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他汀在卒中二級(jí)預(yù)防中
----地位和作用
中國卒中再發(fā)率高,二級(jí)預(yù)防有待改進(jìn)中國城市急診卒中登記研究(n=1091)與加拿大卒中登記的比較
房顫
高血壓
心肌梗死
糖尿病
高脂血癥
卒中史/TIA史
吸煙地區(qū)中國加拿大構(gòu)成比(%)
高危因素0.010.020.030.040.050.060.070.08.813.058.556.013.016.322.017.929.041.520.016.921.0中國卒中事件急診登記數(shù)據(jù)庫(CARDsChina)結(jié)果
以時(shí)間計(jì)算每12秒有一個(gè)中國人發(fā)生卒中每21秒有一個(gè)中國人死于卒中復(fù)發(fā)造成的殘疾和死亡是倍增的腦卒中發(fā)作腦卒中復(fù)發(fā)腦卒中復(fù)發(fā)AdaptedwithpermissionfromAmarencoPetal.Stroke.2004;35:2902-2909.ASCOT-LLAALLHAT-LLTPROSPERHPSGREACEMIRACLGISSILIPIDAFCAPS/TexCAPSPost-CABGCAREWOSCOPS4SSMALLTRIALSOVERALL(95%confidenceinterval)0.79(0.73-0.85)OddsRatios(95%CI)Trials0.20.40.60.81.01.21.4他汀更好對(duì)照更好他汀試驗(yàn)降低腦卒中的薈萃分析在26個(gè)試驗(yàn)中,他汀治療使卒中降低21%(P<.0001)試驗(yàn)N有卒中/TIA病史(n)有卒中/TIA病史(%)TNT10,0015185.2IDEAL8,8887298.2*ASCOT-LLA10,3051,0019.7PPP?19,768553?2.8HPS20,536328015.7有腦血管病史的患者?來自CARE、LIPID和WOSCOPS的總數(shù)據(jù)?由百分比計(jì)算得出TIA:短暫腦缺血發(fā)作;PPP:普伐他汀研究綜合分析TNT:LaRosaJCetal.NEnglJMed.2005;352:1425-1435.;IDEAL:PedersenTRetal.JAMA.2005;294:2437-2445;ASCOT-LLA:SeverPSetal.Lancet.2003;361:1149-1158;PPP:ByingtonRPetal.Circulation.2001;103:387-392;HPS:HertProtectionStudyCollaborativeGroup.Lancet.2004;363:757-767.既往他汀研究入選患者中有腦卒中史者極少
HeartProtectionStudyCollaborativeGroup.Lancet.2004;363:757-767.* P<.05.*SimvastatinPlacebo10.44.83.210.3024681012Priorcerebrovasculardisease
n=3280Nopriorcerebrovasculardisease
n=17,256Incidenceofstroke(%)Nevents=169Nevents=275Nevents=170Nevents=415HPS二級(jí)預(yù)防
未顯示辛伐他汀40mg/日能夠預(yù)防再發(fā)卒中HPS一級(jí)預(yù)防:辛伐他汀40mg可以使LDL-C降低48%,顯著降低首發(fā)卒中減少25%,老年人群達(dá)29%2006年醫(yī)學(xué)界的十大要事之一:首次證實(shí)他汀在卒中二級(jí)預(yù)防中的作用TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.阿托伐他汀80mg/天安慰劑540個(gè)主要終點(diǎn)事件平均隨訪5年入選患者全球200多個(gè)中心6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過卒中或TIA無CHD史LDL-C≥100mg/dl并≤190mg/dlSPARCL:研究設(shè)計(jì)4732名患者雙盲階段主要終點(diǎn)致死或非致死腦卒中TIA=短暫性腦缺血;CHD=冠心??;LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇TheSPARCLInvestigators.CerebrovascDis.2003;16:389-395安慰劑=129mg/dl阿托伐他汀=73mg/dl治療后平均LDL-C水平-7%-38平均LDL-C(mg/dl)1008040隨訪期間LDL-C變化1月基線3月6月1年2年3年4年5年6年研究結(jié)束基線LDL-C:133mg/dl+1%*治療效果使用COX比率風(fēng)險(xiǎn)模型對(duì)地域、入選時(shí)的事件、從入選時(shí)事件開始的時(shí)間、性別和基線年齡均進(jìn)行了預(yù)設(shè)分析調(diào)整TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.