電風(fēng)暴新認(rèn)識(shí)參考課件

心室電風(fēng)暴的處理廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)中心王俊賢1

2023/8/8心室電風(fēng)暴的處理廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)中心概念心室電風(fēng)暴（VES）

又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。2

2023/8/8概念心室電風(fēng)暴（VES）2概念2004年VemalicaslanF等人提出這個(gè)概念。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》首次對(duì)心室電風(fēng)暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速和或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。3

2023/8/8概念2004年VemalicaslanF等人提出這個(gè)概念病因?qū)W電風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下：一、器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病三、遺傳性心律失常四、置入ICD后4

2023/8/8病因?qū)W電風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下：4一、器質(zhì)性心臟病

1、冠心病

急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動(dòng)脈痙攣等，其中ACS的電風(fēng)暴發(fā)生率高.

2、高血壓心臟病

3、擴(kuò)張型心肌病4、先天性心臟病

5

2023/8/8一、器質(zhì)性心臟病1、冠心病5二、非器質(zhì)性心臟病1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過(guò)嚴(yán)重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動(dòng)力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。6

2023/8/8二、非器質(zhì)性心臟病1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰二、非器質(zhì)性心臟病

2、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對(duì)心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過(guò)低或過(guò)高和重度酸中毒時(shí)極易誘發(fā)電風(fēng)暴。7

2023/8/8二、非器質(zhì)性心臟病2、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)二、非器質(zhì)性心臟病

3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時(shí)，由于兒茶酚胺過(guò)度分泌增加，冠狀動(dòng)脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴(yán)重失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。8

2023/8/8二、非器質(zhì)性心臟病3、精神心理障礙性疾病患者，在極度三、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長(zhǎng)QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時(shí)間，但由于總體人數(shù)較少，故電風(fēng)暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結(jié)構(gòu)異常性心臟病。9

2023/8/8三、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病四、植入ICD后

隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風(fēng)暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問(wèn)題，是ICD較為常見(jiàn)的并發(fā)癥。

臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風(fēng)暴發(fā)生，常見(jiàn)因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。10

2023/8/8四、植入ICD后隨著ICD/CRT發(fā)病機(jī)制一、交感神經(jīng)過(guò)度激活

在急性冠脈綜合征發(fā)作、運(yùn)動(dòng)過(guò)程中、情緒波動(dòng)、心衰發(fā)作、圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過(guò)度激活的情況下，大量?jī)翰璺影丰尫?，改變了?xì)胞膜離子通道的構(gòu)型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。11

2023/8/8發(fā)病機(jī)制一、交感神經(jīng)過(guò)度激活11交感風(fēng)暴機(jī)制交感過(guò)度激活兒茶酚胺與受體結(jié)合酶促反應(yīng)細(xì)胞膜離子通道構(gòu)形改變Na+、Ca2+內(nèi)流K+外流惡性心律失常交感神經(jīng)激活引起心室電風(fēng)暴示意圖12

2023/8/8交感風(fēng)暴機(jī)制交感神經(jīng)激活引起心室電風(fēng)暴示意圖12發(fā)病機(jī)制二、希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與了心室電風(fēng)暴的形成，起源于希浦系統(tǒng)的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)室速/室顫，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動(dòng)下傳，促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期>170ms等均為發(fā)生心室電風(fēng)暴的電生理基礎(chǔ)。13

2023/8/8發(fā)病機(jī)制二、希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常13發(fā)病機(jī)制三、β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在正常生理狀態(tài)雖然并不很重要，但在心衰和心梗的發(fā)展過(guò)程中起著不可忽視的作用，可導(dǎo)致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過(guò)β受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律。14

2023/8/8發(fā)病機(jī)制三、β受體的反應(yīng)性增高14發(fā)病機(jī)制四、其它因素引起心肌電活動(dòng)異常血鉀、鎂過(guò)低（或過(guò)高）

和重度酸中毒創(chuàng)傷、不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、恐懼或焦慮等心理異常某些藥物如洋地黃、β受體激動(dòng)劑、抗心律失常藥物等15

2023/8/8發(fā)病機(jī)制四、其它因素引起心肌電活動(dòng)異常15心電圖特征發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí)，可出現(xiàn)“RonT”致室速/室顫，隨后有ST-T段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移，T波較前增高或增深，新出現(xiàn)U波異常等原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長(zhǎng)或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等預(yù)兆表現(xiàn)：16

2023/8/8心電圖特征預(yù)兆表現(xiàn)：16心電圖特征獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長(zhǎng)、H波分裂等預(yù)兆表現(xiàn)：17

2023/8/8心電圖特征獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T心電圖特征

室速、室顫的心電圖特點(diǎn)：

1、室速/室顫反復(fù)發(fā)作，呈連續(xù)性，需藥物干預(yù)或多次電復(fù)律。

2、反復(fù)發(fā)作的時(shí)間間隔有逐漸縮短趨勢(shì)。3、室速起始搏動(dòng)的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，極易惡化為室顫。

4、室速頻率極快，一般在250~350次/分左右。室律不規(guī)則。

5、電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復(fù)發(fā)作。6、靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。18

2023/8/8心電圖特征室速、室顫的心電圖特點(diǎn)：1819

2023/8/8192023/7/31臨床特點(diǎn)

