梗阻性腎病課件

梗阻性腎病梗阻性腎病一、概述二、流行病學三、病因病機四、臨床表現(xiàn)五、病理表現(xiàn)六、診斷與鑒別診斷七、治療及預(yù)后目錄一、概述目錄概述梗阻性腎病(Obstructivenephropathy)是指泌尿系結(jié)構(gòu)和/或功能改變，尿液排泄障礙所致的腎實質(zhì)病變及功能損害。它是急、慢性腎功能衰竭的常見病因之一，也是難治性反復(fù)發(fā)作尿路感染的常見誘因。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實質(zhì)時一般并不稱為梗阻性腎病，而稱為阻塞性尿路?。╫bstructiveuropathy）。概述梗阻性腎病(Obstructivenephropath梗阻性腎病分類：

梗阻病因分：先天性和后天性

梗阻時間分：急性和慢性

梗阻程度分：部分和完全

梗阻性質(zhì)分：機械性和功能性

梗阻部位分：上尿路和下尿路腎臟受到的影響與梗阻程度和時間有關(guān)，早期去除梗阻可使病變消失，晚期則使腎功能永久性喪失而不能逆轉(zhuǎn)。梗阻性腎病分類：梗阻病因分：先天性和后天性腎臟受到的影梗阻時間對腎臟的影響梗阻后2-5小時，腎血流量開始下降，而小管壓力繼續(xù)升高。梗阻后5小時內(nèi)，近端小管壓力開始下降至基礎(chǔ)水平，這時GFR下降的主要決定因素為入球小動脈阻力上升致腎小球毛細血管壓下降，在24小時內(nèi)達基礎(chǔ)水平30%-50%。如果梗阻時間在7天內(nèi)解除，腎臟GFR可恢復(fù)正常；但如果梗阻時間更長，腎功能則不能完全恢復(fù)。有證據(jù)表明即使梗阻時間很短（72h）腎臟也可能永久性喪失部分腎單位，但由于殘余腎單位出現(xiàn)高濾過，整個腎臟GFR仍可正常。梗阻解除后小管功能恢復(fù)緩慢，即使GFR已經(jīng)恢復(fù)正常，腎小管功能仍有異常。梗阻時間對腎臟的影響梗阻后2-5小時，腎血流量開始下降，而小流行病學可見于任何年齡。據(jù)美國腎臟病協(xié)會統(tǒng)計此病發(fā)病率在男性泌尿道疾病中居第4位，在女性中占第6位，由梗阻性腎病所導(dǎo)致的腎功能衰竭占終末期腎病的2％。10歲以下兒童，男性多見，多由泌尿道先天畸形（尿道瓣膜、腎盂輸尿管連接部梗阻）所致。北美兒童ESRD患者，梗阻性腎病為最常見的原因。年輕患者（<20歲）尿路梗阻發(fā)生率男女分布大致相同。20歲以上患者女性患者更為常見，主要見于妊娠和婦科惡性腫瘤疾病。腎結(jié)石一般好發(fā)于中青年男性，發(fā)病率是女性3倍。60歲以上男性主要為良性前列腺增生和前列腺癌。近80%60歲以上男性有膀胱流出道梗阻，其中10%可出現(xiàn)腎積水。65歲以上ESRD患者中尿路梗阻占3%-5%，其中大部分源于前列腺疾病。流行病學可見于任何年齡。病因(1)先天性畸形：尿道口（包皮口）狹窄、后尿道瓣膜、先天性膀胱頸攣縮、膀胱輸尿管返流、輸尿管口囊腫、先天性巨輸尿管、腎盂輸尿管連接部畸形、腎血管畸形等。(2)結(jié)石：腎、輸尿管、膀胱、前列腺或尿道結(jié)石。(3)腫瘤：膀胱癌、前列腺癌，原發(fā)性輸尿管腫瘤，子宮頸癌或盆腔惡性腫瘤直接浸潤或轉(zhuǎn)移壓迫輸尿管。(4)炎癥：輸尿管結(jié)核、膀胱炎或尿道炎。(5)醫(yī)源性：常見于盆腔手術(shù)時誤結(jié)扎輸尿管；輸尿管插管時引起暫時性的水腫；輸尿管鏡損傷；止痛藥致腎乳頭壞死組織脫落引起梗阻等。(6)神經(jīng)源性：神經(jīng)源性膀胱可繼發(fā)于脊柱創(chuàng)傷、糖尿病、多發(fā)性硬化癥及老年性癡呆癥。(7)其他：前列腺肥大、原發(fā)性腹膜后纖維化、鄰近器官病變壓迫尿路。病因(1)先天性畸形：尿道口（包皮口）狹窄、后尿道瓣膜、先天梗阻腎的主要病理生理梗阻性病變位于輸尿管口以上時為單側(cè)梗阻,若病變在膀胱以下時,將波及兩側(cè)腎臟。當梗阻發(fā)生后,尿液仍不斷產(chǎn)生，引起腎盂內(nèi)壓增高，由于反壓的關(guān)系,腎內(nèi)腎小管和腎小球中內(nèi)壓上升，導(dǎo)致腎小球尤其是腎小管處于缺血狀態(tài)，腎盂內(nèi)壓的增高還直接壓迫腎內(nèi)血管致使其阻力增加，引起腎臟缺血損害。尿路梗阻既可通過血流動力學改變使腎小球濾過率降低、內(nèi)生肌酐清除率下降，又可直接引起腎小管功能障礙，一定程度的尿濃縮功能減退或消失。這些病理生理的變化導(dǎo)致解除梗阻后出現(xiàn)低滲尿、多尿,腎小管對抗利尿激素不敏感,此時若患者進水不足,往往會發(fā)生脫水、低血鉀和高鈉血癥,此外,梗阻后腎酸化功能障礙,氫離子清除能力降低而出現(xiàn)腎小管酸中毒,在梗阻解除以后,尿酸化功能需數(shù)周或數(shù)年才能恢復(fù)。梗阻腎的主要病理生理梗阻性病變位于輸尿管口以上時為單側(cè)梗阻,發(fā)病機制——輸尿管內(nèi)壓力上升正常為6－10mmHg，明顯梗阻時該壓力可達40－50mmHg。腎血流動力學改變

