糖尿病性神經(jīng)病變課件

因診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，并發(fā)神經(jīng)損害率報(bào)道不一。若以周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度或臨床判斷，糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病損害幾乎可占糖尿病患者的47%~91%。因診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，并發(fā)神經(jīng)損害率報(bào)1Partanen等（1995）2型糖尿病患者隨訪10年，由電生理為異常評估的神經(jīng)病流行率為40%。Partanen等（1995）2型糖尿病患者2糖尿病性周圍神經(jīng)病變的分類1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病(1)感覺性多發(fā)性神經(jīng)病:麻木

型、疼痛型、麻木-疼痛型(2)感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病(3)急性或亞急性運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病2.非對稱性單一或多根周圍

神經(jīng)病(1)肢體或軀干的單神經(jīng)病(2)顱神經(jīng)病(3)神經(jīng)根病(?)(4)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(proxi-marymotorneuropathy)(5)自主神經(jīng)病糖尿病性周圍神經(jīng)病變的分類1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病(1)肢3神經(jīng)癥狀常見于40歲以上血糖未能很好控制和病程較長的糖尿病人。無明顯性別差異。癥狀的程度與血糖水平、病程長短、糖尿病的治療等情況不一定平行，有時(shí)發(fā)生于病史不長和治療良好的病人或作為糖尿病首發(fā)癥狀。對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病最為常見?？砂l(fā)生于任何類型的糖尿病。神經(jīng)癥狀常見于40歲以上血糖未能很好控4糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病以女性為多見，平均發(fā)病年齡為58.7歲。均大于30歲，糖尿病病程大于15年。麻木型占79.6%，疼痛型占5.6%，麻木-疼痛型為14.8%。（一）糖尿病性感覺性多發(fā)性神經(jīng)病糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病以女性為多見，平均發(fā)病年齡為58.7歲。5糖尿病麻木型感覺性多發(fā)性神經(jīng)病

肢遠(yuǎn)端對稱（尤其以雙下肢遠(yuǎn)端為多見的麻、木、蟻?zhàn)吒?、發(fā)冷等異樣感覺。麻木型主要為四肢。糖尿病疼痛型感覺性多發(fā)性神經(jīng)病

疼痛型為下肢肢端、大腿內(nèi)側(cè)、小腹和會陰部自發(fā)性灼痛，手部和全身者少見，呈閃電樣疼痛，活動(dòng)后疼痛加劇，十分難以忍受，夜間、撫摸等可使疼痛加重。

糖尿病麻木-疼痛型感覺性多發(fā)性神經(jīng)病糖尿病麻木型感覺性多發(fā)性神經(jīng)病肢遠(yuǎn)端對稱（6有手套、襪子樣感覺障礙，四肢腱反射減低或消失，其中以髁反射最重要。下肢振動(dòng)覺障礙或消失。有感覺性共濟(jì)失調(diào)，出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)步態(tài)和Romberg征陽性。Simoneau等（1994）通過站立時(shí)位置的不穩(wěn)定性來判斷其深感覺的障礙。肌肉萎縮一般不明顯。病程長久者四肢遠(yuǎn)端常有皮膚發(fā)冷、色素沉著、干燥等營養(yǎng)障礙。晚期嚴(yán)重病例有神經(jīng)源性關(guān)節(jié)、缺血性壞疽和足部潰瘍。0.3%患者足部潰瘍和壞疽可以致死.有手套、襪子樣感覺障礙，四肢腱反射減低或7(二）糖尿病性感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病

四肢遠(yuǎn)端有感覺異常（見糖尿病性感覺性多發(fā)性神經(jīng)病）、同時(shí)合并有四肢遠(yuǎn)端的肌力減退及肌肉萎縮、腱反射消失或明顯減退、四肢遠(yuǎn)端振動(dòng)覺和位置覺障礙，這就成為感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病。(二）糖尿病性感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病四肢遠(yuǎn)端8（三）急性或亞急性運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病