1、發(fā)作性暈厥，是心室電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)。2、交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。3、相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)：

①缺血性胸痛；

②心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；

③電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀；

④無(wú)器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者，

多有焦慮等。

⑤器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征，

如心臟增大，

心臟雜音，心律失常等。20

2023/8/8臨床特點(diǎn)2020治療心室電風(fēng)暴的治療包括:發(fā)作時(shí)的治療穩(wěn)定期治療21

2023/8/8治療心室電風(fēng)暴的治療包括:21發(fā)作時(shí)的治療

1、電除顫和電復(fù)律

電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，其中對(duì)于室顫、無(wú)脈搏型室速、極速型多形性室速等更為重要。在盡快轉(zhuǎn)復(fù)心律后，必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以對(duì)重要臟器提供基礎(chǔ)的血液供應(yīng)。22

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療1、電除顫和電復(fù)律22發(fā)作時(shí)的治療2、糾正可逆性的因素

如藥物不良反應(yīng)、心肌缺血、電解質(zhì)紊亂等。23

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療2、糾正可逆性的因素23發(fā)作時(shí)的治療3、藥物治療

抗心律失常藥物的應(yīng)用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制心室電風(fēng)暴的發(fā)作和減少心室電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。

推薦應(yīng)用藥物為以下幾種：β受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因。24

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療3、藥物治療24發(fā)作時(shí)的治療（1）首選藥物為β受體阻滯劑2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。常用美托洛爾。25

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療（1）首選藥物為β受體阻滯劑25

β受體阻滯劑作用機(jī)制:①β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過(guò)度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用:

如降低心肌耗氧量；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對(duì)心肌電生理方面的不利影響；抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用；抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對(duì)粥樣斑塊的破壞等。發(fā)作時(shí)的治療26

2023/8/8β受體阻滯劑作用機(jī)制:發(fā)作時(shí)的治療2①

及時(shí)給藥。給藥越及時(shí)，控制病情所需的劑量越低；②短時(shí)間內(nèi)達(dá)到受體的完全阻滯；③劑量個(gè)體化。應(yīng)用劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對(duì)藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。β受體阻滯劑注意事項(xiàng):發(fā)作時(shí)的治療27

2023/8/8①及時(shí)給藥。給藥越及時(shí)，控制病情所需的劑量越低；β受體阻滯

具體用法用量：①美托洛爾藥代動(dòng)力學(xué):起效時(shí)間2min，達(dá)峰時(shí)間10min，作用衰減時(shí)間1h，持續(xù)時(shí)間4~6h。

給藥方法:負(fù)荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復(fù)1～2次，總量不超過(guò)0.2mg/kg。15min后改為口服維持。發(fā)作時(shí)的治療28

2023/8/8具體用法用量：發(fā)作時(shí)的治療28

②艾司洛爾藥代動(dòng)力學(xué):起效時(shí)間<5min，達(dá)峰時(shí)間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內(nèi)>88%藥物以無(wú)活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。

給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負(fù)荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時(shí)滴速可增加到300μg/kg/min。發(fā)作時(shí)的治療29

2023/8/8②艾司洛爾發(fā)作時(shí)的治療29

（2）次選為胺碘酮

大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴。對(duì)于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。發(fā)作時(shí)的治療30

2023/8/8（2）次選為胺碘酮發(fā)作時(shí)的治療30

胺碘酮作用機(jī)制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對(duì)快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）

延遲整流外向鉀流都有阻滯作用

②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的

瞬間劑量，因此需要靜脈注射；③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L

電流，有利于抑

制觸發(fā)活動(dòng)所導(dǎo)致的心律失常；

④阻滯α、β受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的

活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。發(fā)作時(shí)的治療31

2023/8/8胺碘酮作用機(jī)制:發(fā)作時(shí)的治療31發(fā)作時(shí)的治療

（3）無(wú)器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無(wú)效、常規(guī)治療室速的藥物也無(wú)效時(shí)，應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。

維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般5～10mg靜脈推注。

32

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療（3）無(wú)器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)作時(shí)的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時(shí)首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時(shí)可選用異丙腎上腺素等。33

2023/8/8發(fā)作時(shí)的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或穩(wěn)定期的治療1、病因治療

心肌缺血：心肌再灌注治療

心力衰竭：應(yīng)用RAS和SAS拮抗劑

瓣膜矯治

消除精神心理障礙糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

祛除醫(yī)源性致病因素

CRT34

2023/8/8穩(wěn)定期的治療1、病因治療342、非藥物治療ICD射頻消融術(shù)外科手術(shù)穩(wěn)定期的治療35

2023/8/82、非藥物治療ICD穩(wěn)定期的治療35(1)置入ICD和調(diào)整ICD參數(shù)

置入ICD是目前及時(shí)糾治電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對(duì)于無(wú)法驅(qū)除或未能完全驅(qū)除電風(fēng)暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因?yàn)榇祟惢颊唠婏L(fēng)暴可發(fā)生于任何時(shí)間。穩(wěn)定期的治療36

2023/8/8(1)置入ICD和調(diào)整ICD參數(shù)穩(wěn)定期的治療36

凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為ICD植入的強(qiáng)烈適應(yīng)癥。目前ICD具有分層治療功能即：1、起搏