)間早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，普通（常規(guī)、短效）胰島素；NPH，中效胰島素；PZI，精蛋白鋅胰島素；IA，胰島素類似物（超短效、速效胰島素）常用胰島素制劑和作用特點(diǎn)島素類似胰島素制

起效時(shí)間劑

（h）高峰時(shí)間（h）有效作用時(shí)間（h）藥效持續(xù)時(shí)間（h）超短效胰

0.25-0.50.5-1.53-44-6物（IA）短效胰島

0.5-1素（RI）2-33-66-8中效胰島

2-4素（NPH）6-1010-1614-18長效胰島

4-6素（PZI）10-1618-2020-24預(yù)混胰島素

0.5-1雙峰10-1614-1870/30，（70%NPH

30%短效）50/50，（50%NP0.5-1雙峰10-1614-182型糖尿病的胰島素補(bǔ)充治療在2型糖尿病病程的早期：當(dāng)血糖較高時(shí)采用胰島素治療可糾正葡萄糖毒性。隨后，多數(shù)2型糖尿病患者仍可改用飲食控制和口服藥物治療在2型糖尿病病程的晚期：大多數(shù)的2型糖尿病患者需要補(bǔ)充胰島素來使血糖得到良好的控制。在口服降糖藥逐漸失去控制血糖能力的時(shí)候，可采用口服降糖藥和中效或長效胰島素的聯(lián)合治療。當(dāng)聯(lián)合治療效果仍差時(shí)，可完全停用口服藥，而采用每日多次胰島素注射治療或連續(xù)皮下胰島素輸注治療（胰島素泵治療）。此時(shí)胰島素的治療方案同1型糖尿病2型糖尿病的治療程序新診斷的2型糖尿病患者飲食控制、運(yùn)動(dòng)治療超重/肥胖非肥胖二甲雙胍或格列酮類或α-糖苷酶抑制劑磺脲類或格列奈類或雙胍類或α-糖苷酶抑制劑以上兩種藥物之間的聯(lián)合磺脲類或格列奈類+α-糖苷酶抑制劑或雙胍類或磺脲類/格列奈類+格列酮類*血糖控制不滿意血糖控制不滿意

血糖控制不滿意非藥物治療口服單藥治療口服藥間聯(lián)合治療2型糖尿病的治療程序（續(xù)）口服藥聯(lián)合治療以上兩種藥物之間的聯(lián)合磺脲類或格列奈類+α-糖苷酶抑制劑或雙胍類或磺脲類/格列奈類+格列酮類*血糖控制不滿意磺脲類或格列奈類+雙胍類或格列酮類或磺脲類/格列奈類+α-糖苷酶抑制劑血糖控制不滿意血糖控制不滿意口服藥**和胰島素（中效或長效制劑每日1-2次）間的聯(lián)合血糖控制不滿意多次胰島素***胰島素補(bǔ)充治療胰島素替代治療注：*