硬腦膜動靜脈瘺的介入治療課件

硬腦膜動靜脈瘺的介入治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院介入科硬腦膜動靜脈瘺的介入治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院介入科概述DAVF發(fā)生在硬腦膜及其附屬物(大腦鐮、小腦幕和靜脈竇）上的動靜脈分流10%-15%顱內(nèi)AVM，幕上6％，幕下35％頸外、頸內(nèi)、椎動脈的腦膜支相鄰的靜脈竇或逆行引流入軟腦膜靜脈橫竇、乙狀竇、海綿竇最多見成人多見，男性多見概述DAVF發(fā)生在硬腦膜及其附屬物(大腦鐮、小腦幕和靜脈竇硬腦膜的解剖

DAVF形成的解剖學(xué)基礎(chǔ)雙層結(jié)構(gòu)內(nèi)骨膜層與腦膜層在枕骨大孔區(qū)，外層形成環(huán)枕筋膜并延續(xù)成椎管的內(nèi)骨膜層，內(nèi)層延續(xù)為硬脊膜硬膜靜脈和靜脈竇位于兩層之間，與椎管的硬膜外靜脈叢相對應(yīng)供應(yīng)腦或脊髓的動脈在其穿過硬膜時，發(fā)出腦膜支硬膜動脈，位于硬膜的外層，與硬膜靜脈十分接近硬腦膜的解剖

NetterFH,MDNetterFH,MD硬膜靜脈竇的解剖NetterFH,MD硬膜靜脈竇的解剖NetterFH,MDDAVF供血動脈頸外動脈腦膜中動脈枕動脈咽升動脈耳后動脈頸內(nèi)動脈腦膜動脈椎動脈腦膜后支、小腦后下動脈及小腦上動脈的腦幕支DAVF供血動脈頸外動脈病因先天性學(xué)說硬腦膜超微結(jié)構(gòu)研究發(fā)現(xiàn),硬腦膜存在豐富的血管網(wǎng),動脈吻合尤為發(fā)達(dá),靜脈常與動脈并列進(jìn)行,有時動脈會突入靜脈腔內(nèi),而且常常存在著50-90μm直徑的“生理性動靜脈交通”的特殊結(jié)構(gòu),以靜脈竇附近為最多胚胎發(fā)育過程中腦血管發(fā)育異常

硬腦膜內(nèi)的“生理性動靜脈交通”增加/靜脈竇附近的血管異常增生

硬腦膜動靜脈瘺病因先天性學(xué)說病因獲得性學(xué)說與腦靜脈竇血栓形成關(guān)系“惡性循環(huán)”學(xué)說雌激素新血管生成學(xué)說病因獲得性學(xué)說腦靜脈竇血栓形成

DAVF三種學(xué)說“生理性動靜脈交通”開放學(xué)說肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說血栓機(jī)化學(xué)說腦靜脈竇血栓形成DAVF三種學(xué)說“生理性動靜脈交通”開放學(xué)“生理性動靜脈交通”開放學(xué)說Djindjian&Merland腦靜脈竇血栓形成

靜脈竇內(nèi)高壓

靜脈竇附近潛在的“生理性動靜脈交通”開放

開放后的AV交通阻力減小

硬膜壁內(nèi)豐富的微小動脈系統(tǒng)吸引大量腦膜動脈參與供血

DAVFPicard

硬腦膜竇血栓形成

硬腦膜動靜脈間壓力梯度改變

微小靜脈內(nèi)壓力增高

囊狀擴(kuò)張

本來薄壁的微小靜脈破裂

與動脈直接交通

DAVF“生理性動靜脈交通”開放學(xué)說Djindjian&Merl肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說生理情況下

“生理性A-V交通”

腦靜脈竇的壓力梯度:流入壓(毛細(xì)血管壓力)>外部壓力(腦脊液壓力)>流出壓(靜脈竇壓力)。肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說生理情況下肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說Mironov：腦靜脈竇血栓形成情況下靜脈竇內(nèi)壓力增高

流入壓<流出壓

A-V交通遠(yuǎn)端無血流通過或只有反向血流

A-V交通肌源性自我調(diào)節(jié)功能障礙

生理性血管阻力

壓力梯度再次發(fā)生逆轉(zhuǎn)(如血栓發(fā)生部分再通或靜脈竇內(nèi)血流發(fā)生大的變化等)

