水、電解質(zhì)代謝紊亂12

水、電解質(zhì)代謝紊亂病理生理學(xué)教研室張春燕脫水—舟狀腹絲蟲病—象皮腫第一節(jié)水、鈉代謝的

生理學(xué)基礎(chǔ)體液(60%體重)ICF

(40%)intracellularfluidECF

(20%)extracellularfluid組織液(15%)血漿(5%)一、體液的容量和分布體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)構(gòu)成了體液。電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。二、電解質(zhì)分布細胞內(nèi)外電解質(zhì)構(gòu)成不同電中性法則組織液和血漿電解質(zhì)幾乎相同滲透平衡法則蛋白質(zhì)分布不均三、體液的滲透壓滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成。取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。膠體滲透壓：蛋白質(zhì)(白蛋白)，大-少-低不能透過血管膜——維持血管內(nèi)外滲透壓和血容量晶體滲透壓：晶體微粒(Na+)，小-多-高不能自由通過細胞膜——維持細胞內(nèi)外滲透壓和水平衡血漿滲透壓=280~310mmol/L(二)水平衡四、水的生理功能和水平衡(一)生理功能新陳代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑結(jié)合水五、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡(一)電解質(zhì)的生理功能維持體液滲透壓和酸堿平衡；膜電位的形成和維持；參與新陳代謝和生理功能。(二)鈉平衡食物Na+(食鹽5~6g/d)腎臟腸道皮膚尿液Na+汗液Na+糞便Na+

ECF50%130?150mmol/LICF10%10mmol/L骨質(zhì)40%多攝多排少攝少排不攝不排90%ECF滲透壓血容量血容量↓+ECF滲透壓↑(一)水平衡與滲透壓調(diào)節(jié)——渴感及抗利尿激素(ADH)渴感攝水↑ADH排水↓六、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)——神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(二)鈉平衡與體液容量調(diào)節(jié)醛固酮(ALD)—保鈉保水（潴）心房肽(ANP)—利鈉利水（排）血[K+]↑血[Na+]↓循環(huán)血量↓腎小管對水、鈉重吸收ANP↑血[Na+]循環(huán)血量AngⅡALD↑腎重吸收NaCl\水排K+\H+第二節(jié)水、鈉代謝障礙水鈉代謝障礙的分類體液容量減少(>2%體重)，并出現(xiàn)一系列機能、代謝紊亂的病理過程，稱脫水。按體液滲透壓的改變，脫水可分三類：一、脫水(dehydration)＋＋＋＋＋＋脫水征(組織液)休克(血容量)血液濃縮(血漿)↑↑↓↓早↓晚↑↓早:↓不明顯晚:↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓重者↓×脫水熱：嚴重脫水病人，由于皮膚蒸發(fā)水分減少和汗腺細胞脫水，導(dǎo)致散熱障礙使體溫升高。

脫水征：由于組織間液明顯減少，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩、嬰幼兒囟門凹陷。各型脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水不處理病例1：女性，38歲，因減肥連續(xù)服用瀉藥一周，現(xiàn)感虛弱乏力，偶有直立性眩暈而入院。體格檢查：體溫36.7℃，血壓從入院時的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml/d。實驗室檢查：血Na+140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L，尿比重1.038，尿鈉6mmol/L。病例2：男性，40歲，嘔吐腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查：T38.2℃，血壓110/80mmHg，汗少，皮膚黏膜干燥。實驗室檢查：血Na+155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重﹥1.020。給予5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素，2天后體溫正常，尿量500ml/d，口不渴，眼窩凹陷，皮膚彈性明顯降低，無力，腸鳴音減弱。淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿鈉3mmol/L。病例3：女性，因發(fā)熱、呼吸急促、心悸入院。體格檢查：體溫39.6℃，脈搏161次/分，呼吸33次/分，血壓110/80mmHg.口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴大，兩肺聞及廣泛濕羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診斷為右心衰竭。二、水腫(edema)

