休克治療指南MicrosoftWord文檔

休克：診斷與治療指南2012-04-282分類：0醫(yī)學知識字號訂閱休克：診斷與治療指南休克是患者發(fā)病和死亡的重要原因如果沒有及時發(fā)現(xiàn)和糾正，休克將導致進行性細胞損傷、多器官衰竭和死亡典型的臨床體（例如低血壓和少尿一般出現(xiàn)的時間較晚而不出現(xiàn)典型臨床體征時也不能排除休克的診斷您應(yīng)該在重癥監(jiān)護的條件下治療休克患者休克是什么？為什么它很重要？休克是由各種原因引起的臨床狀態(tài)是組織血流灌注不足的結(jié)果血流灌注不足導致供氧不足，不能滿足代謝的需求。這種失衡狀態(tài)導致組織缺氧和乳酸性酸中毒如果沒有立即得到糾正會導致進行性的細胞損傷多器官功能衰竭和死亡。休克是發(fā)病的重要原因約占重癥監(jiān)護室收住患者的3敗血癥休克的死亡率是50性休克的死亡率是6080%休克的病理生理學：總運氧量和組織的氧合作用組織氧合度的全身性測定指標為了正確地治療休克，您應(yīng)該理解氧輸送和氧耗的基本原理。一名患者總的組織運氧量是心輸出量和動脈氧含量的乘積。動脈氧含量取決于：動脈血氧飽和度血紅蛋白濃度血漿中溶解的氧氣含量。正常情況下，只有20-的運輸氧量由組織攝?。ㄑ鯕獾臄z取率）。其余的氧氣回到靜脈循環(huán)可以使用中心靜脈導管測（中心靜脈的氧飽和度或者使用肺動脈導管測量肺動脈的氧飽和度（混合靜脈氧飽和度）。一般來說休克與心輸出量動脈氧飽和度或者血紅蛋白濃度下降繼發(fā)運氧量下降有關(guān)。為了滿足對氧氣的需求，并維持穩(wěn)定的耗氧量，組織通過提高對運輸氧量的攝取率以適應(yīng)運輸氧量下降。但是組織攝取的氧氣不能大于運輸氧量的6。因此如果運氧量低于臨界值，組織缺氧會導致混合靜脈氧飽合度(<中心靜脈氧飽和度(<7下%)降，甚至無氧代謝伴隨乳酸濃度升高。分類休克的發(fā)生與調(diào)節(jié)心血管功能的四個主要成分中的一個及以上發(fā)生變化有關(guān)：循環(huán)血量心率、節(jié)律和收縮力動脈張力，調(diào)節(jié)動脈血壓和組織灌注靜脈容量血管的張力，調(diào)節(jié)回流至心臟的血量和心室的前負荷。根據(jù)病因，休克可以分為三類：1低血容量性休克低血容量是休克最常見的病因。因為下列因素導致循環(huán)血量不足：失血（外傷或者胃腸道出血）體液損失（腹瀉或者燒傷）第三間隙液體積聚（腸梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者靜脈容量下降導致靜脈回流每搏輸出量減少最終導致心輸出量和運氧量減少。內(nèi)源性兒茶酚胺可以收縮容量血管增加靜脈回流患者可以通過增加內(nèi)源性兒茶酚胺的濃度，代償高達2循環(huán)血量減少。代償期患者可能出現(xiàn)外周血管血。2心源性休克?，F(xiàn)克壓<90者動脈壓(MAP)<續(xù)小時以上，補液效數(shù)<2.2l/min/m2壓>18），肺水腫。。。表）。表：心源性休克的原因類 因病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常見瓣膜疾病急性主動脈瓣返流嚴重主動脈狹窄乳頭肌或者腱索斷裂導致二尖瓣反流室間隔缺損阻塞肺栓塞張力性氣胸縮窄性心包炎心包填塞心源性休克最常見的原因急性心肌梗塞。5-15%ST抬高型心肌梗塞2.的非S段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75%v但管重建術(shù)的療效接近。雖然心源性休克的首次報告見于累及左室4上的大面積心肌梗塞和更加嚴重的冠狀動脈疾病患者，但是心源性休克也見于非ST高的急性冠脈綜合征。缺血可能引起舒張性心力衰竭伴舒張末期壓力升高和每搏輸出量降低但是射血分數(shù)正常。