主要終點(diǎn):致死或非致死卒中16%12%8%4%0%致死或非致死卒中(%)隨機(jī)分組后時(shí)間(年)0123456安慰劑阿托伐他汀16%調(diào)整后HR(95%CI)*=0.84(0.71,0.99),P=0.03*治療效果使用COX比率風(fēng)險(xiǎn)模型對(duì)地域、入選時(shí)的事件、從入選時(shí)事件開始的時(shí)間、性別和基線年齡均進(jìn)行了預(yù)設(shè)分析調(diào)整TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.次要終點(diǎn):卒中或TIA23%隨機(jī)分組后時(shí)間(年)012345625%20%15%10%5%卒中或TIA(%)0%*治療效果使用COX比率風(fēng)險(xiǎn)模型對(duì)地域、入選時(shí)的事件、從入選時(shí)事件開始的時(shí)間、性別和基線年齡均進(jìn)行了預(yù)設(shè)分析調(diào)整安慰劑阿托伐他汀調(diào)整后HR(95%CI)*=0.77(0.67,0.88),P<0.001TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.次要終點(diǎn):
主要冠脈事件風(fēng)險(xiǎn)降低35%AmarencoP,etal.NEnglJMed.2006;355:549-559.8%6%4%2%主要冠脈事件(%)0%0123456隨機(jī)分組后時(shí)間(年)安慰劑阿托伐他汀35%HR,0.65(95%CI,0.49-0.87),P=0.0038%卒中二級(jí)預(yù)防危險(xiǎn)分層及LDL-C目標(biāo)值其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA,伴以下任一危險(xiǎn)因素:糖尿病冠心病代謝綜合征未戒斷吸煙·顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化斑塊證據(jù)缺血性卒中或TIA,屬于以下任一種情況:有動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞證據(jù)有腦動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強(qiáng)化降脂>2.1mmol/L(80mg/dl)極高危(II)強(qiáng)化降脂立即啟動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)降脂>2.6mmol/L(100mg/dl)高危LDL-C目標(biāo)值他汀治療方案啟動(dòng)他汀的LDL-C危險(xiǎn)分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L(100mg/dl)或降低幅度30-40%<2.1mmol/L(80mg/dl)或降低幅度>40%基于SPARCL研究證據(jù),
AHA/ASA新指南進(jìn)一步擴(kuò)大了他汀強(qiáng)化干預(yù)人群2006卒中二級(jí)預(yù)防指南2008年更新指南伴高膽固醇的卒中/TIA者,如共病CHD或?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化病因者,他汀降LDL-C的目標(biāo)值為<100mg/dl,對(duì)合并多種危險(xiǎn)因素的極高?;颊週DL-C<70mg/dl?;赟PARCL研究的證據(jù),對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化性卒中/TIA而無冠心病者,推薦強(qiáng)化降脂治療,以降低卒中和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。AdamsRJ,etal.Stroke.2008;39.