本型十分罕見。以四肢遠(yuǎn)端，尤其是下肢的急性或亞急性起病的肌無力和肌萎縮，也可伴有輕的感覺障礙。（三）急性或亞急性運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病本型十分9二.非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病區(qū)別點(diǎn)多發(fā)性神經(jīng)病單或多根周圍神經(jīng)病發(fā)病類型預(yù)后大多起病慢或隱匿四肢對稱的感覺和/或運(yùn)動(dòng)障礙差,很難恢復(fù).大多只有不發(fā)展,但也有病情惡化大多急起單或多根神經(jīng)支配區(qū)內(nèi)的感覺運(yùn)動(dòng)障礙大多在6月內(nèi)恢復(fù).二.非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病區(qū)別點(diǎn)多發(fā)性10組別病例數(shù)(例)平均隨訪(年)顱神經(jīng)損害(例)百分率(%)糖尿病組19617.75190.97*對照組38216.5050.13心臟病19786.5030.15胃腸病18436.5220.10(一)糖尿病性顱神經(jīng)病糖尿病性顱神經(jīng)病的發(fā)病率Watanase等(1990)*<0.01組別病例數(shù)平均隨訪顱神經(jīng)損害百分率糖尿病組19617.75111顱神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)多見于老年人，平均年齡60.2±9.0起病急，數(shù)天即發(fā)病。單根和單側(cè)為主。單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)多見，其次是展神經(jīng)（總共10/19）。面神經(jīng)（9/19），三叉神經(jīng)。Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ十分少見。多根和雙側(cè)損害少見。復(fù)發(fā)者少見。恢復(fù)時(shí)間約為16.5±13.1周(2~52)。伴發(fā)病高血壓（7/19）、高血脂（6/19）。對照組高血壓僅為4/10。常伴有多發(fā)性神經(jīng)病，視網(wǎng)膜病或腎病。顱神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)多見于老年人，平均年齡60.2±9.012糖尿病性顱神經(jīng)麻痹的臨床分析臨床Ⅶ麻痹(9)Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ(10)糖尿病病程10.4±5.420.6±15.8空腹血糖141.4±42.8143.0±40.9治療

