內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件

[流行病學(xué)]

消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。本病在我國(guó)人群中的患病率尚無(wú)確切資料。根據(jù)上海16所大、中型醫(yī)院的資料分析，經(jīng)X線鋇餐和(或)內(nèi)鏡檢查證實(shí)的消化性潰瘍的患病率為5．8％。北京協(xié)和醫(yī)院從1978～1991年，經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)的消化性潰瘍患者占同期內(nèi)科就診總病例數(shù)的0．33％。據(jù)國(guó)外資料估計(jì)，大約10％的人一生中患過(guò)消化性潰瘍。

[流行病學(xué)]1

消化性潰瘍均好發(fā)于男性。國(guó)內(nèi)資料顯示，男女之比在十二指腸潰瘍?yōu)?.4～6.8:1，胃潰瘍?yōu)?.6～4.7:1。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)，兩者之比為1.5～5.6:1，但在胃癌高發(fā)區(qū)則胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。絕大多數(shù)西方國(guó)家中也以十二指腸潰瘍多見(jiàn)；但日本胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。潰瘍病可發(fā)生在不同的年齡，但十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年，胃潰瘍多見(jiàn)于中老年，前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。自80年代以來(lái)，消化性潰瘍者中老年人的比率呈增高趨勢(shì)。這與國(guó)外報(bào)道相似。

2[病因和發(fā)病機(jī)制]

本病的病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。研究表明，胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。[病因和發(fā)病機(jī)制]3消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主H.Pylori

（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍的形成：病因和發(fā)病機(jī)制4內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件5保護(hù)因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門(mén)螺桿菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基保護(hù)因素?fù)p害因素6一、H.pylori近十多年來(lái)大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90~100%，GU為80~90%。而在HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50~70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。一、H.pylori近十多年來(lái)大量研究充分證明，HP感染是P7胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原全身表現(xiàn)輕，制酸藥可緩解疼痛，內(nèi)科治療效果良好法莫替丁 20mgbid潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d，每周2～3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見(jiàn)。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍關(guān)于DU的夜間痛就是由于夜間排空減慢的原因，使胃酸排出減緩。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)，兩者之比為1.藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。潰瘍病可發(fā)生在不同的年齡，但十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年，胃潰瘍多見(jiàn)于中老年，前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。枸櫞酸鉍鉀220～240mgbidB超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過(guò)毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間8H.pylori的作用機(jī)制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)H.pylori的作用機(jī)制粘附作用：H.Pylori具有黏9二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜10NSAID引起消化性潰瘍是另一常見(jiàn)原因

研究顯示：在服用NSAID患者中過(guò)半數(shù)內(nèi)鏡下見(jiàn)胃粘膜糜爛/出血，10%~25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%~2%患者發(fā)生出血、穿孔的潰瘍并發(fā)癥。NSAID引起消化性潰瘍是另一常見(jiàn)原因11NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見(jiàn)。潰瘍形成和并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性與服用NSAID的種類、劑量、療程有關(guān)，與是否同時(shí)服用抗凝劑、糖皮質(zhì)激素等因素亦有關(guān)。NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見(jiàn)。12三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變

胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，13內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件14DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷

遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高

刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：15四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍

“O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍16五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同時(shí)存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加17六、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍七、其他危險(xiǎn)因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門(mén)括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒六、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃18關(guān)于DU的夜間痛就是由于夜間排空減慢的原因，使胃酸排出減緩。內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）男性，32歲，反復(fù)上腹部疼痛2年、以餐后1小時(shí)多發(fā)，伴呃逆，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院B超檢查發(fā)膽囊結(jié)石、膽囊炎、和雙腎結(jié)石，腹痛時(shí)服雷尼替丁可緩解，但仍反復(fù)發(fā)作。既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥PPI或米索前列醇，H2RA無(wú)預(yù)防作用胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍：幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高鉍劑+二種抗生素上腹膨脹、噯氣、反酸，以GU多見(jiàn)Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)直接征象：潰瘍龕影—可確診如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）消化性潰瘍的三大臨床特點(diǎn)：非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)潰瘍圓或橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可有皺襞向潰瘍集中球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血0/d+甲硝唑800mg/d病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍直徑大于2cm稱巨大潰瘍關(guān)于DU的夜間痛就是由于夜間排空減慢的原因，使胃酸排出減緩。19形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.20演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門(mén)狹窄→幽門(mén)梗阻惡變（1%以下）演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4～8周21組織學(xué)：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層（纖維素及壞死的炎性細(xì)胞）；無(wú)結(jié)構(gòu)的嗜酸性深染的壞死層；成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管、炎性細(xì)胞構(gòu)成的肉芽組織層；肉芽組織老化后形成的纖維組織或瘢痕組織等四層。組織學(xué)：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層（纖維素22消化性潰瘍的三大臨床特點(diǎn)：慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)消化性潰瘍的三大臨床特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)23一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：疼痛性質(zhì)：24疼痛的節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，餐后半小時(shí)到一小時(shí)左右發(fā)作）疼痛的節(jié)律性：25二、其它癥狀伴隨癥狀：上腹膨脹、噯氣、反酸，以GU多見(jiàn)并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門(mén)梗阻二、其它癥狀伴隨癥狀：26三、體征緩解期：無(wú)明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)三、體征緩解期：無(wú)明顯體征27四、特殊類型的消化性潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見(jiàn)老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn)

GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復(fù)合性潰瘍：幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血幽門(mén)管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并發(fā)出血、穿孔四、特殊類型的消化性潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年28預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)十二指腸潰瘍，疼痛→進(jìn)餐（服藥）→緩解（饑餓痛）。目前臨床常用的抑酸制劑和胃黏膜保護(hù)劑有哪些？BAO>15mmol/h藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/mlPylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)如奧美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d上腹膨脹、噯氣、反酸，以GU多見(jiàn)胃泌素瘤時(shí),兩者同時(shí)升高,胃泌素>200pg/ml發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素除去危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。蘭索拉唑 30mg qd直徑大于2cm稱巨大潰瘍PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍NSAID的種類、劑量、療程有關(guān)，與是否發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)6:1，但在胃癌高發(fā)區(qū)則胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。有消化不良的癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜，殺滅H.本病的病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小（<1cm)，生長(zhǎng)緩慢，半數(shù)為惡性GU：胃酸分泌正?；虻陀谡W美拉唑 20mg qdDU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢區(qū)別DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍

送HP檢測(cè)預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病29食道胃底胃體胃角胃竇食道胃底胃體胃角胃竇30胃潰瘍胃潰瘍31內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件32良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年偏多多見(jiàn)于中年以上病史較長(zhǎng)較短臨床表現(xiàn)周期性胃痛明顯無(wú)上腹包塊全身表現(xiàn)輕，制酸藥可緩解疼痛，內(nèi)科治療效果良好呈進(jìn)行性發(fā)展可有上腹包塊全身表現(xiàn)（如消瘦）明顯，制酸藥效果差，內(nèi)科治療無(wú)效或僅暫效糞便隱血可暫時(shí)陽(yáng)性持續(xù)陽(yáng)性胃液分析胃酸正?；蚱?，但無(wú)真性缺酸缺酸者較多X-線鋇餐檢查龕影直徑<2.5cm，壁光滑，位于胃腔輪廓之外龕影直徑>2.5cm，邊不整，位于胃腔輪廓之內(nèi)胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可有皺襞向潰瘍集中潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤(rùn)而增厚，強(qiáng)直，可有結(jié)節(jié)、糜爛、易出血良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年偏多多見(jiàn)于中年以上病史較長(zhǎng)較短臨床332.幽門(mén)螺桿菌（HP）檢測(cè)：侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)2.幽門(mén)螺桿菌（HP）檢測(cè)：34GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌↑對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：