因此左室射血分數(shù)正常不能排除心力衰竭。3血管擴張性休克血管擴張性休克的患者組織不能有效的攝取氧氣血管調(diào)節(jié)的控制作用喪失導致血管擴張異常和血流分布異常，從而導致組織缺氧。心輸出量通常保持不變或者升高。血管擴張性休克的原因包括：嚴重的敗血癥（約占住院人數(shù)的占重癥監(jiān)護室人數(shù)的1）%大腦或者脊髓損傷后的神經(jīng)源性休克會導致血管舒縮的緊張性下降以及心動過緩過敏性反應(yīng)藥物反應(yīng)腎上腺衰竭與周圍性分流(peripher成，例如慢性肝衰竭和Paget。休克的臨床評估休克的臨床表現(xiàn)主要取決于病因但是有多個常見的臨床特征應(yīng)該可以迅速識別：四肢冰冷皮膚濕冷脈搏微（低動力型或者溫熱外周血管舒張洪（高動力型）精神狀態(tài)改變少尿低血壓或者體位性血壓下降代謝性酸中毒。少尿（尿量<0.5動力型休克時腎血流減少，是血管內(nèi)容量不足和心輸出量減少的客觀指標。但是敗血癥對人的腎血流的影響更加復雜基本上未知1在實驗性敗血癥中，62%患者腎血流下降，38的患者無變化或者升高。敗血癥時心輸出量對腎血流量的影響明顯所以如果出現(xiàn)心輸出量下降腎血流量通常是減少的如果心輸出量保持穩(wěn)定或者升高，腎血流量通常也是保持穩(wěn)定或者升高。1但是由于腎臟血管舒張，腎灌注壓通常是下降的。少尿和急性腎衰竭與院內(nèi)死亡率高度相關(guān)2大部分休克患者會出現(xiàn)低血（收縮壓<90者動脈壓<65）。但是在休克的早期，低血壓可能僅與患者的基線血壓值有關(guān)。因此，收縮壓下降了40m以上，g提示即將發(fā)生休克。休克晚期，可能發(fā)生嚴重的低血壓，必須使用血管加壓藥維持足夠的灌注壓。您可以通過動脈血氣分析評估是否出現(xiàn)代謝性酸中毒。這反映了由于無氧代謝導致外周組織灌注差和乳酸濃度增加。休克的首次檢查休克患者的首次評估的目的是確認潛在病因、是否存在組織低灌注及其嚴重程度。需要更多的特異性檢查證實可能的病因（表2。表2休克的檢查首次檢查全血細胞計數(shù)凝血試驗腎功能和肝功能試驗血糖濃度血培養(yǎng)（在使用抗生素之前采血）痰、傷口或者其它的可能是感染源的部位的標本培養(yǎng)肌鈣蛋白水平動脈血氣分析（包括乳酸濃度）心電圖胸部線檢查進一步檢查心源性或者阻塞性休克的患者應(yīng)進行超聲心動圖檢查急性冠脈綜合征的患者應(yīng)進行冠狀動脈造影疑似肺動脈栓塞的患者應(yīng)進行計算機斷層掃描肺血管造影疑似出血的患者應(yīng)進行內(nèi)鏡檢查疑似胸腺炎的患者應(yīng)檢查淀粉酶濃度應(yīng)該怎樣監(jiān)測休克患者？您應(yīng)該在重癥監(jiān)護的條件下監(jiān)測休克患者。這些患者需要持續(xù)監(jiān)測：血氧飽和度（脈沖式血氧飽和度儀）血壓呼吸頻率深部溫度心電圖。另外，許多患者需要更多有創(chuàng)監(jiān)測。包括：使用導尿管監(jiān)測每小時尿量通過有創(chuàng)動脈壓力監(jiān)測獲得血液樣本完成血氣分析酸堿平衡和動脈乳酸濃度的測定，同時監(jiān)測血壓并調(diào)整血管活性藥物的用量通過中心靜脈導管監(jiān)測調(diào)整補液量和血管活性藥物用量，并測量中心靜脈壓(CP)然中心靜脈壓下降(<g有助于確診低血容量，但是當其升高大于12mm，就不能幫助指導補液。這是因為不能預測中心靜脈壓和心室前負荷的關(guān)系兩者不呈線性相關(guān)但是可以反映心血管和呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥肺動脈導管休克患者的診斷和治療時很少使用，近期的多項研究置疑重癥患者使用肺動脈導管的臨床療效。多種其它的創(chuàng)傷性較小的設(shè)備也可以監(jiān)測心輸出量和心室前負荷。