藥理學(xué)-作用于血液及造血器官的藥物課件

作用于血液及造血器官的藥物DrugsUsedtoTreatDiseasesoftheBlood作用于血液及造血器官的藥物DrugsUsedtoTre1正常止血過(guò)程血管損傷原發(fā)性止血凝血血小板栓子纖維蛋白血小板纖維蛋白凝塊血管破裂處密封血管重新接通血管開(kāi)放正常止血過(guò)程血管損傷原發(fā)性止血凝血血小板栓子纖維蛋白血小板纖2內(nèi)皮下組織＋血小板糖蛋白（GPI)+vw因子粘附活化血小板分泌前列腺素合成ADPTXA2凝聚原發(fā)性止血過(guò)程內(nèi)皮下組織＋血小板糖蛋白（GPI)+vw因子粘附活化血小板分3HMWKKaXIIXIIaHMWKXIXIaIXIXa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)XXa外源性凝血系統(tǒng)TPLVIIaVIIIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XIIIXIIIaCa2+PLVIIICa2+PLTPLCa2+PLVHMWK：高分子激肽原

Ka：激肽釋放酶

TPL：組織凝血活素

PL：血小脂凝血機(jī)制圖示

HMWKKaXIIXIIaHMWKXIXIaIXIXa內(nèi)源性4纖溶酶原

纖溶酶原激活劑（鏈激酶，尿激酶，t-PA）纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶抑制劑（α2抗纖溶酶）正常纖溶系統(tǒng)纖溶酶原纖溶酶原激活劑纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶抑制劑（5抗凝血藥抗血小板藥促進(jìn)纖維蛋白溶解藥體外（拘櫞酸鈉）體內(nèi)、體外（肝素）體內(nèi)（香豆素類(lèi)）阿斯匹林、潘生丁、噻氯匹啶鏈激酶、尿激酶t－PA抗血栓形成的藥物抗凝血藥抗血小板藥促進(jìn)纖維蛋白溶解藥體外（拘櫞酸鈉）體內(nèi)、體6肝素（heparin)【化學(xué)性質(zhì)】

酸性粘多糖；分子量5-30kD，呈強(qiáng)酸性，帶陰電荷肝素ATⅢ（抗凝血酶Ⅲ）滅活凝血酶和凝血因子【藥理作用】肝素（heparin)【化學(xué)性質(zhì)】肝素ATⅢ（抗凝血7肝素（heparin)【體內(nèi)過(guò)程】肝素帶大量陰電荷，需靜脈給藥，60％集中于血管內(nèi)皮，大部分經(jīng)單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞。【臨床應(yīng)用】

血栓性疾病;DIC;手術(shù)、透析【不良反應(yīng)】出血(魚(yú)精蛋白對(duì)抗）；早產(chǎn)；骨質(zhì)疏松肝素（heparin)【體內(nèi)過(guò)程】8分子量：<7kD來(lái)源：普通肝素分離或降解后分離得到特點(diǎn)（與普通肝素相比）：

1.出血危險(xiǎn)減少對(duì)抗Xa/IIa活性比值增強(qiáng)

2.

不易引起血小板減少對(duì)PF4的抑制作用減少低分子量肝素

Lowmolacularweightheparin,LMWH分子量：<7kD低分子量肝素

Lowm9【藥理作用及特點(diǎn)】【體內(nèi)過(guò)程】【臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】雙香豆素、華法林、醋硝香豆素等?？诜行?，與血漿蛋白結(jié)合率高。1.VitK拮抗劑（影響因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ生成）。2.體內(nèi)抗凝，口服有效，起效慢，維持時(shí)間長(zhǎng)用途類(lèi)似肝素，但作用緩慢。過(guò)量易出血，可用VitK對(duì)抗。香豆素類(lèi)【藥理作用及特點(diǎn)】【體內(nèi)過(guò)程】【臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】雙香豆10氫醌型維生素K維生素K的環(huán)氧化物香豆素類(lèi)藥香豆素類(lèi)作用機(jī)制氫醌型維生素K維生素K的環(huán)氧化物香豆素類(lèi)藥香豆素類(lèi)作用機(jī)制11抗Plt藥Plt在生理性止血、病理性血栓形成過(guò)程中起重要作用?？筆lt藥：抑制Plt功能而防治與Plt激活有關(guān)血管、血栓疾病?？筆lt藥Plt在生理性止血、病理性血栓形成過(guò)程中起重要作12AspirinAs小劑量

（TXA2為PIt釋放、聚集強(qiáng)誘導(dǎo)物）TXA2合成PIt聚集一一抗Plt藥（抑制血小板代謝藥）TXA2合成PIt聚集一一抗Plt藥（抑制血小板代謝藥）13雙嘧達(dá)莫（潘生?。?潘生丁抑制磷酸二酯酶CAMP2潘生丁抑制腺苷攝取CAMP利多格雷抑制TXA2合成酶，拮抗TXA2受體