(一)概念與范疇過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，稱水腫。液體在體腔積聚過多，又稱積水(Hydrops)。稀血癥細胞水化水腫P25范圍：局部性(局限)全身性(鈉水潴留)原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫特發(fā)性水腫部位：皮下水腫腦水腫肺水腫胸腔積水(二)水腫的分類1.血管內(nèi)外液體交換失衡—組織液生成大于回流(三)水腫發(fā)生的基本機制2.機體內(nèi)外液體失衡—鈉水潴留原因與機制:(1)毛細血管血壓↑(2)血漿膠滲壓↓

(3)毛細血管壁通透性↑

(4)淋巴回流受阻影響因素兩對力一個壁

淋巴回流莫忘記靜脈壓↑動脈充血(炎癥)血容量↑蛋白質(zhì)攝入不足合成減少(肝)丟失過多(腎)分解增強感染、創(chuàng)傷、燒傷、變態(tài)反應(yīng)等

惡性腫瘤腫瘤根治術(shù)絲蟲病1.血管內(nèi)外液體交換失衡

返回0.5~1%99~99.5%(1)腎小球濾過(GFR)↓①原發(fā)性因素—廣泛腎小球病變(濾過面積↓、通透性↓)②繼發(fā)性因素—有效循環(huán)血量↓

→腎血流↓2.機體內(nèi)外液體交換失衡

(2)近曲小管重吸收鈉水↑

①心房肽(ANP)↓②濾過分數(shù)(FF)↑(3)遠曲小管和集合管重吸收↑①醛固酮(ALD)分泌↑②抗利尿激素(ADH)分泌↑③滅活↓(肝)

入球小A出球小A近曲小管管周毛細血管有效循環(huán)血量↓

(300)(90)30%膠滲壓↑

返回靜水壓↓

腎小球濾過率(125)腎血漿流量(600)

20%=濾過分數(shù)出球小動脈收縮>入球小動脈→有效濾過壓↑

腎小球濾過率/腎血漿流量濾過分數(shù)↑→無蛋白血漿濾出↑1.水腫液的性質(zhì)：含血漿全部晶體成分(四)水腫的特點2.水腫的皮膚特點皮下水腫(浮腫)：皮膚腫脹、彈性降低。(1)顯性(凹陷性)水腫：較重，指壓試法(＋)(2)隱性(非凹陷性)水腫：較輕，指壓試法(－)(1)重力效應(yīng)(心性—低垂部位)3.全身性水腫的分布特點(2)組織結(jié)構(gòu)特點(腎性—眼瞼面部)(3)局部血液動力學(xué)因素(肝性—腹水)1.有利效應(yīng)(1)“安全閥”—血管破裂和心衰的可能性↓(2)炎性水腫—稀釋毒素、輸送抗體及藥物等2.有害效應(yīng)(主要)(1)臟器功能障礙(2)細胞營養(yǎng)障礙

(3)重要臟器或部位水腫可致命(五)水腫對機體的影響1.概念：腦組織液體含量增多引起腦容積增大和重量增加。2.臨床表現(xiàn)：“高顱壓綜合征”3.分類及機制：(1)血管源性腦水腫(2)細胞毒性腦水腫(3)間質(zhì)性腦水腫(六)腦水腫(了解)腦血管通透性↑→組織液↑(2)對心肌的影響①對心肌生理特性的影響(3高1低→2高2低)興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↑(重者↓)②心律失常：早搏、異位起搏、心動過速、傳導(dǎo)阻滯、房顫、室顫等。③心電圖：QRS波增寬，T波低平，U波明顯PQRSTU(傳導(dǎo)性)K+外流→Em(興奮性)(收縮性)4期離子泵使離子濃度梯度恢復(fù)自律細胞4期：(自律性)血[K+]↓→膜對K+通透性↓→K+外流↓→靜息電位負值↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極↓自動除極化↑↓