缺血性卒中20%大動(dòng)脈粥樣硬化顱外段12%顱內(nèi)段8%20-25%心臟病AF瓣膜病20-25%小血管病穿支動(dòng)脈閉塞5%其他夾層,血管炎高凝,偏頭痛25-30%隱源性血流動(dòng)力學(xué)梗死動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞局部血栓形成心源性栓塞腔隙梗死白質(zhì)稀疏不同機(jī)制不同形態(tài)Goldsteinetal.Neurology.2007SPARCL卒中亞型分析阿托伐他汀一致性降低各缺血性卒中亞型的再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)所有卒中/TIA患者大血管組TIA組小血管組不明原因16%30%29%25%23%出血性組HR:0.70(0.49,1.02)HR:0.81(0.57,1.17)HR:0.85(0.64,1.12)HR:0.87(0.61,1.24)HR:3.24(1.01--10.4)各亞型(非心源性)缺血性卒中患者的再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)的變化多因素回歸分析模型:
基線特征及血壓變化與出血性卒中風(fēng)險(xiǎn)出血性卒中風(fēng)險(xiǎn)OR(95%CI)P阿托伐他汀治療1.69(1.10,2.60)0.02出血性作為入選事件5.81(2.91,11.60)<0.001男性1.77(1.11,2.81)0.02年齡(10年遞增)1.37(1.12,1.69)0.003血壓前期高血壓1期高血壓2期高血壓3.18(0.76,13.34)3.49(0.83,14.61)6.19(1.47,26.11)0.010.110.090.01治療X入選事件相互作用,P=0.20治療X高血壓相互作用,P=0.25前期高血壓:SBP120-139或DBP80-891期高血壓:SBP140-159或DBP90-992期高血壓:SBP≥160或DBP≥100穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊巨噬細(xì)胞平滑肌細(xì)胞免疫反應(yīng)脂質(zhì)核心氧化LDL改善內(nèi)皮細(xì)胞功能減少血流應(yīng)激減少血小板聚集抗栓增強(qiáng)纖溶降低LDL-C獲益35-80%降壓減少心梗減少左室附壁血栓他汀他汀類藥物預(yù)防卒中的機(jī)制他汀降LDL-C幅度比較164項(xiàng)他汀研究薈萃分析:5mg10mg20mg40mg80mg阿托伐他汀31%37%43%49%55%辛伐他汀23%27%32%37%42%氟伐他汀10%15%21%27%33%洛伐他?。?1%29%37%45%普伐他汀15%20%24%29%33%瑞舒伐他汀38%43%48%53%LawMR,etal.BMJ.2003;326:1-7瑞舒伐他汀5mg=阿托伐他汀10mg=辛伐他汀40mg=洛伐他汀40mg=普伐他汀80mg=氟伐他汀80mg=相同臨床獲益??????LDL-C降低幅度相同=臨床獲益相同?ATROCAP:
立普妥?減少斑塊表面潰瘍,穩(wěn)定斑塊“穩(wěn)定斑塊是他汀減少心血管事件的重要機(jī)制.”各參數(shù)降低百分比(%)CortellaroM,etal.ThrombHaemost.2002;88:41-47ARBITER
降膽固醇治療對(duì)動(dòng)脈生物學(xué)影響的研究研究設(shè)計(jì):?jiǎn)沃行摹㈦S機(jī)、開放性、平行組研究與普伐他汀的“頭對(duì)頭”研究符合NCEPATPⅡ降脂治療標(biāo)準(zhǔn)年齡≥18歲排除標(biāo)準(zhǔn):目前正在接受降脂藥物治療已知對(duì)他汀類藥物不耐受頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)病史立普妥80mg/日普伐他汀40mg/日隨訪12個(gè)月161名患者主要終點(diǎn):1年后頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度(IMT)平均變化值TaylorAJ,etal.Circulation.2002;106:2055-2060ARBITER
立普妥80mg/日強(qiáng)化降脂逆轉(zhuǎn)頸動(dòng)脈斑塊TaylorAJ,etal.Circulation.2002;106:2055-2060-0.034-0.04-0.03-0.02-0.0100.010.020.030.04IMT的平均變化(mm)0.025p=0.03立普妥普伐他汀-100102030405060立普妥?代謝產(chǎn)物抑制氧化生成(%)?立普妥?原體??與對(duì)照組相比P<0.01辛伐他汀?他汀的抗氧化作用
WalterMFetal.JAmCollCardiol.2004;43(supplA):529A.Abstract882-4.洛伐他汀普伐他汀瑞舒伐他汀000-37-50-10-20-30-40-50-15CRP平均變化(%)?阿托伐他汀?辛伐他汀?他汀的抗炎作用