飲食控制40

口服藥37

胰島素23高血壓52總膽固醇(mg/dl)219.6±31.1197.4±38.9三酸甘油(mg/dl)121.6±68.4159.9±98.4視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化69ECG心肌缺血23X線片顱頸動(dòng)脈鈣化29糖尿病性顱神經(jīng)麻痹的臨床分析臨床Ⅶ麻痹Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ糖尿病病13糖尿病性顱神經(jīng)病患者常伴有動(dòng)脈硬化和其它并發(fā)癥顱神經(jīng)病腎病、慢性神經(jīng)病視網(wǎng)膜病(%)動(dòng)脈硬化Ⅶ11.1(1/9)*66.7(6/9)Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ70.0(7/10)*90.0(9/10)*P<0.05糖尿病性顱神經(jīng)病患者常伴有顱神經(jīng)病腎病、慢性神經(jīng)病動(dòng)脈硬化Ⅶ14汗腺分泌障礙：腰下部下汗、上半身多汗。病史不長和治療良好的病人或作為糖尿病ThankYouForYourAttention*每組20人(男15例，女15例)，年齡50±3歲瞳孔：面積小、對光反應(yīng)潛伏期、遲鈍、各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常年齡56±7歲大鼠尾神經(jīng)神經(jīng)電生理檢查(二)肢體或干單神經(jīng)病糖尿病性近端肌病可能是一種炎性微本病又稱糖尿病性肌萎縮或糖尿病性腰叢病。張力低、便泌或腹瀉。也可合并上肢近端肌萎縮。擴(kuò)瞳藥物作用緩慢。4、彌可保＋凱時(shí)，奧力寶＋銀杏達(dá)莫(二)肢體或干單神經(jīng)病下肢以坐骨神經(jīng)及股神經(jīng)多見。上肢以臂叢、正中神經(jīng)多見。腓神經(jīng)、尺神經(jīng)、同上、胸長、閉孔等均可累及。33%有腕管綜合征、胰島移植后1.7年后發(fā)生(Mu-ller.1993)。Dupuytren病——糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病、手關(guān)節(jié)活動(dòng)受累、屈肌腱鞘炎、腕管綜合征。汗腺分泌障礙：腰下部下汗、上半身多汗。(二)肢體或干單神經(jīng)病15（三）糖尿病性近端神經(jīng)病本病又稱糖尿病性肌萎縮或糖尿病性腰叢病。老年患者。2型比1型多。神經(jīng)癥狀往往早發(fā)現(xiàn)于糖尿病。急性起病，亞急性地進(jìn)展。常為急性一側(cè)大腿部的疼痛或雙側(cè)大腿部疼痛，逐漸在數(shù)周內(nèi)加重，出現(xiàn)不對稱的下肢近端肌萎縮。以股四頭肌萎縮明顯。髂腰肌、內(nèi)收和外側(cè)肌群均可影響。膝反射消失。（三）糖尿病性近端神經(jīng)病本病又稱糖尿病性肌萎縮或糖尿病性腰叢16感覺正常。早期一側(cè)下肢近端萎縮。半數(shù)以上雙下肢近端受累。也可合并上肢近端肌萎縮。腦脊液蛋白增多。肌電圖示失神經(jīng)支配。腓和股神經(jīng)傳導(dǎo)延遲。6~18月后1/5患者完全恢復(fù)。1/5患者可復(fù)發(fā)。感覺正常。17糖尿病性近端肌病可能是一種炎性微血管病(inflammatorymicrovascul-opathy)造成缺血性糖尿病性腰骶神經(jīng)和叢的神經(jīng)病變。用糖類皮質(zhì)激素和免疫球蛋白治療。糖尿病性近端肌病可能是一種炎性微18三.糖尿病性自主神經(jīng)病幾乎所有糖尿病患者有不同的自主神經(jīng)病可與神經(jīng)病、腦病、脊髓病合并發(fā)生。三.糖尿病性自主神經(jīng)病幾乎所有糖尿病患者有不同的自主神經(jīng)病19280例2型糖尿病患者中神經(jīng)病的癥狀和體癥流行率癥狀和體癥例數(shù)流行率麻木13949.6針刺痛覺和振動(dòng)覺喪失10738.2感覺過敏176.1腹瀉9132.5尿失禁5620.0男性ED2735.7280例2型糖尿病患者中神經(jīng)病的癥狀和體癥例數(shù)流行率麻木1320瞳孔：面積小、對光反應(yīng)潛伏期、遲鈍、

擴(kuò)瞳藥物作用緩慢。心血管系統(tǒng)：血管張不全、低血壓、暈厥。心率

變異大等。胃腸道紊亂：食管蠕動(dòng)慢、腹脹、胃排空慢、胃

張力低、便泌或腹瀉。尿路：男性ED、神經(jīng)源性膀胱、尿失禁等。汗腺分泌障礙：腰下部下汗、上半身多汗。關(guān)節(jié)病。瞳孔：面積小、對光反應(yīng)潛伏期、遲鈍、21診斷神經(jīng)電生理檢查——亞臨床神經(jīng)病變——臨床神經(jīng)病變診斷神經(jīng)電生理檢查22診斷拇指振動(dòng)覺位置覺冷熱覺10g尼龍絲腱反射診斷拇指振動(dòng)覺23發(fā)病機(jī)制同一發(fā)病機(jī)制共同土壤學(xué)說發(fā)病機(jī)制同一發(fā)病機(jī)制24Q

&

AThankYouForYourAttention大鼠尾神經(jīng)神經(jīng)電生理檢查銀杏達(dá)莫6支VD1/日×15天(4)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(proxi-通絡(luò)方藥治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）抗凝抑制血小板聚集態(tài)和Romberg征陽性。(二)肢體或干單神經(jīng)病各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性顯著降低(4)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(proxi-肢遠(yuǎn)端對稱（尤其以雙下肢遠(yuǎn)端為多見的糖尿病性近端肌病可能是一種炎性微癥狀變化(Change)氧化應(yīng)激與糖尿病微血管并發(fā)癥973子課題Q