流入壓再度

流入A-V交通的血流

···

A-V交通血管阻力不可逆喪失

通過AV交通的血流量

(∵Venturi效應(yīng)即真空泵現(xiàn)象)

毛細(xì)血管和微小動脈直徑

生理性AV交通形態(tài)學(xué)改變

病理性交通

DAVF肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說Mironov：腦靜脈竇血栓形成情況肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說Terada：腦靜脈竇血栓形成情況下腦靜脈竇內(nèi)壓力增高

微血管擴(kuò)張、微小動脈括約功能喪失（連接毛細(xì)血管和腦靜脈竇的微小靜脈很短。所以壓力很容易經(jīng)過這些微小靜脈傳至毛細(xì)血管和微小動脈）···

微血管不可逆擴(kuò)張（即便靜脈高壓解除也不能恢復(fù)）

DAVF肌源性自我調(diào)節(jié)障礙學(xué)說Terada：腦靜脈竇血栓形成情況下血栓機(jī)化學(xué)說Sundt&Piepgras:

腦靜脈竇血栓形成

血栓發(fā)生機(jī)化

硬膜血管與未閉塞的腦靜脈竇之間形成潛在交通···

不斷增生

DAVF

Houser:腦靜脈竇血栓機(jī)化和再通的過程中,原存在于硬膜竇壁上的發(fā)育不良的血管進(jìn)一步發(fā)育

動脈與腦靜脈竇間直接交通(DAVF）

血栓機(jī)化學(xué)說Sundt&Piepgras:腦靜脈竇血栓腦靜脈竇血栓形成學(xué)說的不足腦靜脈竇血栓形成也可導(dǎo)致DAVF的自發(fā)性閉塞無法解釋不合并靜脈竇血栓或靜脈炎的DAVF病例；也不是所有的腦靜脈竇血栓的病例都產(chǎn)生DAVF數(shù)量上看,“生理性交通”很難足以形成DAVF中如此大量的叢狀的動靜脈瘺,從部位上看,“生理性交通”主要存在上矢狀竇附近,橫竇和乙狀竇附近則比較少見,但是,DAVF卻主要發(fā)生在橫竇和乙狀竇DAVF成因不明確腦靜脈竇血栓形成學(xué)說的不足腦靜脈竇血栓形成也可導(dǎo)致DAVF的分類Cognard分類I靜脈引流入靜脈竇，血液順流II靜脈引流入靜脈竇，血液逆流IIa無血液逆流IIb血液逆流至皮質(zhì)靜脈III直接引流入皮質(zhì)靜脈，無靜脈擴(kuò)張IV靜脈直接引流入皮質(zhì)靜脈，靜脈擴(kuò)張V顱內(nèi)DAVF引流入脊髓的髓周靜脈分類Cognard分類FigureDrawingsillustrateaclassificationschemefortransverse-sigmoidsinusduralAVFsthatisbasedonvenousdrainagepatterns:Grade1,antegradesinusdrainagewithoutvenousrestrictionorcorticalvenousreflux;Grade2,antegradeandretrogradesinusdrainagewithorwithoutcorticalvenousreflux;Grade3,retrogradesinusdrainagewithcorticalvenousreflux;andGrade4,corticalvenousrefluxonly.

HiroKiyosue,2004FigureDrawingsillustrateac病理類似AVM，供血動脈擴(kuò)張、引流靜脈擴(kuò)張呈動脈化，動脈瘤樣擴(kuò)張。鄰近的靜脈竇常伴有血栓形成，尤其是橫竇－乙狀竇（80％）好發(fā)部位橫竇－乙狀竇區(qū)，海綿竇，天幕、上矢狀竇、前顱窩病理類似AVM，供血動脈擴(kuò)張、引流靜脈擴(kuò)張呈動脈化，動脈瘤樣Figure1a.

Drawings(a=lateralview,b=anteroposteriorview)illustratethemostcommonlocationsofduralAVFs:1=cavernoussinus(CS)(20%-40%ofcases),2=transverse-sigmoidsinus(TS,SS)(20%-60%),3=tentorium(12%-14%),4=superiorsagittalsinus(SSS)(8%),and5=anteriorfossa(2%-3%).IPS=inferiorpetrosalsinus,ISS=inferiorsagittalsinus,JV=jugularvein,MS=marginalsinus,OS=occipitalsinus,SPS=superiorpetrosalsinus.Figure1a.