2期Ca2+內(nèi)流↑收縮性↑(輕)→興奮性→傳導(dǎo)性自律性心肌代謝障礙

收縮性↓(重)↓與閾電位差↓3.細胞代謝障礙相關(guān)損害(1)骨骼肌損害：缺血缺氧性肌痙攣、壞死—橫紋肌溶解(2)腎損害：多尿、低比重尿2.對酸堿平衡的影響：腎小管排K+↓，排H+(重吸收HCO3-)↑→反常酸性尿→代謝性堿中毒(四)防治的病理生理基礎(chǔ)1.先口服(氯化鉀)后靜脈，每天監(jiān)測血K+2.靜脈補鉀四不宜(控制量和速度，嚴禁靜推)不宜過多(<120mmol/d)不宜過快(10-20mmol/h)不宜過濃(<40mmol/L)不宜過早(見尿給鉀,尿量500ml/d以上)3.補鉀同時補鎂4.治療原發(fā)病，更換利尿劑病例4：5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈輸KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院.1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天?補快點行不?(二)原因和機制1.腎排鉀減少(常)

(1)腎衰少尿(GFR↓)(2)醛固酮↓(腎小管泌鉀↓)(3)長期應(yīng)用保鉀利尿劑2.鉀攝入過多：靜脈補鉀、輸入庫存血過多三、高鉀血癥(Hyperkalemia)(一)概念：血清[K+]>5.5mmol/LP34

3.鉀的跨細胞分布異常(1)酸中毒(2)鈉泵失靈(缺氧、β受體阻滯劑)(3)組織受損(4)高鉀性周期性麻痹(5)糖尿?。阂葝u素缺乏酮癥酸中毒血K+↑細胞內(nèi)外[K+]差↓

接近閾電位興奮性↓(急/重)靜息電位負值↓與閾電位差↓興奮性↑(急/輕)(三)對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響軟弱無力、弛緩性麻痹感覺異常，肌肉疼痛震顫高、低鉀均可發(fā)生軟癱，機理是否相同？(2)對心肌的影響①對心肌生理特性的影響(3低1高→4低)興奮性(輕者↑)傳導(dǎo)性自律性收縮性②心律失常：心動過緩，傳導(dǎo)阻滯，室顫、心臟停搏。③心電圖改變：T波高尖，QRS增寬(3)代謝性酸中毒←排反常堿性尿高鉀與低鉀時Em均抬高。高鉀Em易接近Et→興奮性消失(與神經(jīng)肌肉相似)與低鉀相反血[K+]↑→[K+]差↓→K+外流↓↓靜息電位負值↓↓

0期Na+內(nèi)流↓,除極↓興奮性(輕)→傳導(dǎo)性↓與閾電位差↓興奮性(重)Ca2+內(nèi)流↓

收縮性膜對K+通透性↑

↓

4期K+外流↑,自動除極化↓自律性(四)防治的病理生理基礎(chǔ)1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.拮抗鉀的心肌毒性：Ca2+

Na+3.促進K+進入細胞：(1)注射葡萄糖和胰島素(2)應(yīng)用碳酸氫鈉4.促進K+排出

(1)排鉀利尿劑(2)口服陽離子交換樹脂(3)透析第四節(jié)鎂代謝障礙

P36

一、鎂的正常代謝和功能(一)生理功能1.維持酶的活性2.維持細胞的遺傳穩(wěn)定性3.抑制可興奮細胞的興奮性(二)分布ICF：99%(65%在骨骼內(nèi))血液：不及1%正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L

(三)鎂平衡的調(diào)節(jié)1.消化道吸收2.腎的濾過和重吸收影響鎂吸收和重吸收的因素：抑制:高鈣、降鈣素、醛固酮、甲狀腺素促進:甲狀旁腺素(PTH)、維生素D

(一)原因與機制1.攝入不足2.排出過多(1)經(jīng)消化道：①消化液中鎂丟失②吸收不良使鎂吸收↓

一、低鎂血癥概念：血清鎂濃度<0.75mmol/L(2)經(jīng)腎：①腎疾患②利尿藥③醛固酮↑④嚴重的甲狀旁腺功能減退(PTH↓)⑤高鈣血癥⑥糖尿病酮癥酸中毒⑦酒精中毒(二)對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響乙酰膽堿釋放↑(興奮性遞質(zhì)

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