&

A氧化應(yīng)激與糖尿病微血管并發(fā)癥9725大鼠尾神經(jīng)神經(jīng)電生理檢查

大鼠尾神經(jīng)神經(jīng)電生理檢查26組別例數(shù)(n)潛伏期(ms)MCV(m/s)波幅（mV）NC89.5±1.315.1±2.02.37±0.61DM811.6±0.5＃＃12.1±1.2＃＃1.35±0.44＃ALA810.2±1.0△13.8±1.2△1.97±0.52△TLR89.9±1.2△14.4±1.8

△2.30±0.78△MEL810.4±0.9△13.8±1.0△2.04±0.57△16周后各組大鼠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)比較注:與正常對照組比較,＃P<0.05,＃＃P<0.01;與模型組比較,△P<0.05組別例數(shù)(n)潛伏期(ms)MCV(m/s)波幅（mV）NC27組別例數(shù)(n)潛伏期(ms)SCV(m/s)波幅(μV）NC86.9±0.620.7±1.711.7±2.1DM88.2±0.5＃＃16.8±1.1＃＃6.8±2.0＃ALA87.6±0.5?！?8.5±1.4?！?.9±2.4△TLR87.0±0.7△△※20.2±1.9△△※11.6±2.6△MET87.4±0.7?！?9.3±1.1?！?0.3±2.0△16周后各組大鼠感覺神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)比較注:與正常對照組比較,＃P<0.05,＃＃P<0.001;與模型組比較,△P<0.05,△△P<0.001;與小劑量比較,※P<0.05組別例數(shù)(n)潛伏期(ms)SCV(m/s)波幅(μV）NC28組別nMDA(U/ml)SOD(U/ml)GSH(U/ml)T-AOC(U/ml)CAT(U/ml)NC82.42±0.89169.53±11.96293.37±21.509.81±1.2823.27±0.78DM89.99±1.70＃＃52.99±14.60＃＃123.31±13.12＃＃5.25±0.84＃13.39±1.79＃ALA75.59±0.73△101.83±7.41△202.22±16.47△7.43±0.95△18.75±2.85△TLR84.58±0.74△99.89±8.40△226.22±15.48△8.43±0.96△19.75±2.84△MEL83.62±1.62△108.66±6.83△241.40±18.16△9.07±0.94△20.51±1.48△各組大鼠坐骨神經(jīng)氧化應(yīng)激指標(biāo)變化注:與正常對照組比較,＃P<0.05,＃＃P<0.01;與模型組比較,△P<0.05組別nMDASODGSHT-AOCCATNC82.42±0.29正常大鼠

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×3000）正常大鼠

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×3000）30

正常大鼠

神經(jīng)滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000

）正常大鼠

神經(jīng)滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）31糖尿病大鼠

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×3000）

糖尿病大鼠

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×3000）32糖尿病大鼠

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×3000）糖尿病大鼠

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×3000）33α-硫辛酸治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2000）

α-硫辛酸治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2000）34擴(kuò)瞳藥物作用緩慢。病的治療等情況不一定平行，有時(shí)發(fā)生于有感覺性共濟(jì)失調(diào)，出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)步(二)肢體或干單神經(jīng)病(一)血管擴(kuò)張藥物療效及安全性各組大鼠坐骨神經(jīng)氧化應(yīng)激指標(biāo)變化治療對象男24例女20例A500μgIM1/隔日×30天（四）抗凝及抑制血小板凝集可與神經(jīng)病、腦病、脊髓病合并發(fā)生。治療方案50mgPO3/日×30天opathy)造成缺血性糖尿病性腰骶神Simoneau等（1994）通各組治療前后肝腎功、血尿常規(guī)均正常超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性顯著降低α-硫辛酸治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）擴(kuò)瞳藥物作用緩慢。α-硫辛酸治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4035通絡(luò)方藥治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2500）通絡(luò)方藥治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2500）36通絡(luò)方藥治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）

通絡(luò)方藥治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）37糖尿病周圍神經(jīng)病變普通病理改變