Drawings(a=late臨床表現(xiàn)搏動性耳鳴、顱內(nèi)雜音頭痛顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙脊髓功能障礙兒童DAVF靜脈引流的方向、流速、流量瘺口所處的部位DAVFTCCF臨床表現(xiàn)搏動性耳鳴、顱內(nèi)雜音靜脈引流的方向、流速、流量DAV

顱內(nèi)雜音約有67%的病人有主觀和客觀的血管雜音,往往是患者就診的第一個主訴雜音呈吹風(fēng)樣,與心跳同步,常在同側(cè),有時對側(cè)也能聽到壓迫同側(cè)頸動脈可使雜音減弱顱內(nèi)雜音約有67%的病人有主觀和客觀的血管雜音,往往是患者頭痛50%病人主訴頭痛,多為純痛或偏頭痛主要原因:

硬腦膜靜脈竇內(nèi)壓力增高,靜脈血液回流不暢，腦脊液循環(huán)障礙而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高擴(kuò)張的硬腦膜動靜脈對腦膜的刺激少量硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血對腦膜的刺激病變壓迫三叉神經(jīng)半月節(jié)向皮層靜脈引流時，有腦血管的牽拉頭痛50%病人主訴頭痛,多為純痛或偏頭痛

蛛網(wǎng)膜下腔出血20%以上病人以蛛網(wǎng)膜下腔出血為首發(fā)癥狀主要原因：DAVF由靜脈竇向蛛網(wǎng)膜下腔及皮質(zhì)靜脈逆流,而這些靜脈周圍無組織支撐,靜脈在病理擴(kuò)張的情況下,血管壓力增高極易破裂出血蛛網(wǎng)膜下腔出血20%以上病人以蛛網(wǎng)膜下腔出血為首發(fā)癥狀顱內(nèi)壓增高主要原因：由于動靜脈瘺存在,動脈血直接灌注入硬腦膜靜脈竇內(nèi),造成靜脈竇壓力升高,影響顱內(nèi)靜脈回流和腦脊液的吸收障礙繼發(fā)性靜脈竇血栓形成,導(dǎo)致顱內(nèi)靜脈回流和腦脊液吸收障礙巨大的硬膜下靜脈湖產(chǎn)生的占位效應(yīng)顱內(nèi)壓增高主要原因：中樞神經(jīng)功能障礙癲癇、語言障礙、偏癱、運(yùn)動障礙、視野缺損等主要原因：動靜脈瘺向皮質(zhì)靜脈引流或硬腦膜竇壓力增高、正常腦靜脈回流受阻