WalterMFetal.JAmCollCardiol.2004;43(supplA):529A.Abstract882-4.洛伐他汀普伐他汀-17ASAP:阿托伐他汀與辛伐他汀對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程影響的研究研究設(shè)計(jì):隨機(jī)、雙盲、平行組研究與辛伐他汀的“頭對(duì)頭”研究隨訪2年0周:阿托伐他汀40mg/日4周:阿托伐他汀80mg/日0周:辛伐他汀20mg/日4周:辛伐他汀40mg/日雜合子型高膽固醇血癥患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度平均值至少達(dá)到0.7mm或球部達(dá)0.9mm325名患者SmildeTJ,etal.Lancet.2001;357:577-581.主要終點(diǎn):2年后內(nèi)膜中膜厚度(IMT)的平均變化值A(chǔ)SAP
立普妥與辛伐他汀對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程影響的研究隨訪2年325名患者患者群:來自荷蘭的2個(gè)醫(yī)療中心高膽固醇血癥雜合子患者基線值:LDL-C>212mg/dL,TG<400mg/dL頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)平均值至少到0.7mm或球部達(dá)到0.9mm0周時(shí):立普妥40mg/日4周時(shí):立普妥80mg/日主要終點(diǎn):IMT的改變雙盲期0周時(shí):辛伐他汀20mg/day4周時(shí):辛伐他汀40mg/day研究設(shè)計(jì)ASAP:
阿托伐他汀80mg/日強(qiáng)化降脂逆轉(zhuǎn)頸動(dòng)脈斑塊-0.031-0.04-0.03-0.02-0.0100.010.020.030.04IMT的變化(mm)阿托伐他汀辛伐他汀0.036SmildeTJ,etal.Lancet.2001;357:577-581.與基線相比顯著進(jìn)展P=0.0005與基線相比顯著逆轉(zhuǎn)P=0.0017
P=0.0001ENHANCE
實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)研究設(shè)計(jì):隨機(jī)、雙盲、平行組研究隨訪2年辛伐他汀80mg/日+依折麥布10mg/日辛伐他汀80mg/日+安慰劑KasteleinJJP,etal.NEnglJMed2008;358:1431-43.主要終點(diǎn):2年后內(nèi)膜中膜厚度(IMT)的平均變化值家族性高膽固醇血癥患者(n=720)ENHANCE
強(qiáng)效降低LDL-C,主要終點(diǎn)無額外獲益JohnJ.P.Kasteleinetal.NEnglJMed2008;358:1431-430.800.750.700.650.600.0006121824月頸動(dòng)脈IMT平均改變(mm)辛伐他汀/依折麥布辛伐他汀
LDL-C降低幅度:依折麥布+辛伐他汀vs.辛伐他汀58%vs.41%,P<0.010.0111mmvs.0.0058mm,P=0.29無顯著性差異
“在家族性高膽固醇血癥患者中,依折麥布/辛伐他汀聯(lián)合治療與辛伐他汀單藥治療相比,盡管可以更大幅度降低LDL-C和CRP,但兩組間IMT的改變無顯著性差異。”ENHANCE
結(jié)論JohnJ.P.Kasteleinetal.NEnglJMed2008;358:1431-43ASAP與ENHANCE比較:
雜合子型家族性高膽固醇血癥患者的頸動(dòng)脈中膜厚度0120.090.070.050.030.01–0.01–0.03–0.05–0.07–0.09時(shí)間(年)IMT的改變(mm)辛伐他汀
40mg阿托伐他汀
80mgSmildeetal.Lancet2001;357:577–581310150(-52%)322186(-42%)辛伐他汀80mg
(193
-39%)辛伐+依折
80mg/10mg(141
-56%)319318P<0.0001BrownBG,etal.NEnglJMed2008;358(14):1504-1507.《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》同期述評(píng),
探討EHANCE研究的意義降LDL-C治療的臨床獲益,不只依賴于“howlowyougo”,還要依賴于“howyougetthere”在新的治療藥物出現(xiàn)之前,他汀依然是抗動(dòng)脈粥樣硬化的基石他汀作為一線治療:可應(yīng)用至其可能的最大劑量LDL-C下降相同,獲益相同??