CNDMTLR糖尿病周圍神經(jīng)病變普通病理改變CNDMTLR38糖尿病大鼠血漿和坐骨神經(jīng)中丙二醛（MDA）含量明顯增加超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性顯著降低擺尾閾值提高，坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低坐骨神經(jīng)出現(xiàn)脫髓鞘以及軸突萎縮等病理變化小結(jié)糖尿病大鼠血漿和坐骨神經(jīng)中丙二醛（MDA）含量明顯增加小結(jié)39與DM大鼠相比，α硫辛酸、褪黑素和通絡(luò)方藥可以增加還原性物質(zhì)GSH的含量，增強(qiáng)抗氧化酶SOD的活性，提高T-AOC能力α硫辛酸、褪黑素和通絡(luò)方藥可在一定程度上清除過氧化物，降低高糖引起的氧化損傷，同時(shí)增加機(jī)體的抗氧化能力小結(jié)與DM大鼠相比，α硫辛酸、褪黑素和通絡(luò)方藥可以增加還原性物40DPN藥物治療的療效和安全性評價(jià)DPN藥物治療的療效和安全性評價(jià)41治療藥物選擇

血管擴(kuò)張藥物

神經(jīng)修復(fù)劑抗氧化劑抗凝抑制血小板聚集聯(lián)合用藥治療藥物選擇血管擴(kuò)張藥物42入選標(biāo)準(zhǔn)確診糖尿病，18歲≤年齡≤70歲，男女不限；空腹血糖≤8mmol/L，穩(wěn)定至少一個(gè)月。糖化血紅蛋白≤10%；具有以下一種或一種以上神經(jīng)病變癥狀者：如燒灼感、麻木感、針刺感、異樣感、電擊感和痙攣性疼痛，或伴有難以區(qū)分冷熱水、手足干燥、發(fā)冷、夜間疼痛加重或直立性低血壓、多汗、餐后飽脹、腹瀉、便秘、排尿困難、陽痿等入選標(biāo)準(zhǔn)確診糖尿病，18歲≤年齡≤70歲，男女不限；43病例選擇入選標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)電生理檢查：測定正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度和腓淺神經(jīng)、正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度，二項(xiàng)或二項(xiàng)以上減慢；入選者對藥物治療有良好的依從性；獲得患者的知情同意書病例選擇入選標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)電生理檢查：測定正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛神經(jīng)44SYDNEYTRIAL：TSS評分評估的癥狀包括：刀割樣痛、燒灼感、針刺樣疼痛和麻木TSS＝Σ癥狀評分（Range：0~14.64）癥狀:刀割樣痛程度頻度無輕度中度重度偶發(fā)01.002.003.00經(jīng)常01.332.333.33持續(xù)01.662.663.66癥狀:燒灼感程度頻度無輕度中度重度偶發(fā)01.002.003.00經(jīng)常01.332.333.33持續(xù)01.662.663.66癥狀:針刺樣疼痛程度頻度無輕度中度重度偶發(fā)01.002.003.00經(jīng)常01.332.333.33持續(xù)01.662.663.66癥狀:麻木程度頻度無輕度中度重度偶發(fā)01.002.003.00經(jīng)常01.332.333.33持續(xù)01.662.663.66SYDNEYTRIAL：TSS評分評估的癥狀包括：刀割樣痛45001;與模型組比較,△P<0.活動(dòng)受累、屈肌腱鞘炎、腕管綜合征。（四）抗凝及抑制血小板凝集Dupuytren病——糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病、手關(guān)節(jié)2消失，其中以髁反射最重要。有手套、襪子樣感覺障礙，四肢腱反射減低或通絡(luò)方藥治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2500）這就成為感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病。通絡(luò)方藥治療組

坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)（×2500）治療后5.治療后5.D尼莫通10mgVD1/日×15天(4)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(proxi-(4)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(proxi-SYDNEYTRIAL：NSC評分癥狀數(shù)目(Number)癥狀嚴(yán)重度(Severity)總嚴(yán)重度=數(shù)目×癥狀嚴(yán)重程度（1=輕，2=中，3=重）

癥狀變化(Change)未變化：0有好轉(zhuǎn)：1=輕微好轉(zhuǎn)、2=中度好轉(zhuǎn)、3=明顯好轉(zhuǎn)惡化：分別為-1、-2、-3Ref:DanZiegleretal.DiabetesCare2003;26:770-6001;與模型組比較,△P<0.SYDNEYTRIAL：46(一)