急性雙側(cè)梗阻：腎血流量先有短暫上升，后減少，GFR下降。

慢性雙側(cè)梗阻：腎血流量可保持一定水平，約為正常60－70%，因腎小管可重吸收，GFR不至于完全為零。

急性單側(cè)梗阻：GFR下降，近端腎小管壓力可正常。

慢性單側(cè)梗阻：近端腎小管壓力一般反而下降。腎小管功能障礙如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)，表現(xiàn)為腎對尿液濃縮功能障礙及酸化功能障礙。發(fā)病機制——輸尿管內(nèi)壓力上升臨床表現(xiàn)排尿困難和尿量改變——膀胱以下的梗阻排尿困難比較明顯，表現(xiàn)為排尿費力，尿線變細，排尿不盡感，亦可出現(xiàn)尿頻、尿急﹑尿潴留及尿失禁。若長時間梗阻，腎濃縮功能減退，可出現(xiàn)煩渴﹑夜尿增多。尿量可時多時少，特別在輸尿管梗阻時多見。但要注意的是，如果為單側(cè)性梗阻,而對側(cè)腎和輸尿管正常,則排尿和尿量可正常；而突然發(fā)生急性無尿和腎衰竭是雙側(cè)腎完全梗阻的突出表現(xiàn)。疼痛——腰腹部疼痛是該病常見癥狀，這是由于梗阻以上的管腔內(nèi)壓力增高，管腔擴張，急劇膨脹引起。疼痛的輕重取決于腎內(nèi)壓力增長的速度，與腎盂擴張程度無關(guān)。如梗阻發(fā)生緩慢，腎內(nèi)壓力雖高，但可無疼痛，而急性梗阻的腎積水輕而疼痛劇烈。腎絞痛時可伴有惡心嘔吐、腸麻痹等消化道癥狀，疼痛可沿雙側(cè)輸尿管向下放射至會陰部。疼痛的發(fā)作可因大量飲水或體力勞動而誘發(fā)，亦可無明顯誘因。臨床表現(xiàn)排尿困難和尿量改變——膀胱以下的梗阻排尿困難比較明顯臨床表現(xiàn)尿路感染——可為該病唯一的臨床表現(xiàn)。梗阻病變可能是泌尿系反復(fù)感染和難以治愈的原因，而感染又可加劇泌尿系梗阻的病理損害。梗阻合并感染常可引起尿頻、尿急、尿痛、寒戰(zhàn)、高熱、腰痛，嚴重時可引起中毒性休克危及生命。腎區(qū)局部皮膚溫度增高、紅腫、觸痛明顯提示腎周圍膿腫的可能。腹部包塊——長時間尿路梗阻可使腎臟增大，腎積水，在脅腹部出現(xiàn)腫物，多見于新生兒腎積水。腫物可時大時小，是腎積水特有的表現(xiàn)。腹部損傷時巨大的腎積水易發(fā)生破裂，引起廣泛的腹膜后尿外滲。下尿路梗阻時，可在恥骨上捫及表面光滑漲大的膀胱，尿液潴留可達2000ml以上。腎功能衰竭——雙側(cè)腎完全梗阻可出現(xiàn)突然無尿和急性腎衰竭。慢性梗阻性腎病終末期可出現(xiàn)慢性腎衰竭。梗阻后腎小管腔壓力增高﹑尿液外滲﹑間質(zhì)性腎炎﹑腎積水﹑反復(fù)尿路感染等均是引起慢性腎功能衰竭的原因。臨床表現(xiàn)尿路感染——可為該病唯一的臨床表現(xiàn)。梗阻病變可能是泌臨床表現(xiàn)腎小管功能障礙——慢性尿路梗阻時可引起腎小管濃縮功能減退，表現(xiàn)為夜尿增多，亦可出現(xiàn)高血鉀﹑高血氯性腎小管性酸中毒。個別患者可發(fā)生加壓素-拮抗性腎原性尿崩癥，每日排尿量可達4000ml以上。高血壓——在急性單側(cè)梗阻時，多有腎素分泌增加，使血壓升高，梗阻解除后恢復(fù)正常，而雙側(cè)慢性梗阻的腎損害發(fā)生的高血壓多與血容量增高有關(guān)。約30%單側(cè)急性梗阻可發(fā)生高血壓，雙側(cè)慢性梗阻的高血壓發(fā)生率更高。貧血與紅細胞增多癥——慢性梗阻性腎病引起腎衰竭時可出現(xiàn)貧血。但也有少數(shù)高位梗阻者可出現(xiàn)紅細胞增多癥，原因是梗阻腎產(chǎn)生過多的紅細胞生成素所致。如果將梗阻腎切除后,紅細胞增多癥就很快消失。臨床表現(xiàn)病理表現(xiàn)