抗Plt藥（抑制血小板代謝藥）雙嘧達(dá)莫（潘生?。┛筆lt藥（抑制血小板代謝藥）14噻氯匹啶ticliopidine藥理作用

抗血小板聚集作用

機(jī)制：1.抑制ADP誘導(dǎo)的血小板糖蛋白受體（GPIIb/IIIa）上纖維蛋白原結(jié)合位的暴露

2.抑制ADP誘導(dǎo)的a顆粒分泌3.拮抗ADP對(duì)血小板腺苷酸環(huán)化酶的抑制

抗Plt藥（阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化藥）噻氯匹啶ticliopidine

抗Plt藥（阻礙ADP介15阿加曲斑水蛭素抗Plt藥（凝血酶抑制藥）阿加曲斑抗Plt藥（凝血酶抑制藥）16抗Plt藥（GPⅡb/IIIa阻斷藥）阿昔單抗藥理作用抗血小板聚集血小板GPIIb/IIIa的人、鼠嵌合單克隆抗體機(jī)制：阻斷纖維蛋白原與GPIIb/IIIa結(jié)合抗Plt藥（GPⅡb/IIIa阻斷藥）阿昔單抗藥理作用17第三節(jié)纖溶藥【藥理作用】促纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白降解

纖溶藥第三節(jié)纖溶藥【藥理作用】18纖溶藥【臨床應(yīng)用】急性血栓栓塞性疾?。ㄐ滦纬桑╂溂っ福⊿K）：β溶血性鏈球菌；有抗原性；t1/223分尿激酶（UK）：尿；無(wú)抗原性；t1/211-16分t-PA：作用強(qiáng)，有選擇性，t1/2=3分纖溶藥【臨床應(yīng)用】鏈激酶（SK）：β溶血性鏈球菌；有抗原性19促進(jìn)凝血因子生成抗纖維蛋白溶解作用于血管VitK，凝血酶氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸垂體后葉素、安絡(luò)血止血藥促進(jìn)凝血因子生成抗纖維蛋白溶解作用于血管VitK，凝血酶氨甲20

[定義]：鐵缺乏引起的小細(xì)胞低色素貧血。

[病因]：

2需要量增加3消耗量增加4利用障礙1攝入不足缺鐵性貧血缺鐵性貧血

[定義]：鐵缺乏引起的小細(xì)胞低色素貧血。

[病因]：

221[臨床表現(xiàn)]

1粘膜組織變化引起的癥狀

2皮膚和指甲變化

[治療]：鐵劑

（硫酸亞鐵，枸櫞酸鐵胺等）

[注意事項(xiàng)]：飲食；中毒解救缺鐵性貧血[臨床表現(xiàn)]

1粘膜組織變化引起的癥狀

2皮膚和指甲變22藥理學(xué)-作用于血液及造血器官的藥物課件23巨幼紅細(xì)胞貧血：葉酸和VitB12缺乏引起的大RBC貧血。病因：1、攝入不足2、需要量增加3、消耗量增加4、利用障礙臨床表現(xiàn)：1、貧血癥狀2、消化道癥狀/神經(jīng)癥狀等治療：葉酸、VitB12巨幼紅細(xì)胞貧血巨幼紅細(xì)胞貧血：葉酸和VitB12缺乏引起的大RBC貧血。24簡(jiǎn)介藥理作用

葉酸

5甲基FH4FH4葉酸簡(jiǎn)介葉酸

5甲基FH4FH4葉酸25FH4參與機(jī)體多種生化代謝過(guò)程（傳遞一碳基團(tuán)）1嘌呤核苷酸從頭合成23dUMPdTMP絲氨酸甘氨酸葉酸dUMPdTMP絲氨酸甘氨酸葉酸26VitB12簡(jiǎn)介：鈷類(lèi)化合物藥理作用1參與甲硫氨酸合成2體內(nèi)過(guò)程：內(nèi)因子臨床應(yīng)用：主要用于惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞貧血甲基丙二酰CoA琥珀酰CoAVitB12甲基丙二酰CoA琥珀酰CoA27第七節(jié)血容量擴(kuò)充劑(急救必備）大量失血或失血漿(如燒傷)可引起血容量降低，導(dǎo)致休克。迅速補(bǔ)足以至擴(kuò)充血容量是抗休克的基本療法。右旋糖酐(dextran)右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子數(shù)目不同，可得不同分子量的產(chǎn)品。分別稱右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。第七節(jié)血容量擴(kuò)充劑(急救必備）大量失血或失血漿(如燒傷)可28

【藥理作用】

右旋糖酐分子量較大，不易滲出血管，可提高血漿膠體滲透壓，從而擴(kuò)充血容量，維持血壓。作用強(qiáng)度與維持時(shí)間依中、低、小分子量而逐漸縮小?！舅幚碜饔谩坑倚囚肿恿?9【體內(nèi)過(guò)程】

右旋糖酐70在血液中存留時(shí)間較久，24小時(shí)約排出50%，作用維持12小時(shí)。右旋糖酐10則僅維持3小時(shí)?！倔w內(nèi)過(guò)程】右旋糖酐70在血液中存留時(shí)間較久，230【臨床應(yīng)用】各類(lèi)右旋糖酐主要用于低血容量休克，包括急性失血、創(chuàng)傷和燒傷性休克。低分子右旋糖酐由于能改善微循環(huán)，抗休克