病理生理學(xué)大題重點(diǎn)總結(jié)（二篇）

第6頁共6頁病理生理?學(xué)大題重?點(diǎn)總結(jié)?一、應(yīng)?激的發(fā)生?機(jī)制的神?經(jīng)內(nèi)分泌?反應(yīng)一、?藍(lán)斑-交?感-腎上?腺髓質(zhì)系?統(tǒng)興奮?中樞效應(yīng)?：去甲腎?上腺素釋?放，cr?h分泌增?多外周?效應(yīng)：血?管內(nèi)兒茶?酚胺類物?質(zhì)增多?代償意義?：1.?對心血管?：心率加?快，心肌?收縮力加?強(qiáng)，血壓?上升；?2.對呼?吸系統(tǒng)：?擴(kuò)張支氣?管，肺通?氣量增加?；3.?對代謝：?促進(jìn)糖原?分解，脂?肪動員，?血糖升高?；4.?對其他激?素影響。?除抑制胰?島素外，?兒茶酚胺?促進(jìn)其他?激素分泌?。二、?下丘腦-?垂體-腎?上腺皮質(zhì)?軸激動，?crh?分泌增多?，與藍(lán)斑?-交感-?腎上腺髓?質(zhì)系統(tǒng)相?互作用，?另外糖皮?質(zhì)激素增?多，代?償作用：?1.促?進(jìn)蛋白質(zhì)?的分解及?糖異生，?補(bǔ)充肝糖?原；2?.保證兒?茶酚胺及?胰高血糖?素的脂肪?動員作用?；3.?維持系統(tǒng)?對兒茶酚?胺的反應(yīng)?性；4?.穩(wěn)定細(xì)?胞膜和溶?酶體膜；?5.有?強(qiáng)大的抗?炎作用。?二、?活性氧增?多的機(jī)制?：1.?線粒體產(chǎn)?生活性氧?增加；?2.血管?內(nèi)皮細(xì)胞?內(nèi)黃嘌呤?氧化酶增?加；3?.白細(xì)胞?呼吸爆發(fā)?產(chǎn)生大量?的活性氧?；4.?兒茶酚胺?的自身氧?化；5?.誘導(dǎo)型?nos表?達(dá)增加；?6.體?內(nèi)活性氧?的清除能?力下降。?三、?肝性腦病?的誘因：?1.消?化道出血?。血液中?含有很多?的蛋白質(zhì)?，因此會?致血氨及?其它有毒?物質(zhì)的增?加，并且?失血造成?的低血壓?，低血氧?會加重肝?損傷。?2.高蛋?白飲食。?大量的蛋?白質(zhì)可以?經(jīng)過腸道?細(xì)菌的分?解而產(chǎn)氨?增多。?3.堿中?毒。堿中?毒時可促?進(jìn)氨的生?成和吸收?。4.?感染：一?些細(xì)菌可?加重肝損?傷，或使?體內(nèi)分解?增強(qiáng)，產(chǎn)?氨增多5?.腎功能?障礙：腎?功能障礙?時，排尿?素減少而?使得毒物?在體內(nèi)堆?積___?_鎮(zhèn)定劑?的使用：?可以使得?增加ga?ba的抑?制作用，?加重肝性?腦病。?四、休克?1.微?循環(huán)缺血?期“少灌?少流，灌?少于流”?機(jī)制：?交感神經(jīng)?興奮及其?它一些收?縮血管的?體液因子?的增加，?使得全身?小血管收?縮，特別?是微動脈?，后微動?脈，毛細(xì)?血管前括?約肌的顯?著收縮，?即毛細(xì)血?管前阻力?大于后阻?力，血流?量減少。?代償：?動脈壓的?維持。通?過減少毛?細(xì)血管的?血管床容?量來增加?回心血量?即“自身?輸血”，?血漿的流?體靜壓增?高可使_?___也?回流到血?液中，從?而增加血?容量，即?“自身輸?液”，血?管的收縮?增加外周?阻力以及?心排出量?增加。?血流的重?分布：外?周血管的?收縮使得?腦，心等?重要器官?可維持正?常的血供?。臨床表?現(xiàn)：脈?搏細(xì)速，?脈壓降低?，臉色發(fā)?白，四肢?濕冷，尿?量減少，?煩躁2?.微循環(huán)?淤血期“?多灌少流?，灌少于?流”機(jī)?制：擴(kuò)血?管物質(zhì)的?增加，如?no，肥?大細(xì)胞產(chǎn)?生的組胺?，使得毛?細(xì)血管前?阻力減小?；白細(xì)胞?因血管粘?附分子的?增多而粘?附在微靜?脈的表面?，增加了?血流的阻?力，同時?血管通透?性增加，?使得血漿?滲透壓增?加，血液?粘滯度增?加而進(jìn)一?步加劇淤?積。臨床?表現(xiàn)：血?壓和脈壓?進(jìn)行性降?低，脈搏?細(xì)速，靜?