腎臟病理以炎癥、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化為特征。肉眼可見腎臟表面不平整，呈桑葚狀、水腫、蒼白，腎盂積水、擴張，穹窿部乳頭扁平，腎皮質(zhì)變薄。

梗阻初期，腎小管系統(tǒng)擴張，尤以集合管及遠端小管為顯著，壁層上皮細胞變平，小管缺血、萎縮，集合單位減少，腎髓質(zhì)破壞，腎間質(zhì)纖維化并有單核細胞浸潤。腎小球早期變化小，隨著梗阻的進行，腎積水形成，腎小囊擴張，腎小球玻璃樣變性，腎萎縮。

梗阻后期，腎間質(zhì)成纖維細胞增殖和單核細胞浸潤。病理表現(xiàn)腎臟病理以炎癥、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化為特征。肉眼腎盂積水腎結(jié)石腎盂積水腎結(jié)石診斷要點+臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷要點+臨床表現(xiàn)輔助檢查輔助檢查(1)實驗室檢查：

尿檢可有少量蛋白尿、低比重尿；鏡下血尿提示尿路感染、腫瘤和結(jié)石；非腎小球性血尿常見于膀胱腫瘤、結(jié)石；尿中也可能找到膿細胞或細菌。貧血常繼發(fā)于慢性泌尿系感染或雙側(cè)腎積水所致的腎衰竭。偶有慢性高位梗阻持續(xù)腎缺血導(dǎo)致血紅細胞增多癥。(2)超聲檢查：簡便可行，無需特殊準備，不增加患者痛苦，所以疑有梗阻性腎衰竭者首選B超檢查。B超所見梗阻性腎衰竭者多數(shù)患腎有不同程度積液，急性梗阻者較少，慢性梗阻者積液較多，并常伴有輸尿管擴張。B超對輸尿管上段和下段的病變顯示較清，對中段效果較差。B超同時可以確定膀胱是否有慢性尿潴留及前列腺病變，常作為梗阻性腎病的常規(guī)篩選方法。輔助檢查(1)實驗室檢查：輔助檢查(3)腹部平片→能發(fā)現(xiàn)X線不透光性結(jié)石，并能了解腎臟的形狀和大小。

靜脈腎盂造影→在診斷中具有重要價值，其典型的表現(xiàn)之一是腎影顯影時間延長。如腎小球濾過率降低則造影劑排泄延緩，重度腎積水時，可因腎功能喪失而不顯影。此外，血清肌酐濃度>350umol/L者不宜行靜脈腎盂造影，以免加重腎臟的負擔和進一步損害腎功能。