胃酸、胃泌素同時(shí)↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%3.胃液分析GU：胃酸分泌正?；虻陀谡?.胃液分析35血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時(shí),兩者同時(shí)升高,胃泌素>200pg/mlPU時(shí)血清胃泌素稍高，無(wú)診斷意義4.血清胃泌素測(cè)定血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃36診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷37十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍38十二指腸球部線樣潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍39胃角潰瘍胃角潰瘍40胃體潰瘍胃體潰瘍41幽門(mén)管潰瘍幽門(mén)管潰瘍42并發(fā)癥1.上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位胃體潰瘍基底可見(jiàn)血痂附著并發(fā)癥1.上消化道出血胃體潰瘍基底可見(jiàn)血痂附著43雷尼替丁 150mgbidX線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。關(guān)于DU的夜間痛就是由于夜間排空減慢的原因，使胃酸排出減緩。GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角幽門(mén)管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并發(fā)出血、穿孔DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主十二指腸潰瘍的疼痛為右上腹痛，多在進(jìn)食后3～4小時(shí)出現(xiàn)，進(jìn)食后可減輕，又稱空腹痛，疼痛也常在半夜出現(xiàn)，稱夜間痛，故有疼痛—進(jìn)食—緩解的規(guī)律。潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤(rùn)而增厚，強(qiáng)直，可有結(jié)節(jié)、糜爛、易出血X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)但日本胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。病史與主要癥狀可作出初步診斷十二指腸潰瘍的疼痛為右上腹痛，多在進(jìn)食后3～4小時(shí)出現(xiàn)，進(jìn)食后可減輕，又稱空腹痛，疼痛也常在半夜出現(xiàn)，稱夜間痛，故有疼痛—進(jìn)食—緩解的規(guī)律。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍同時(shí)服用抗凝劑、糖皮質(zhì)激素等因素亦有潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血雷尼替丁 150mgbid胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血442.穿孔

發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管2.穿孔453.幽門(mén)梗阻發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門(mén)管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連3.幽門(mén)梗阻464.癌變GU癌變率〈1%

注意癌變可能：長(zhǎng)期慢性GU病史、年齡45歲以上無(wú)并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性經(jīng)一個(gè)療程（6～8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)者4.癌變47胃角潰瘍癌變胃角潰瘍癌變48內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件49鑒別診斷1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果鑒別診斷1.功能性消化不良：502.慢性膽囊炎和膽石癥：

疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)

疼痛位于右上腹

可伴有發(fā)熱、黃疸B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別2.慢性膽囊炎和膽石癥：疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)51病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌：3.胃癌：52胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小（<1cm)，生長(zhǎng)緩慢，半數(shù)為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：53治療

治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治療治療目的：541.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過(guò)勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過(guò)勞和精神緊張，改552.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥56(1)根除H.Pylori治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220～240mgbid果膠鉍 100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid(1)根除H.Pylori治療藥物：57方案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素鉍劑+二種抗生素如奧美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d療程為1～2周四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素用于初次治療失敗者方案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素58（2）抑制胃酸分泌的常用藥物H2RA：西咪替丁 400mg bid雷尼替丁 150mgbid法莫替丁 20mgbid尼扎替丁 150mgbidPPI：奧美拉唑 20mg qd蘭索拉唑 30mg qd潘托拉唑 40mg qd雷貝拉唑 10mg qd 埃索拉唑20mgqd（2）抑制胃酸分泌的常用藥物H2RA：59（3）保護(hù)胃黏膜治療硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散