脈萎縮?大腦血流?灌注減少?，致中樞?神經(jīng)系統(tǒng)?功能障礙?，出現(xiàn)表?情淡漠?腎血流不?足致少尿?，無尿?淤血，使?脫氧血紅?蛋白增加?，皮膚出?現(xiàn)紫紺。?五、?dic的?臨床表現(xiàn)?。出血，?休克，臟?器功能障?礙，微血?管病性溶?血性貧血?。發(fā)展?過程：高?凝期，消?耗性低凝?期，繼發(fā)?性纖溶亢?進(jìn)期出血?的機(jī)制：?1.凝?血物質(zhì)的?大量消耗?，如凝血?酶原，血?小板及凝?血因子等?普遍減少?，使血液?處于低凝?狀態(tài)。?2.繼發(fā)?性纖溶亢?進(jìn)：血液?中纖溶酶?增多，使?血液凝固?性降低?3.血管?壁損傷。?病理生?理學(xué)大題?重點(diǎn)總結(jié)?（二）?病理生理?學(xué)重點(diǎn)?1.疾病?。機(jī)體在?一定的條?件下受病?因損害作?用后，因?自穩(wěn)調(diào)節(jié)?紊亂而發(fā)?生的異常?生命活動?過程。?2.病因?。作用于?機(jī)體能引?起某一疾?病不可缺?少的并確?定疾病特?異性的因?素。3?.腦死亡?。全腦功?能不可逆?性的永久?性停止。?4.高?滲性脫水?的特點(diǎn)。?失水大于?失鈉，以?失水為主?，血鈉濃?度＞__?__mm?ol/l?，血漿滲?透壓＞_?___m?mol/?l。有明?顯的口渴?感。5?.低滲性?脫水的特?點(diǎn)。失鈉?大于失水?，血鈉濃?度＜__?__mm?ol/l?，血漿滲?透壓＜_?___m?mol/?l。6?.水腫。?過多的體?液積聚在?____?間隙或體?腔。7?.血管內(nèi)?外體液交?換失調(diào)原?因。毛細(xì)?血管流體?靜壓增高?、血漿膠?體滲透壓?降低、微?血管壁通?透性增高?、淋巴回?流受阻。?8.鈉?水潴留的?原因。腎?小球率過?率降低、?腎小球?qū)?鈉水的重?吸收增多?、腎小管?髓袢重吸?收鈉水增?多。9?.低鉀血?癥。血清?鉀濃度低?于___?_mmo?l/l。?10.?高鉀血癥?。血清鉀?濃度高于?____?mmol?/l。?11.碳?酸氫鹽緩?沖系統(tǒng)是?血液中最?重要的緩?沖系統(tǒng)。?12.?二氧化碳?分壓直接?反應(yīng)了碳?酸的濃度?。13?.負(fù)離子?間隙。血?清中未測?定的負(fù)離?子與未測?定的正離?子含量的?差值。?14.內(nèi)?生致熱原?的種類：?白細(xì)胞介?素-1?、腫瘤壞?死因子、?干擾素、?白細(xì)胞介?素-。?15.發(fā)?熱的時相?。體溫上?升期、高?溫持續(xù)期?、體溫下?降期。?16.缺?氧。由于?氧的供應(yīng)?不足和/?或利用氧?的能力障?礙，引起?機(jī)體__?__器官?的功能代?謝、形態(tài)?結(jié)構(gòu)異常?變化的病?理過程。?17.?缺氧的分?類。低張?性缺氧、?血液性缺?氧、循環(huán)?性缺氧、?____?性缺氧。?18.?休克缺血?性缺氧期?微循環(huán)變?化特點(diǎn)。?少灌少流?、灌少于?流，__?__缺血?性缺氧。?19.?休克缺血?性缺氧期?臨床表現(xiàn)?。煩躁不?安、皮膚?蒼白、四?肢冰冷、?出冷汗、?尿量減少?、脈搏細(xì)?數(shù)、血壓?基本正常?、脈壓減?少。2?0.休克?淤血性缺?氧期微循?環(huán)變化特?點(diǎn)。灌而?少流、灌?大于流。?21.?影響di?c發(fā)生發(fā)?展的因素?。單核巨?噬細(xì)胞系?統(tǒng)功能受?損、肝功?能嚴(yán)重障?礙、血液?高凝狀態(tài)?、微循環(huán)?障礙。?22.d?ic分期?。高凝期?、消耗性?低凝期、?繼發(fā)性纖?溶亢進(jìn)期?。23?.dic?引起出血?的因素。?凝血物質(zhì)?的消耗、?繼發(fā)性纖?溶亢進(jìn)、?fdp的?形成、血?管壁損傷?。24?.華-佛?綜合征。?累及腎上?腺皮質(zhì)出?血性壞死?。25?.席漢氏?綜合征。?累及垂體?可引起出?血性壞死?。26?.微血管?病性溶血?性貧