動物生理學(xué)第十章肌肉生理

動物生理學(xué)第十章肌肉生理第1頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

動物的肌肉組織可以分為2類：第一類是附著在骨骼上的骨骼肌(橫紋肌)。它約占動物體重的50％。骨骼肌的活動受軀體神經(jīng)的直接控制。第二類是存在于內(nèi)臟中的內(nèi)臟肌(平滑肌)。它受植物性神經(jīng)的直接支配。心肌可以看作是特殊類型的橫紋肌，但在另一些方面又近似平滑肌。第2頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、骨骼肌的物理特性1.展長性2.彈性3.粘滯性二、生理特性具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，骨骼肌的興奮性高于平滑肌和心肌，傳導(dǎo)速度也快第4頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特點運動神經(jīng)元是通過神經(jīng)—肌肉接頭將神經(jīng)沖動傳遞給骨骼肌。運動神經(jīng)末梢和肌細(xì)胞(即肌纖維)相接觸的部位，稱為神經(jīng)—肌肉接頭或運動終板。包括三個部分的結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙。一條運動神經(jīng)纖維末梢，其分支可達(dá)幾十至幾百條以上，每一分支都支配一條肌纖維。每個運動神經(jīng)元和它所支配的全部肌纖維，稱為運動單位。第一節(jié)神經(jīng)肌肉接頭及其興奮傳遞第5頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)肌肉間的興奮傳遞當(dāng)神經(jīng)沖動傳到運動神經(jīng)末梢時，立即引起軸膜去極化，改變軸膜對Ca2+的通透性，使細(xì)胞外液的Ca2+進(jìn)入軸突內(nèi)，內(nèi)流的Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合成聚合物，后者將激活輕鏈激酶，從而使輕鏈磷酸化；然后激活A(yù)TP酶，分解ATP，促使小泡移向前膜而釋放。釋放出的Ach擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜的受體結(jié)合，導(dǎo)致通道結(jié)構(gòu)開放。允許Na+、K+甚至少量Ca2+的同時通過，于是發(fā)生Na+的跨膜內(nèi)流和K+的跨膜外流，總的結(jié)果表現(xiàn)為后膜的去極化。這一終板膜的去極化，稱為終板電位。

第6頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月影響神經(jīng)—肌肉接頭傳遞的因素主要有：①細(xì)胞外液Ca2+濃度升高時，乙酰膽堿釋放量增加，有利于興奮傳遞；另外，Mg2+濃度升高，會阻止乙酰膽堿釋放，不利于興奮傳遞。②乙酰膽堿與受體結(jié)合是觸發(fā)終板—肌原纖維電位的關(guān)鍵，而受體阻斷劑，如箭毒類藥物可與后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，使受體數(shù)減少，從而造成傳遞阻滯。③膽堿脂酶能及時清除乙酰膽堿，保證興奮由神經(jīng)向肌肉傳遞。有些藥物，如有機(jī)磷制劑，新斯的明等，均有抑制膽堿脂酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致后膜持續(xù)性去極化，使傳遞受阻。第8頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)肌原纖維是肌細(xì)胞內(nèi)細(xì)絲狀結(jié)構(gòu)，是骨骼肌收縮的基本結(jié)構(gòu)單位，在光學(xué)顯微鏡下呈現(xiàn)很規(guī)則的明暗相間的橫紋，暗的部分較寬，叫A帶(暗帶)。明的部分較窄，叫I帶(明帶)，在I帶正中間有一條暗紋，叫Z線(間膜)。A帶中間有一條亮紋，叫H帶，H正中還有一條較深的線叫M線（中膜）。肌原纖維的每兩條Z線之間的部分，叫做肌節(jié)。第9頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月每條肌原纖維都由許多肌微絲組成，肌微絲又可分為粗細(xì)兩種。1.粗肌絲—肌球蛋白2.細(xì)肌絲—肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白，肌鈣蛋白的亞基C與肌漿中的鈣離子結(jié)合，亞基T是結(jié)合到原肌球蛋白上，亞基I傳遞信息。3.肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)由兩套結(jié)構(gòu)、功能各不相同的膜質(zhì)管狀系統(tǒng)組成：即橫管系統(tǒng)又稱橫管或T管，以及縱管系統(tǒng)也稱縱管或L管，又稱肌質(zhì)網(wǎng)。第11頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月四、骨骼肌的收縮原理肌絲滑動學(xué)說：1.當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白與足夠的Ca2+