——新公布:來自美國臨床實(shí)踐醫(yī)療管理數(shù)據(jù)庫的回顧性分析事件減少(%)14%主要終點(diǎn):服用他汀類藥物3個(gè)月后因如下情況而住院:心肌梗死、卒中或TIA、胸痛(心絞痛)或冠脈疾病、血管疾病、或某些類型心臟手術(shù)對(duì)因劑量因素導(dǎo)致的兩種他汀降低LDL-C水平的預(yù)期差異調(diào)整后,在LDL-C降低幅度具可比性的情況下,與辛伐他汀相比,服用阿托伐他汀,心血管事件風(fēng)險(xiǎn)顯著降低14%。阿托伐他汀(n=61,324)辛伐他汀(n=19,585)美國心臟協(xié)會(huì)第47屆心血管病流行病學(xué)和預(yù)防年會(huì)2005年荷蘭臨床實(shí)踐數(shù)據(jù)的回顧性分析:
阿托伐他汀比其他他汀,更顯著降低心血管事件ASPCFDieleman,CurrentMedicalResearchandOpinion,2005:1461-1468A阿托伐他汀(10mg)S辛伐他汀(20mg)P普伐他汀(40mg)F氟伐他汀(40mg)C西立伐他汀(0.2mg)累積無事件比率治療時(shí)間(天)073阿托伐他汀vs其它他汀RR
0.70(95%CI0.55-0.96)1462192923654385115846577300.860.880.900.920.940.960.981.00AtoZMIRACLPROVEIT治療辛伐(40mg,80mg)vs安慰劑+辛伐20mg阿托伐80mgvs安慰劑阿托伐80mgvs普伐40mg隨機(jī)患者數(shù)449730864162LDL-C降低mmol/L(mg/dL)早期*晚期1.61(62)0.41(15)1.63(63)0.85(33)0.73(28)CRP降低(%)173438事件降低(%)早期*0*16*18?晚期?11(無顯著差異)16AdaptedfromNissenSE.JAMA.2004;292:1365-1367*隨機(jī)分組后120天?隨機(jī)分組后90天?試驗(yàn)結(jié)束—AtoZ和PROVEIT中隨訪時(shí)間均為24個(gè)月mmol/L=mg/dLx.0259隨機(jī)對(duì)照研究:降低相同LDL-C,阿托伐他汀比辛伐他汀更早、更多降低ACS患者心血管事件REVERSAL:阿托伐他汀阻斷斑塊進(jìn)展
普伐他汀組斑塊仍在進(jìn)展20斑塊體積變化,mm3151050-5-15-20普伐他汀組(n=249)阿托伐他汀組(n=253)-80-70-60-50-40-30-20-1001020-80-70-60-50-40-30-20-1001020接受普伐他汀治療患者LDL-C降低>50%斑塊仍在進(jìn)展。60%LDL-C降低相同幅度,阿托伐他汀組斑塊進(jìn)展低于普伐他汀組。45%虛線為平均值95%可信區(qū)間的上限和下限LDL-C變化%StevenE.Nissen,etal.JAMA.2004;291:1071-1080研究結(jié)果的提示臨床試驗(yàn)中,即使LDL-C降低幅度相同,不同他汀的心血管獲益仍有顯著差異。不能根據(jù)LDL-C降幅,簡(jiǎn)單推斷他汀的療效等式瑞舒伐他汀5mg=阿托伐他汀10mg=辛伐他汀40mg=洛伐他汀40mg=普伐他汀80mg=氟伐他汀80mg=相同臨床獲益非降脂機(jī)制可能不同(大同小異?)LDL-C下降程度只是他汀作用程度大小的標(biāo)志//////雖然所有他汀都享有共同的結(jié)構(gòu)特征和藥理效應(yīng),但不同他汀之間在LDL-C降低、終點(diǎn)減少、多效性及毒性方面存在重要差異,因此認(rèn)為所有他汀可以相互替代的觀點(diǎn)是不正確的??偨Y(jié):降低血脂抗動(dòng)脈粥樣硬化穩(wěn)定斑快預(yù)防缺血性卒中TIA
他汀的地位MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像
Mallard1980磁共振裝置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科
2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)(磁體)梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng):前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等
人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量
三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程
1.