最常使用的是：校正系統(tǒng)PiCCOplusus國慕尼黑：使用跨肺熱稀釋技術(shù)）校正持續(xù)心輸出則LidCOlLidC，英國倫敦：使用跨肺鋰稀釋技術(shù)）校正持續(xù)心。。統(tǒng)LidCO國倫敦）FloTrac/VigileodsLi，美國加州爾灣市）sMost分析方法(PRAM)tech瓦）查。因不。用灌：度度脈pC間的差值。，不能排除單個器官水平的缺氧）。23度。是運氧量和耗氧量之間平衡狀態(tài)的最佳指數(shù)，也是攝氧率的指數(shù)。24p和血乳酸濃度。患?；颊叨紤?yīng)檢測動脈血乳酸濃度2雖然乳酸濃度被認為是組織灌注狀態(tài)的標記物，乳酸濃度增加也可以是因為2526敗血癥介導的細胞線粒體功能障礙伴氧利用率改變兒茶酚胺的刺激作用導致乳酸產(chǎn)生增加肝臟的清除功能下降。靜脈和動脈pCO2差值靜脈和動脈pCO的差值按照同期中心靜脈或者混合pC與動脈pCO2差值計算。反映靜脈血流帶走組織產(chǎn)生的C充分性，因此也可以反映心輸出量。治療休克患者休克是醫(yī)療急診，需要立即診斷并及早、針對性的開始干預。休克的初始治療包括適用于各型休克的常用方法，以及根據(jù)不同的病因采取的各種特異性措施：首次復蘇的目標包括25平均動脈壓>65mmHg中心靜脈壓是8-12mmHg尿量>0.5ml/kg/h中心靜脈氧飽和度>者混合靜脈氧飽和度>5%紅細胞壓積30%常用方法供氧所有的休克患者都應(yīng)接受面罩高流量吸氧。更嚴重的缺氧、呼吸困難或者肺水腫的患者，可能需要持續(xù)氣道正壓通氣。吸氧的目標是維持PaOkP并降低呼吸作功，從而降低呼吸肌的耗氧。部分休克患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞和酸中毒需要早期插管和機械通氣。補液治療：補充什么液體？補充多少？各型休克的大部分患者都會出現(xiàn)低血容量。因此，早期復蘇的首要目標是恢復血容量（增加心輸出量和運氧量）。選擇哪一種補充液體，部分取決于丟失的液體類型。液體復蘇時可以使用晶體液（等滲鹽水或者乳酸林格氏液）和膠體液。2雖然最常使用的是生理鹽水，腎功能障礙或者干擾酸堿平衡評估的可能性較低27-然0足量的液體復蘇似乎比補充的液體類型更重要。雖然沒有證據(jù)支持推薦一種類型的液體優(yōu)于另一種但是和晶體液相比膠體液具有更加快速、大量擴充血容量的優(yōu)勢。因此，膠體液通常是補液治療的一線。S理鹽水v蛋白溶液的評估）試驗顯示的2天死亡率無差異，雖然事后分析(posthocysis)用4白蛋白溶液有可能延長生存期。31在3分鐘內(nèi)快速補充500-1晶體液或者300-0ml到20ml/體重的晶體液和0.2g/g液~5l/）。23應(yīng)密切監(jiān)測體液復脈壓>8-12，或者檢測氧合度和肺水腫的惡化。方。目。，果有。濫用補液和液體正平衡與更高的患病率和死亡率有關(guān)。33。1復蘇階段積<0%積>3不一定是運氧能力足夠的必須條件反而可以增加血粘度可。2復蘇后的階段平<7.0（目標：l7-9。/dl)高(9-10。g/dl)物脈。：壓）量間這對冠脈灌注也很重要）。。管加壓素是去甲腎上腺（80.的患者單用或者聯(lián)合使用歐洲常用多巴胺，但是英國只有不到5的患者使用多巴胺。難治性休克的患者（盡管充分的液體復蘇和大劑量的去甲腎上腺素多巴胺治療仍然出現(xiàn)休克）可以考慮使用后葉加壓素(0.03us/min)克建議使用更高劑量(0.067units但是沒有關(guān)于降低死亡率的數(shù)據(jù)3近期的一項試驗顯示多巴胺的使用與副作用的增加有關(guān)心源性休克亞組的患者死亡率增加36如果因心動過速或者心律失常不能使用β腎上腺素活性藥物可以使用苯腎上腺素。