逆行性輸尿管插管造影→確定上尿路梗阻性腎衰竭的一個重要手段，既可幫助明確梗阻的存在、發(fā)生的部位和原因，又可通過逆行插管暫時解除梗阻，改善腎功能。X線片輔助檢查(3)腹部平片→能發(fā)現(xiàn)X線不透光性結(jié)石，靜脈尿路造影靜脈尿路造影輔助檢查(4)CT和磁共振成像(MRI)：對尿路梗阻的定位、梗阻物的性質(zhì)及梗阻程度等的判斷正確率高，尤其對泌尿系外梗阻物的診斷較其他檢查更有價值。輔助檢查(4)CT和磁共振成像(MRI)：對尿路梗阻的定位梗阻性腎病ppt課件輔助檢查(5)核素腎圖：核素腎圖方法簡便，能提示腎血流量、腎小球濾過和腎小管分泌功能。正常的腎圖曲線明顯可分為a、b、c三個節(jié)段：（曲線形態(tài)和坐標系有關(guān)）1．放射性出現(xiàn)段(a段)：靜脈注射示蹤劑后很快出現(xiàn)的急劇上升段。2．聚集段(b段)：

a段后逐漸上升的斜行段。3．排泄段(c段)：曲線的下降段。在梗阻性腎病時C段下降延緩或不下降甚至繼續(xù)上升。腎功能損害嚴重時，a段及b段亦可低平。利尿性腎圖可區(qū)分判斷機械性和非機械性梗阻。核素腎圖只能確定一側(cè)或兩側(cè)性梗阻，不能確定具體梗阻部位和性質(zhì)。輔助檢查(5)核素腎圖：核素腎圖方法簡便，能提示腎血流量、梗阻型腎圖（右腎）腎圖表現(xiàn)：a段基本正常，b段持續(xù)上升，檢查結(jié)束時不見c段。臨床意義：單側(cè)多是急性上尿路梗阻；雙側(cè)同時出現(xiàn)，多見于：1、急性腎性腎功能衰竭2、下尿路梗阻所致的雙側(cè)上尿路引流不暢。

梗阻型腎圖（右腎）腎圖表現(xiàn)：（6）腎動態(tài)顯像：顯示尿路梗阻的程度、部位和腎功能狀態(tài)。上尿路阻塞：（單側(cè)多見）

梗阻上方腎盂、腎盞或輸尿管顯影明顯并擴大，消退緩慢，尿路梗阻/張力性擴張。鑒別：利尿試驗合并腎功能損害，則各時相顯影均延遲。腎內(nèi)梗阻：（雙側(cè)多見）腎實質(zhì)影像持續(xù)不退，腎盂部位無放射性逐漸增高。原因可能：原尿生成明顯減少，彌漫性腎小管腔內(nèi)淤塞（6）腎動態(tài)顯像：顯示尿路梗阻的程度、部位和腎功能狀態(tài)。

A.梗阻性腎盂積水

B.非梗阻性腎盂擴張

A.梗阻性腎盂積水B.右輸尿管上段機械性梗阻（結(jié)石）99mTc-DTPA顯像及利尿介入試驗（15min注射速尿）右輸尿管上段機械性梗阻（結(jié)石）非梗阻性腎盂擴張（右腎）99mTc-DTPA腎顯像（A,B）及利尿介入試驗（C）非梗阻性腎盂擴張（右腎）腎內(nèi)梗阻腎實質(zhì)影像持續(xù)不退，腎盂腎盞無放射性逐漸增高腎內(nèi)梗阻腎實質(zhì)影像持續(xù)不退，梗阻性腎病ppt課件鑒別診斷腎盂積水、輸尿管擴張應(yīng)與上尿路非梗阻性擴張鑒別，如膀胱輸尿管反流（VUR）、使用利尿劑、尿崩癥、先天性巨腎小盞以及梗阻后腎萎縮。放射性核素腎圖和（或）逆行腎盂造影可以排除非梗阻性原因造成的泌尿道擴張。排尿期膀胱造影可明確泌尿道擴張的原因是否為VUR。鑒別診斷腎盂積水、輸尿管擴張應(yīng)與上尿路非梗阻性擴張鑒別，如膀內(nèi)科治療(1)維持水、電解質(zhì)酸堿平衡：梗阻解除后可出現(xiàn)生理性利尿，排泄大量梗阻時蓄積在體內(nèi)的水、鈉、鉀、鎂和碳酸氫根，經(jīng)3～4天，多數(shù)患者的尿量可恢復(fù)正常。如果腎小管功能受損則可出現(xiàn)病理性利尿，過度排泄電解質(zhì)及水，此時須補充水及電解質(zhì)，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡。(2)尿路感染：須做細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，根據(jù)藥敏結(jié)果選用適當抗生素。(3)高血壓：可予抗高血壓藥物治療，如鈣拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。(4)腎衰竭：梗阻引起終末期腎衰竭的患者可進行透析治療，也可選擇腎移植，但術(shù)前通常作雙腎切除，以去除感染。治療治療原則——盡早