用法：1.03～4次/d，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜，殺滅H.Pylori

用法：110mg3-4次/d，療程4-6周前列腺素類（3）保護(hù)胃黏膜治療硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底603.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防除去危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d，每周2～3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3～6個(gè)月或更長(zhǎng)3.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防除去危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、614.PU治療的策略區(qū)分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療療程：抗HP治療1-2周抑酸治療：DU4～6周；GU6～8周維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定一般多用H2RA，方案：標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服，亦可用奧美拉唑10mg/d或20mg2-3/W維持。3-6個(gè)月或1-2年甚至更長(zhǎng)時(shí)間。4.PU治療的策略區(qū)分HP(+)(-)625.NSAID潰瘍的治療和預(yù)防暫?；驕p少NSAID劑量檢測(cè)H.Pylori感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥PPI或米索前列醇，H2RA無(wú)預(yù)防作用5.NSAID潰瘍的治療和預(yù)防暫?；驕p少NSAID劑量636.PU手術(shù)治療適應(yīng)證上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者急性穿孔疤痕性幽門(mén)梗阻內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍胃潰瘍疑有癌變6.PU手術(shù)治療適應(yīng)證上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者64病案分析題男性，32歲，反復(fù)上腹部疼痛2年、以餐后1小時(shí)多發(fā)，伴呃逆，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院B超檢查發(fā)膽囊結(jié)石、膽囊炎、和雙腎結(jié)石，腹痛時(shí)服雷尼替丁可緩解，但仍反復(fù)發(fā)作。該患者最可能的診斷是什么？還需做哪些檢查？病案分析題男性，32歲，反復(fù)上腹部疼痛2年、以餐后1小時(shí)65GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別復(fù)合性潰瘍：幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn)消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。西咪替丁 400mg bid十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)，兩者之比為1.胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大有消化不良的癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)潘托拉唑 40mg qd壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥pylori的作用機(jī)制維持治療3～6個(gè)月或更長(zhǎng)肉芽組織老化后形成的纖維組織或瘢痕組織等四層。復(fù)習(xí)思考題1.PU的主要臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)。2.PU的主要診斷方法。3.PU常見(jiàn)并發(fā)癥，其中最多見(jiàn)的是哪種并發(fā)癥，如何診斷和處理？4.PU治療原則？5.目前臨床常用的抑酸制劑和胃黏膜保護(hù)劑有哪些？GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主復(fù)習(xí)思考題1.PU的66為什么GU餐后痛，DU空腹痛胃潰瘍多在進(jìn)食后0.5～2小時(shí)出現(xiàn)，即所謂餐后痛，表現(xiàn)為進(jìn)食—疼痛—緩解的規(guī)律，如潰瘍位置接近幽門(mén)，疼痛節(jié)律可與十二指腸潰瘍相同。十二指腸潰瘍的疼痛為右上腹痛，多在進(jìn)食后3～4小時(shí)出現(xiàn)，進(jìn)食后可減輕，又稱空腹痛，疼痛也常在半夜出現(xiàn)，稱夜間痛，故有疼痛—進(jìn)食—緩解的規(guī)律。節(jié)律性：胃潰瘍，進(jìn)食→疼痛→緩解（餐后痛）十二指腸潰瘍，疼痛→進(jìn)餐（服藥）→緩解（饑餓痛）。胃酸的基礎(chǔ)分泌量：0~5mmol/h食物或藥物進(jìn)入胃后可以使胃酸分泌量增加，最大量可達(dá)20~25mmol/h為什么GU餐后痛，DU空腹痛胃潰瘍多在進(jìn)食后0.5～2小時(shí)出67胃排空，食糜由胃排入十二指腸的過(guò)程，一般完全排空時(shí)間為4~6h還有就是“幽門(mén)泵”作用，使胃內(nèi)容物按一定的蠕動(dòng)速度排空胃內(nèi)容物，而不是幽門(mén)持續(xù)開(kāi)放。節(jié)律性未進(jìn)食前胃內(nèi)的胃酸是單純的胃酸，在胃下部積累，再者空腹時(shí)胃的排空是間斷性的。所以單純的胃酸直接到達(dá)十二指腸，至饑餓痛。進(jìn)食前，胃內(nèi)分泌量少，對(duì)潰瘍處的酸濃度小，疼痛不明顯，進(jìn)食后，泌酸增加，加上胃蠕動(dòng)，對(duì)潰瘍處的疼痛刺激明顯，至餐后痛。隨著胃排空作用，胃的泌酸減少，胃蠕動(dòng)使食物與胃酸混合，