常用高血壓降壓藥物分類和降壓機制

.常用高血壓藥物分類及降壓機制84.藥:.交感神經(jīng)抑藥（中藥可定等（藥:樟等（:等（α受體阻α和β受體阻斷藥拉貝β受體阻藥洛等.通:等.素-藥（:等（:（林5.作用于血管平滑肌的抗高血藥:屈等氫噻嗪hyrclrohai）用】抑制對a＋L制,。理】1.降壓作用：早期是通過排鈉利尿，使血容量減少而直接降壓；長期用藥所致的降壓效應(yīng)可能與小動脈擴張有(胞Na+量,N+a↓+↓低對NA的反應(yīng)性)血物素2.利用.：（nieipn群平用】抑制胞+，血降唑prazsi）用】肌α1受動力壓（proaoo）,美爾壓】1.抑臟β1受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少2.減少腎素脈β1受體，減少使Ⅱ固放少3.降低外周交感神經(jīng)活性：阻膜β2受體，少A放.用:阻斷中樞β受體，少A放（catp普利用】1.制E.解.構(gòu)..4.泌.放.增性沙losata）纈坦valata）用】張1合樞可）血滑藥苯）鉀放那）影經(jīng)（）交阻樟）用抗藥一,利尿藥降壓點:作溫,,期受,可,率.降壓制:初(2~3w)利尿,心量p.長期:肌內(nèi)N+量,過Na2內(nèi)↓血管對NA等縮血管低誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì),肽腺素等.二,藥制,干擾鈣流道鈣貯存使或滑子降低弱低擴張.二氫吡啶:平,尼,尼平二:米根據(jù)對β受類1.β,2藥普萘洛爾(rrnlol安)對β1,β2受性在感性口,強利度07%破壞),t1/2為6h.262.β1受體阻斷藥:爾(o)對β1受體具有較高的選擇性阻斷作用無在擬交感性斷β受體作用強度為普奈洛爾的01倍.對1受體有選擇性阻,對β2受體作,但哮人.273.α,β受體阻斷藥拉貝洛(laetlo)卡洛cl)阻斷β1,β2和α1體,量,張外血,壓.拉貝洛癥妊征.卡維地洛降持24h影和血糖代謝.全,者.28四,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑四,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI是近十年來廣床的一類新型,安全,有藥.193年世界衛(wèi)其一線降壓藥.為ACEI降與β受體阻滯劑相,能力較β受體阻尿能生.五1藥坦(losran)(osranlosrtn)臨床價.度.2.可產(chǎn)生ACI制AngⅡ所致的作用作用和相關(guān)依性不干咳,引發(fā)血管.3.長...節(jié)能主要通過交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-素圖22-1使血方些。用部位，可分為以下幾類：（1）利尿。（2）鈣通道。（3）β等（4）腎素，①素E藥如卡托普利、依那普利等。②血管緊張素Ⅱ受體。（5）交感神經(jīng)①②經(jīng)③去④腎腺為α1受體阻滯藥，如哌唑嗪、特拉唑及α和β受體拉。（6）血管舒張①直接②開米③其等。┃血藥內(nèi)第的阻β體滯和AE。、尿壓藥尿是WO。用。使同響藥能使為常?！鶜溧玎骸怼繗鋒dohortizde壓例立期。，使期內(nèi)過Na+-Ca2+少C+。..床】可各藥用引長血及尿酸升高，還能增高用β體免良。道藥該類藥物的胞外Ca內(nèi)的Ca2+血、壓降感興的硝和硫.，硝等?！醯仄健怼肯鮪ifedipi外C+的內(nèi)流，滑后00n～2h續(xù)3h服～3n入n內(nèi)起效續(xù)～8h。降壓。床】各β受體阻滯、AEI增強良的少低延長。良】一、腫血鈉劑，壓患慎?！岬仄健岬仄絥itenipn用平平較降溫硝量?！钡仄健╝mldpn。擴吸，物用高t/2達0～50h，持24h，血藥濃度較穩(wěn)定，可減少療，。、β受滯藥β受體阻滯藥除用于治療心律失常、心絞痛外，也是療效確切的抗高血壓藥，主要有洛、?！章鍫枴鶅?nèi)】普popanll）為%個體異大t/2為4用2。理】該性β體，對β2受體都有作用。降壓機制前①減少心輸出量。阻斷心肌β1受體，使減慢減少而發(fā)揮作用②抑制腎素分泌。阻斷腎的β1受緊③降低外。阻斷去甲腎前膜2少NA④管運動的β受體，從而抑制外周交感神經(jīng)張力而降⑤促進具有擴張血管作用的前列環(huán)素生。床】適或者有腦更。..不應(yīng)】加哮喘、嚴重左室?！篮吐鍫枴鵰torll（atol臟β1選的2用12作萘?！鍫枴怼縧abetlo斷β受體的作用為阻斷α1受體作的～8倍，對α2受無斷β1受作斷2壓斷α1受血用壓痛制。床】用靜血壓危象，注射后最大降壓作用在5min續(xù)6h，。良】該誘于1受作性刺特尚、乏力、皮疹和過敏反應(yīng)?！ǖ芈濉╟areio為β斷β洛效持24。四、素制藥素素-醛統(tǒng)S）重作用，對高血壓發(fā)病有的RAS外，組織中也存的RAS作為AI（和A（管素）受體拮抗藥用管緊-圖22-。）張酶藥素A個縮利17年首先用于治療高血壓的ACEI了10的AI。①降②可高。③④不⑤。..※卡普利※內(nèi)】卡captori約70%腸其吸收前1h后5～0n血壓，15h，續(xù)～12h過25mg約4%～%為能者有t12為23h。理】卡周性。①抑制血管緊張素I酶（ACE少An從取消A收縮血管②抑制AⅡ成時，③ACE又稱激肽酶Ⅱ，能降解活制ACE緩進一氧化氮NO（P2。床】用關(guān)高尤尿力血性高血壓宜與利及β受體滯用。良】耐良神經(jīng)性水腫、皮疹、味覺及嗅覺改變等減少AngⅡ的。者?！榔绽鵨nalapri制E的作強10強含H、嗜酸細胞增應(yīng)。他AE（lsnpi喹那（quinpl利peinopil（rarl（fpl這共日作那。）緊受抗藥循環(huán)中Ang的以E作用為主的AngⅡ的生成則以糜酶（ce）..作用于ACEI制AngⅡ生成的非AE途中AgⅡ的生成。并且ACEI抑制激肽、P，等。素體直斷與I對Ⅱ的拮抗作用更完全，不良反應(yīng)較ACEI少繼AI后的新素緊張素系統(tǒng)抑。血管素體AT主有AT1和AT2。A1、有。2主要分類降壓斷AT1受（lstn（vn（ien）等?！壬程埂鶅?nèi)】氯為%，峰時間約為