縱向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫時(shí)間:
MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間
T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間:MXY喪失2/3所需的時(shí)間;T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像
所謂的加權(quán)就是“突出”的意思
T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別
T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。
磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍
在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多
如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn),通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件
RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同頻率的RF
特定層面1H激勵(lì)、共振
3.層厚的影響因素
RF的帶寬↓
GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼
M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換
GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同
GY----MXY旋進(jìn)相位不同(不影響MXY大小)
↓某一層面不同的體素,有不同頻率、相位
MRS(FID)第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE--T1W長(zhǎng)TR長(zhǎng)TE--T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是:多層、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù):TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù):層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高級(jí)序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三維成像(SPGR)彌散成像(DWI)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波(SE)必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波(FSE)必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波(GE)成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)水抑制(FLAIR)抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)脂肪抑制(STIR)抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影(MRA)無需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開顯示水成像(MRCP,MRU,MRM)含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波(SPGR) 早期診斷腦梗塞
彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測(cè)接受1.磁體(Magnet):靜磁場(chǎng)B0(Tesla,T)→組織凈磁矩M0
永磁型(permanentmagnet)常導(dǎo)型(resistivemagnet)超導(dǎo)型(superconductingmagnet)磁體屏蔽(magnetshielding)2.梯度線圈(gradientcoil):
形成X、Y、Z軸的磁場(chǎng)梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)(radio-frequencesystem,RF)
MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī),等等;MRI技術(shù)的優(yōu)勢(shì)1、軟組織分辨力強(qiáng)(判斷組織特性)2、多方位成像3、流空效應(yīng)(顯示血管)4、無骨骼偽影5、無電離輻射,無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證
體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入:固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人,早期妊娠,高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差(體部,較同等CT)費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長(zhǎng)1.病人必須去除一切金屬物品,最好更衣,以免金屬物被吸入磁體而影響磁場(chǎng)均勻度,甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體(皮膚)不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線,防止病人灼傷。3.紋身(紋眉)、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉,因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞,以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形(AVM)等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化(MS)等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤(髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外),椎骨腫瘤(轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性)2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離,各種原因椎管狹窄,術(shù)后改變,5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾病(如MS),脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好,對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤,心包其他病變其他(如先心、各種心肌病等)較超聲心動(dòng)圖無優(yōu)勢(shì),應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變,提供鑒別信息胰腺腫瘤,有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等,先天畸形腫瘤的定位(臟器上下緣附近)、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤,MRCP,MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段--鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選:1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?,早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤)2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷(膝、髖關(guān)節(jié))3.形狀復(fù)雜部位的檢查(脊柱、骨盆等)軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn),止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題,處理不當(dāng),將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染,居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難,醫(yī)生的夢(mèng)魘
預(yù)防手術(shù)部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)
手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染?★哪些情況需要抗生素預(yù)防?★怎樣選擇抗生素?★什么時(shí)候開始用藥?★抗生素要用多長(zhǎng)時(shí)間?定義:指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類:切口淺部感染切口深部感染器官/腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染
指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染,并至少具備下述情況之一者:
1.切口淺層有膿性分泌物
2.切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌
3.具有下列癥狀體征之一:紅熱,腫脹,疼痛或壓痛,因而醫(yī)師將切口開放者(如培養(yǎng)陰性則不算感染)
4.由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI
注意:縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染
指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi))發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染,并至少具備下述情況之一者:
1.切口深部流出膿液
2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動(dòng)打開,且具備下列癥狀體征之一:①體溫>38℃;②局部疼痛或壓痛
3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷,發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫
4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染
注意:感染同時(shí)累及切口淺部及深部者,應(yīng)列為深部感染
二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染
指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi))、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染,通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理,并至少具備以下情況之一者:
1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物
2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌
3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫
4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染
★人工植入物:指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染
不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有:
腹部:腹腔內(nèi)感染(腹膜炎,腹腔膿腫)生殖道:子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管:靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年~1996年593344例手術(shù)中,發(fā)生SSI15523次,占2.62%英國1997年~2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中,發(fā)生SSI3151例,占4.22%中國?SSI占院內(nèi)感染的14~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位:非腹部手術(shù)為2%~5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人:入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型:清潔傷口 1%~2%清潔有植入物 <5%可染傷口<10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率:三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別(%)切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別:三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫,瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù),器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān),其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染