左西孟旦是鈣增敏劑，用法是單劑量持續(xù)靜脈滴注24時（負荷劑量：6-12?g完成，隨后的用量是0.05-0.1g/kg/min有多種潛在的優(yōu)勢，例如：增加肌鈣蛋白對Ca2+感性，繼而增加收縮力降低心臟充盈壓增加心輸出量的同時不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率）引起外周和冠狀動脈血管舒張，具有潛在的抗缺血效應(yīng)。這些血流動力學效應(yīng)的持續(xù)時間通常比灌注時間長這可能是活性代謝產(chǎn)物持續(xù)存在的結(jié)果。33多項研究評價了左西孟旦對心力衰竭、缺血性心臟病或者心源性、敗血癥休克的影響。38-51預防少尿和腎臟替代治療少尿患者最迫切需要優(yōu)先解決的是：優(yōu)化血流動力學（補液和血管活性藥物治療后的腎灌注壓和血流狀態(tài)）糾正休克的潛在病因。近期的專家意見給出下列一般性建議52具有造影劑相關(guān)性腎病風險的患者應(yīng)使用等滲晶體（等滲碳酸氫鈉進行預防性容量擴張，尤其是在不能補液的急救程序或者使用茶堿緊急干預時。不推薦使用酰半胱氨酸患有晚期慢性腎功能不全的高危險患者為了限制冠狀動脈干預后的造影劑相關(guān)性腎病，應(yīng)在重癥監(jiān)護室內(nèi)于圍造影期予以連續(xù)性靜脈靜脈血液濾過具有急性腎損傷風險的心血管手術(shù)患者，應(yīng)預防性使用非諾多泮。敗血癥患者應(yīng)避免使用10%HES20.5量制劑以及甘露醇使用低劑量的多巴胺和呋噻米不能預防腎損傷和降低腎臟替代治療的需求因此不鼓勵在這種情況下常規(guī)使用這兩種藥物?？刂蒲歉哐ǘx是血糖水平>10/l癥疾病的臨床預后差相關(guān)。使用持續(xù)靜脈輸注胰島素的強化胰島素治療(I控制血糖（調(diào)整劑量使血糖維持在<8.3想的狀態(tài)是4.4-6.1）m重ol/l患者的死亡率下降5以及重癥監(jiān)護室所有患者的死亡率下降相關(guān)。5但是多項更新的研究發(fā)現(xiàn)，在重癥患者混合人群中使用I增加嚴重低血糖的發(fā)病于mmo糖目標是合理的。55對敗血癥休克接受皮質(zhì)類固醇治療的患者來說，這個目標似乎也是正確的。57具施敗克最近發(fā)布了敗血癥休克的治療最新指南。2這些指南推薦了敗血癥休克的早期輔略者策：在行能養(yǎng)鑒感引）應(yīng)后小時內(nèi)開始首次經(jīng)驗性靜脈抗生素治療敗血癥休克使用血管活性藥物的患者，可以考慮類固醇（氫化可的松，200-300mg/day天）58如果沒有禁忌癥，多器官衰竭的敗血癥休克患者應(yīng)開始使用重組人活化蛋白C(rhAPC,gs)需要機械通氣的患者應(yīng)采用低潮氣量的通氣策略l/kg體重）聯(lián)合吸氣末平臺壓<303H1末正壓的水平不明，但是考慮到吸氣末平臺壓沒有超過28可能呼氣末正壓高比正壓低可以更好地保護肺臟。62心源性休克急性心肌梗塞并發(fā)心源性休克的患者預后取決于緊急冠狀動脈血運重建和低心輸出量狀態(tài)的治療情況?，F(xiàn)行指南推薦63經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)（治療選擇）的早期血運重建不適合這些干預措施的患者應(yīng)接受血管加壓藥和主動脈球囊反搏術(shù)輔助的溶栓治療溶栓治療失敗的患者考慮采用搶救性血管成形術(shù)如果出現(xiàn)相關(guān)的醫(yī)學并發(fā)癥或者患者出現(xiàn)左主支或嚴重的三支血管病變應(yīng)考慮冠狀動脈搭橋手術(shù)。早期的血運重建(P或者CA肌梗塞36時內(nèi)出現(xiàn)休克并適合血運克1小時內(nèi)完成的7歲以下患者6367歲以上、休克前功能狀態(tài)良好的特定患者的黃金標準治療。65-68，、肝白(GP)IIIa69識—克，注0的腎上腺素1:1000題、收住重癥監(jiān)護病房的患者中，診斷休克的比例是多少？a 約1:10b 約1:3c 約1:2約1:10是13約1:3洲SO驗的數(shù)據(jù)，收住重癥監(jiān)護病房的患者中，診斷休克的比例是13約1:2是13、在低動力型休克的初始階段運氧量(D，下列哪一項是維持需氧量(VO的主要的代償機制?a加b降c加加低動力型休克的發(fā)病機制是心輸出量下降，維持氧的攝取率有關(guān)。心率下降低動力型休克的發(fā)病機制是心輸出量下降，維持