血管擴(kuò)張藥物療效及安全性A凱時(shí)10μgIV1/日×15天B保達(dá)欣20μgVD1/日×15天C潘通100mgVD1/日×15天D尼莫通10mgVD1/日×15天各組30例(男15例，女15例)，平均年齡52±9歲(一)血管擴(kuò)張藥物療效及安全性A凱時(shí)10μg47組別治療前治療后pA凱時(shí)9.5±1.65.4±1.1＜0.05B保達(dá)欣8.9±1.46.1±0.7＜0.05C潘通9.1±1.55.5±0.9＜0.05D尼莫通9.3±2.05.4±1.2＜0.05各組TSS評分

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常(一)血管擴(kuò)張藥物療效及安全性組別治療前治療后pA凱時(shí)9.5±1.65.4±1.1＜048組別治療前治療后變化A凱時(shí)18-1114B保達(dá)欣19-913C潘通19-1014D尼莫通18-1112各組NSC變化

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常(一)血管擴(kuò)張藥物療效及安全性組別治療前治療后變化A凱時(shí)18-1114B保達(dá)欣1949

彌可保A500μgIM1/隔日×30天B500μgIV1/日×30天C2500μgVD1/日×15天(二)神經(jīng)修復(fù)劑各組30例(男15例，女15例)，平均年齡51±8歲彌可保(二)神經(jīng)修復(fù)劑各組30例(男15例，女15例)50(二)神經(jīng)修復(fù)劑組別n平均年齡治療前治療后pA3054±7歲8.4±1.67.8±1.1>0.05B3051±9歲8.1±1.46.4±0.7<0.05C3057±7歲8.5±2.05.0±1.2<0.01各組TSS評分

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常(二)神經(jīng)修復(fù)劑組別n平均年齡治療前治療后pA3054±51（三)抗氧化劑

奧力寶治療對象男40例女35例

年齡58±9歲

治療方案600mgVD1/日×15天

TSS計(jì)分治療前7.9±1.5

治療后4.3±0.8

各組治療前后肝腎功、血尿常規(guī)均正常（三)抗氧化劑奧力寶52（三）抗氧化劑

依帕司他治療對象男35例女35例

年齡55±8歲

治療方案50mgPO3/日×30天

TSS計(jì)分治療前8.2±1.3

治療后5.1±1.0

各組治療前后肝腎功、血尿常規(guī)均正常（三）抗氧化劑依帕司他53（四）抗凝及抑制血小板凝集

銀杏達(dá)莫治療對象男40例女35例

年齡60±8歲

治療方案6支VD1/日×15天

TSS計(jì)分治療前8.2±1.6治療后5.1±1.7

各組治療前后肝腎功、血尿常規(guī)均正常（四）抗凝及抑制血小板凝集銀杏達(dá)莫54（五）聯(lián)合用藥A

凱時(shí)＋彌可保

奧力寶＋銀杏達(dá)莫

奧力寶＋銀杏達(dá)莫＋凱時(shí)

彌可保＋凱時(shí)，奧力寶＋銀杏達(dá)莫（五）聯(lián)合用藥A凱時(shí)＋彌可保55（五）聯(lián)合用藥A1、凱時(shí)＋彌可保治療對象男40例女20例

年齡56±7歲

治療方案凱時(shí)10μIV1/日彌可保6支VD1/日×15天TSS計(jì)分治療前8.3±1.5治療后4.1±0.7

（五）聯(lián)合用藥A1、凱時(shí)＋彌可保56(五)聯(lián)合用藥A2、奧力寶＋銀杏達(dá)莫治療對象男24例女20例

年齡52±4歲

治療方案奧力寶600mgVD1/日銀杏達(dá)莫6支VD1/日×15天TSS計(jì)分治療前8.1±1.6治療后5.1±1.1(五)聯(lián)合用藥A2、奧力寶＋銀杏達(dá)莫57（五）聯(lián)合用藥A3、奧力寶＋銀杏達(dá)莫＋凱時(shí)治療對象男24例女20例