——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(1)病人因素:高齡、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(2)術(shù)前因素:術(shù)前住院時(shí)間過長(zhǎng)用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差(術(shù)前未很好沐浴)對(duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(3)手術(shù)因素:手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多,SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(4)SSI危險(xiǎn)指數(shù)(美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)制定):病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過該類手術(shù)的特定時(shí)間(T)
(或一般手術(shù)>2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防
在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療
在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥
防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用111預(yù)防和治療性抗菌素使用目的:清潔手術(shù):防止可能的外源污染可染手術(shù):減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù):清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用112需植入假體,心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征:可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口(Contaminatedwound)清潔傷口(Cleanwound)但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有:婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用
理想的給藥時(shí)間?目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示:切皮前45~75min給藥,SSI發(fā)生率最低,且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)
手術(shù)過程
012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用118術(shù)后給藥,細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)無改變
手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot
手術(shù)過程
血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥,可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長(zhǎng)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用120ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時(shí)間切開后時(shí)間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間,手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)(%)相對(duì)危險(xiǎn)度(95%CI)早期(切皮前2-24h)36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前(切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期(切皮后3h內(nèi))2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后(切皮3h以上)48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)
5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論:抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時(shí)給藥,預(yù)防SSI效果好122六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后,局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。。】咕貞?yīng)在切皮前45~75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?有效安全殺菌劑半衰期長(zhǎng)相對(duì)窄譜廉價(jià)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則:各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用
手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或
(如脆弱類桿菌)頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟;
(如脆弱類桿菌)+甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或
(如脆弱類桿菌)頭孢噻肟;+甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛;環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌,腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或
B族鏈球菌,厭氧菌頭孢噻肟;+甲硝唑莫西沙星(可單藥應(yīng)用)注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥?沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時(shí)內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)或術(shù)中出血量較大時(shí)可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時(shí)從十?dāng)?shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時(shí)機(jī)不同,用藥期限也應(yīng)不同短時(shí)間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價(jià)較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用延長(zhǎng)抗菌素使用的缺點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?正確的給藥方法:六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥,2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個(gè)體差異,不能保證血液和組織的藥物濃度,不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h,若手術(shù)超過34h,應(yīng)給第2個(gè)劑量,必要時(shí)還可用第3次可能有損傷腸管的手術(shù),術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果,不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部(誘發(fā)高耐藥)必要時(shí)可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)(PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素:時(shí)機(jī)不當(dāng)時(shí)間太長(zhǎng)選藥不當(dāng),缺乏針對(duì)性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯(cuò)誤:在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時(shí)內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對(duì)比研究證明,手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物,可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法
——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系:備皮方法 剃毛備皮 5.6%
脫毛0.6%備皮時(shí)間 術(shù)前24小時(shí)前 >20%
術(shù)前24小時(shí)內(nèi) 7.1%
術(shù)前即刻 3.1%方法/時(shí)間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%
前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像
Mallard1980磁共振裝置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科
2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)(磁體)梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng):前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等
人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量
三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程
1.
縱向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫時(shí)間:
MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間
T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間:MXY喪失2/3所需的時(shí)間;T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像
所謂的加權(quán)就是“突出”的意思
T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別
T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。
磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍
在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多
如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?;虍惓5乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn),通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件
RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同頻率的RF
特定層面1H激勵(lì)、共振
3.層厚的影響因素
RF的帶寬↓
GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼
M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換
GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同
GY----MXY旋進(jìn)相位不同(不影響MXY大?。?/p>
↓某一層面不同的體素,有不同頻率、相位
MRS(FID)第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE……
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