局部充血水腫擴(kuò)張靜脈及靜脈湖占位壓迫、刺激腦組織中樞神經(jīng)功能障礙癲癇、語言障礙、偏癱、運(yùn)動障礙、視野缺損等脊髓功能障礙主要原因：后顱窩DAVF向脊髓靜脈引流,使脊髓靜脈回流受阻,脊髓缺氧，脊髓靜脈瘤樣擴(kuò)張壓迫脊髓脊髓功能障礙主要原因：其他心功能不全：高流瘺，長期得不到有效的治療,可增加心臟負(fù)擔(dān)其他診斷臨床特征+輔助檢查（DSA/MRA/CTA/MRI/CT/TCD）選擇性血管造影是確診和研究DAVF的唯一可靠手段診斷臨床特征+輔助檢查（DSA/MRA/CTA/MRI/診斷腦血管造影硬腦膜動靜脈瘺的供血動脈相當(dāng)豐富雙側(cè)椎動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、甲狀頸干、肋頸干動脈造影，瘺的供血動脈、瘺口的具體部位、大小、類型、引流靜脈以及瘺口血流流速、顱內(nèi)盜血情況和可能存在的危險吻合瘺的供血動脈及引流靜脈均有不同程度的迂曲擴(kuò)張供血動脈存在的危險吻合及其他血管分支常因瘺口盜血而不顯影，在瘺口閉塞后這些血管可顯影診斷腦血管造影診斷CT和CTADAVF本身極少顯影繼發(fā)性改變（如血栓形成的靜脈竇、血管曲張、擴(kuò)張的軟膜血管或其他血管,或是出血、腦積水，病情嚴(yán)重時可見大腦皮質(zhì)靜脈廣泛迂曲擴(kuò)張,呈蚯蚓狀）診斷CT和CTA診斷MR和MRAMRI與CT存在同樣的問題繼發(fā)性改變:血栓形成的靜脈竇,擴(kuò)張的皮質(zhì)靜脈,急性和亞急性蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜下或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血診斷MR和MRA總體治療策略保守治療放射治療手術(shù)治療血管內(nèi)介入治療聯(lián)合治療總體治療策略保守治療保守治療適應(yīng)證：發(fā)病早期,癥狀較輕,瘺口血流量小而較慢的患者方法：隨訪觀察（因有些可自愈）頸動脈壓迫法（用手指或簡單器械壓迫患側(cè)頸動脈,每次30分鐘,3周可見效,壓迫期間,應(yīng)注意觀察有無腦缺血引起的偏癱及意識改變）。同時壓迫頸總動脈及頸內(nèi)靜脈,減少動脈血供的同時,增加靜脈壓,使瘺口處動靜脈壓力梯度減小,促進(jìn)海綿竇血栓的形成壓迫內(nèi)眥外上方眼上靜脈與頭皮靜脈交界處,提高眼上靜脈壓,以降低瘺口動靜脈壓力梯度,促進(jìn)血栓形成保守治療適應(yīng)證：發(fā)病早期,癥狀較輕,瘺口血流量小而較慢的患者手術(shù)治療適應(yīng)證：合并顱內(nèi)血腫，有占位效應(yīng)；引流靜脈呈瘤樣擴(kuò)張，有破裂可能關(guān)鍵:閉塞硬腦膜與軟腦膜之間的異常溝通傳統(tǒng)手術(shù)方式:單純頸外動脈結(jié)扎術(shù)、開顱靜脈竇孤立術(shù)、開顱手術(shù)切除動靜脈瘺缺點(diǎn)：瘺口位置特殊（腦深部結(jié)構(gòu)如小腦幕緣、環(huán)竇等處)完全切除是不可能的

效果不理想,創(chuàng)傷大,危險性高手術(shù)治療適應(yīng)證：合并顱內(nèi)血腫，有占位效應(yīng)；引流靜脈呈瘤樣擴(kuò)張放射治療適應(yīng)證：瘺口細(xì)小復(fù)雜機(jī)制：放療炎癥反應(yīng)閉塞瘺口劑量：30－50GyHiroKiyosue,200430Gy,8個月后放射治療適應(yīng)證：瘺口細(xì)小復(fù)雜HiroKiyosue,20血管內(nèi)介入治療適應(yīng)證禁忌證栓塞材料血管入路并發(fā)癥

血管內(nèi)介入治療適應(yīng)證適應(yīng)證腦出血或出血傾向，如向皮質(zhì)或深靜脈引流、與充血有關(guān)的明顯擴(kuò)張的靜脈難以耐受的顱內(nèi)血管雜音進(jìn)行性神經(jīng)功能缺損有局部壓迫癥狀顱內(nèi)壓增高引流靜脈或靜脈竇己喪失正常的引流功能,不能成為大腦的正常靜脈引流途徑,向心引流閉塞,而且是通向皮質(zhì)靜脈的重要通道適應(yīng)證腦出血或出血傾向，如向皮質(zhì)或深靜脈引流、與充血有關(guān)的明禁忌證血管造影的禁忌證患者動脈入路超選擇性插管無法避開潛在的“危險吻合”或正常腦組織供血分支禁忌證血管造影的禁忌證患者介入治療--栓塞材料固體栓塞劑：