年齡55±3歲

治療方案奧力寶600mgVD1/日銀杏達(dá)莫6支VD1/日×15天凱時(shí)10μIV1/日

TSS計(jì)分治療前8.3±1.5治療后3.1±0.7（五）聯(lián)合用藥A3、奧力寶＋銀杏達(dá)莫＋凱時(shí)582心血管系統(tǒng)：血管張不全、低血壓、暈厥。治療對象男40例女35例樣疼痛，活動(dòng)后疼痛加劇，十分難以忍受，夜過站立時(shí)位置的不穩(wěn)定性來判斷其深感覺的障尿路：男性ED、神經(jīng)源性膀胱、尿失禁等。也可合并上肢近端肌萎縮。DPN藥物治療的療效和安全性評價(jià)α-硫辛酸治療組

滋養(yǎng)血管超微結(jié)構(gòu)（×4000）對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病最為常見。治療方案50mgPO3/日×30天肢遠(yuǎn)端對稱（尤其以雙下肢遠(yuǎn)端為多見的治療方案凱時(shí)10μIV1/日Dupuytren病——糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病、手關(guān)節(jié)糖尿病性顱神經(jīng)麻痹的臨床分析（五）聯(lián)合用藥A4、彌可保＋凱時(shí)，奧力寶＋銀杏達(dá)莫治療對象男15例女15例

年齡52±6歲

治療方案彌可保＋凱時(shí)奧力寶＋銀杏達(dá)莫×15天

TSS計(jì)分治療前9.4±3.1治療15天后7.3±2.1治療30天后4.0±1.22（五）聯(lián)合用藥A4、彌可保＋凱時(shí)，奧力寶＋銀杏達(dá)莫59（五）聯(lián)合用藥B彌可保＋凱時(shí)IV×15天聯(lián)合A彌可保500μg口服3/日×3個(gè)月B依帕司他50mg口服3/日×3個(gè)月

C通心絡(luò)膠囊2?？诜?/日×3個(gè)月*每組20人(男15例，女15例)，年齡50±3歲（五）聯(lián)合用藥B彌可保＋凱時(shí)IV×15天聯(lián)合60組別0天15天30天60天90天A9.3±3.65.6±2.75.5±2.66.0±2.24.7±1.7B9.1±3.15.5±3.15.4±2.75.9±1.75.0±1.2C9.2±1.75.7±2.85.6±3.15.8±3.15.4±0.9各組TSS評分

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常（五）聯(lián)合用藥B組別0天15天30天60天90天A9.3±3.65.6±2.61各組NSC評分

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常（五）聯(lián)合用藥B組別0天15天30天60天90天嚴(yán)重度嚴(yán)重度變化嚴(yán)重度變化嚴(yán)重度變化嚴(yán)重度變化A18±3-1114-1114-1215-1316B20±4-1013-1013-1114-1315C19±3-1014-1113-1214-1216各組NSC評分各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均62組別0天15天3個(gè)月A40±745±550±6B42±646±651±5C41±744±549±6運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常（五）聯(lián)合用藥B組別0天15天3個(gè)月A40±745±550±6B42±64663組別0天15天3個(gè)月A40±545±648±5B42±646±549±6C43±546±650±5感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善

各組治療前后肝功、腎功、血尿常規(guī)均正常（五）聯(lián)合用藥B組別0天15天3個(gè)月A40±545±648±5B42±64664

小結(jié)擴(kuò)血管藥對DPN主觀癥狀、體征均有明顯改善作用，進(jìn)一步說明缺血學(xué)說的可能性神經(jīng)營養(yǎng)劑彌可保對DPN主觀癥狀、體征及神經(jīng)傳導(dǎo)速度均有明顯改善作用抗氧化劑ALA、銀杏達(dá)莫?jiǎng)┘叭┨沁€原酶抑制劑對DPN癥狀、體征、神經(jīng)傳導(dǎo)速度均有改善作用，說明同一發(fā)病機(jī)制及共同土壤學(xué)說的可能性聯(lián)合用藥療效更佳小結(jié)擴(kuò)血管藥對DPN主觀癥狀、體征均有明顯改善作用，進(jìn)65

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