V主要的調(diào)節(jié)機制與增加V主要的調(diào)節(jié)機制與增加氧的攝取率有關(guān)，為了維持心輸出量，通常伴發(fā)心動過速。氧的攝取率增加氧的攝取率增加。3. 一名6歲的糖尿病男性患者感覺不適脈搏1分，收縮壓78mHg氧流量升分，脈沖式血氧飽和度儀的結(jié)果是9。過去的三個小時。他是5，%是1.8l/脈是20其最可能的病因是什？a 性b 性c 性d 性e 性a. 性。b. 性、低。c. 性。心。d. 性特。e. 性、低。4. 下列有關(guān)心源性休克的敘述中，哪一項是正確的？a沒有低血壓，可以排除心源性休克b沒有肺充血，可以排除心源性休克c患者可能左室射血分數(shù)正常a. 沒有低血壓，可以排除心源性休克低血壓是較晚期的體征，沒有低血壓不能排除心源性休克。b. 沒有肺充血，可以排除心源性休克肺充血雖然常見但是并不見于每個患者，因此沒有肺充血不能排除心源性休克。c. 患者可能左室射血分數(shù)正常左室射血分數(shù)正常的患者可能出現(xiàn)顯著的舒張功能不全和心源性休克。、下列哪一個血流動力學監(jiān)控系統(tǒng)是根據(jù)跨肺染料稀釋技術(shù)設(shè)計的？a PiCCOplusb LidCOplusc 肺動脈導管PiCCOplusPiCCOplus肺熱稀釋技術(shù)設(shè)計的。LidCOplusLiDCOplus肺染料稀釋技術(shù)設(shè)計的。肺動脈導管肺動脈導管是根據(jù)跨肺熱稀釋技術(shù)設(shè)計的。、混合靜脈氧飽和度是哪里的血液標本的氧飽和度？a 中心靜脈導管b 肺動脈導管c 外周靜脈導管中心靜脈導管中心靜脈導管的血液標本的氧飽和度是中心靜脈氧飽和度。肺動脈導管混合靜脈氧飽和度是肺動脈導管的血液標本的氧飽和度。外周靜脈導管外周靜脈導管的血液標本的氧飽和度通常用來評估組織缺氧的總體狀態(tài)。、一名70男性因“胸部中央壓迫性疼痛小時”前來急診科就診。體檢發(fā)現(xiàn)四肢濕冷，脈搏1分。吸氧流量升分時脈沖式血氧飽和度儀的結(jié)果是9，血壓78m4。心電圖表現(xiàn)為前壁導聯(lián)的ST抬高。下列哪項是最佳治療選擇？a開始使用多巴酚丁胺b開始溶栓治療c開始輸注硝酸甘油d安排早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)）開始使用多巴酚丁胺嚴重低血壓的患者單用多巴酚丁胺無效。開始溶栓治療低血壓的患者溶栓治療無效在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前使用溶栓治療優(yōu)于單用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。開始輸注硝酸甘油硝酸甘油會引起血壓進一步下降因此不是嚴重低血壓患者可以選用的血管活性藥。安排早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)）應(yīng)選用早期血運重（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)的治療方法。、下列有關(guān)中心靜脈氧飽和度的陳述中，哪一項是正確的？a 數(shù)值低提示組織缺氧b 數(shù)值低排除敗血