結(jié)合后，構(gòu)型發(fā)生改變，使原肌球蛋白的構(gòu)型也發(fā)生改變，解除了其安靜時的抑制作用。2.橫橋與肌動蛋白結(jié)合，形成肌動球蛋白復(fù)合物，橫橋內(nèi)的ATP酶被激活，催化ATP水解，牽引肌動蛋白微絲向暗帶內(nèi)滑進(jìn)，導(dǎo)致肌纖維縮短。第14頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月一、骨骼肌的收縮形式（一）等長收縮和等張收縮（二）單收縮（三）收縮總合與強(qiáng)直收縮

第二節(jié)骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)第18頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月二、運動的力學(xué)裝置骨、關(guān)節(jié)和骨骼肌在機(jī)體的不同部位形成不同的杠桿(即力學(xué)裝置)。有的杠桿利于產(chǎn)生快速和幅度大的移位運動，有的杠桿利于用較小的力量來承受較大的重量。在動物體內(nèi)也有物理學(xué)的三種杠桿。一般以第一種和第三種杠桿為多，第二種杠桿很少。第21頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月三、軀體運動的類型1.站立站立是動物在靜止時的正常姿勢。它的基礎(chǔ)是四肢伸肌群內(nèi)的肌纖維輪流收縮，產(chǎn)生一定的張力，以支持體重和保持身體平衡。2.就地運動就地運動是指動物就地的臥倒、起立、蹴踢、直立、翻滾和爬跨等運動而言的。這些運動比站立復(fù)雜得多，是由一系列的軀體運動反射組成的連鎖反射。3.地面運動地面運動就是動物在地面的移位運動，其主要方式是步行?？觳绞遣叫械淖冃?，跳躍是地面運動中較復(fù)雜的方式，而跑步是步行和跳躍之問的中間型。第22頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月四、運動時機(jī)體的生理變化1.循環(huán)系統(tǒng)的變化2.呼吸機(jī)能的變化3.消化機(jī)能的變化4.體溫和排泄機(jī)能的變化5.骨骼和肌肉的變化6.血液成份的變化第23頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月五、疲勞1.疲勞及其發(fā)生的機(jī)理動物在持久的肌肉活動過程中，出現(xiàn)工作能力下降，甚至完全消失，這種現(xiàn)象叫做疲勞。在實驗的條件下，直接刺激肌肉，經(jīng)過一系列的收縮后，其潛伏期、縮短期和舒張期都見延長，收縮的程度也逐漸減少，所能完成的工作也逐漸降低，最后不再收縮。這種離體的肌肉疲勞，叫做肌疲勞。它的發(fā)生，主要是由于肌肉所貯存的能量物質(zhì)的大量消耗和肌肉收縮所生成的產(chǎn)物(如乳酸)蓄積過多所致。此外，肌細(xì)胞膜興奮性降低，以及興奮—收縮耦聯(lián)功能低下，也是肌疲勞產(chǎn)生的生理基礎(chǔ)。第24頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月在完整機(jī)體內(nèi)，骨骼肌的任何活動都是反射活動，是神經(jīng)系統(tǒng)中樞部位產(chǎn)生的興奮，通過傳出纖維傳到肌肉而引起的。在正常情況下，完整機(jī)體所發(fā)生的疲勞，不發(fā)生在感受器或傳入神經(jīng)，也不發(fā)生在傳出神經(jīng)或效應(yīng)器，而是在于神經(jīng)中樞部位，故叫做中樞性疲勞。這是因為中樞部位內(nèi)有大量突觸存在，由于氧和糖供應(yīng)不足，就可引起疲勞。第25頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月2.疲勞的防止與