1.聚乙烯醇(PVA或Ivalon),最常用2.凍干硬腦膜3.真絲線段4.水凝膠微球供血動脈較細(xì)小或瘺口較小液體栓塞劑：1.氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)為最常用的永久栓塞性，需根據(jù)血流速度配成合適濃度2.95%乙醇3.液體硅膠供血動脈細(xì)小可脫式球囊和微彈簧圈：瘺口較大、經(jīng)靜脈入路到達(dá)靜脈竇閉塞瘺口介入治療--栓塞材料固體栓塞劑：介入治療-入路動脈入路靜脈入路局部穿刺填塞硬腦膜竇介入治療-入路動脈入路介入治療--動脈入路適應(yīng)證ECA供血為主,供血動脈與ICA、VA之間無危險吻合,或有危險吻合但超選擇性插管可避開危險吻合對ICA或VA的腦膜支,如超選擇性插管可避開正常腦組織的供血動脈,亦可栓塞禁忌證如超選擇性插管不能避開危險吻合或正常腦組織的供血動脈,則不能栓塞。對前顱窩區(qū)DAVF,其由眼動脈的篩前、后動脈供血,雖然有經(jīng)動脈栓塞的成功報(bào)道,但其往往會誤栓眼動脈而致失明,故大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為栓塞是禁忌的介入治療--動脈入路適應(yīng)證介入治療--動脈入路仍是目前應(yīng)用最多的入路。導(dǎo)管尖端送到供血動脈遠(yuǎn)端的瘺口附近,根據(jù)具體情況選用不同的栓塞材料來閉塞瘺口,栓塞材料越接近瘺口越好！注意在行頸外動脈栓塞時,應(yīng)特別注意頸外動脈與頸內(nèi)動脈或椎動脈之間的“危險吻合”,有的栓塞材料可通過“危險吻合”進(jìn)入頸內(nèi)動脈或椎基底動脈,導(dǎo)致誤栓塞產(chǎn)生并發(fā)癥,甚至?xí)＜安∪松槿胫委?-動脈入路仍是目前應(yīng)用最多的入路。F/56y,左眼紅腫1年余，外傷后出現(xiàn)下肢DVT，抗凝治療后2周出現(xiàn)F/56y,左眼紅腫1年余，外傷后出現(xiàn)下肢DVT，抗凝治療F/56y,左眼紅腫1年余，外傷后出現(xiàn)下肢DVT，抗凝治療后2周出現(xiàn)造影后第3天F/56y,左眼紅腫1年余，外傷后出現(xiàn)下肢DVT，抗凝治療治療前治療后NBCA:Lp=1:3治療前治療后NBCA:Lp=1:3M/52y,右偏頭痛半年余顆粒500－700umNBCA:Lp1:3M/52y,右偏頭痛半年余顆粒500－700um介入治療--靜脈入路適應(yīng)證無法由動脈入路到達(dá)供血動脈瘺口處供血動脈極為復(fù)雜,難以將所有供血動脈閉塞靜脈竇阻塞且不參與正常腦組織引流者;可耐受靜脈竇球囊阻塞試驗(yàn)者，Cognard分型Ⅲ-Ⅴ型者。介入治療--靜脈入路適應(yīng)證介入治療--靜脈入路具體方法:

經(jīng)頸內(nèi)靜脈或股靜脈途徑（股靜脈頸內(nèi)靜脈巖上竇/巖下竇海綿竇/側(cè)竇）經(jīng)眼上靜脈途徑（CS區(qū)DAVF）越來越多的學(xué)者認(rèn)為DAVF從病因來看,是靜脈源性的,其臨床表現(xiàn)也取決于引流靜脈的類型,故治療上也應(yīng)從靜脈著手介入治療--靜脈入路具體方法:經(jīng)靜脈入路栓塞巖下竇途徑經(jīng)靜脈入路栓塞巖下竇途徑巖下竇途徑巖下竇途徑硬腦膜動靜脈瘺（DAVF）F/32y,左眼充血3月硬腦膜動靜脈瘺（DAVF）F/32y,左眼充血3月股V-巖下竇途徑LeftjugularF/32y,左眼充血3月股V-巖下竇途徑LeftjugularF/32y,左眼充股V-巖下竇途徑F/32y,左眼充血3月巖下竇－海綿竇

股V-巖下竇途徑F/32y,左眼充血3月巖下竇－海綿竇海綿竇內(nèi)彈簧圈栓塞F/32y,左眼充血3月海綿竇內(nèi)彈簧圈栓塞F/32y,左眼充血3月海綿竇內(nèi)彈簧圈栓塞F/32y,左眼充血3月海綿竇內(nèi)彈簧圈栓塞F/32y,左眼充血3月1月后隨訪造影F/32y,左眼充血3月1月后隨訪造影F/32y,左眼充血3月6月后隨訪造影F/32y,左眼充血3月6月后隨訪造影F/32y,左眼充血3月面靜脈－眼上靜脈途徑面靜脈－眼上靜脈途徑硬腦膜動靜脈瘺的介入治療課件局部穿刺填塞硬腦膜竇當(dāng)動靜脈入路都無法達(dá)到治療目的,且靜脈竇已完全喪失生理功能時,可