ICU病人的營養(yǎng)支持-課件

危重（ICU）病人的營養(yǎng)支持

危重（ICU）病人的營養(yǎng)支持創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染導(dǎo)致的機(jī)體反應(yīng)第一次打擊(適應(yīng)性機(jī)體反應(yīng))

創(chuàng)傷（手術(shù)）、感染、休克單器官功能第二次打擊（超常性機(jī)體反應(yīng)）衰竭為主近90%為多器官功能衰竭

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腸功能衰竭

?SIRS-CARS失衡

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繼發(fā)MODS創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染導(dǎo)致的機(jī)體反應(yīng)全身炎癥和MODS認(rèn)識(shí)的變遷①1.70年代中期—80年代中期：稱MSOF或MOF，歸咎于未控制的感染。治療—控制感染2.80年代中期—90年代中期：稱MODS，是“失控的全身炎癥反應(yīng)”導(dǎo)致的促炎物質(zhì)損傷的結(jié)果，機(jī)體免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)致使病情惡化，即“全身炎癥反應(yīng)綜合征”（SIRS）治療—促炎物質(zhì)中和劑和拮抗劑。全身炎癥和MODS認(rèn)識(shí)的變遷①全身炎癥和MODS認(rèn)識(shí)的變遷②3.90年代中期以來:炎癥反應(yīng)導(dǎo)致促炎物質(zhì)同時(shí),也誘發(fā)抗炎物質(zhì)產(chǎn)生,炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸取決于二者平衡,任何一方的過度優(yōu)勢(shì)均可導(dǎo)致MODS。促炎與抗炎經(jīng)歷相持和交替制衡后，抗炎機(jī)制往往獲得優(yōu)勢(shì)，造成免疫麻痹，稱為“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢進(jìn)，使免疫陷入更嚴(yán)重紊亂，稱“混合性抗炎反應(yīng)綜合征”（MARS）治療：用“免疫調(diào)整”來達(dá)到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS狀態(tài)使用免疫增強(qiáng)劑（IF-r）；促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)進(jìn)行抗炎治療（TNFα的單克隆抗體afelinomab）。全身炎癥和MODS認(rèn)識(shí)的變遷②應(yīng)激與腸道損害①——腸粘膜屏障功能

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機(jī)械屏障腸粘膜組織結(jié)構(gòu)完整腸蠕動(dòng)

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化學(xué)屏障上皮表面粘液、胃酸、消化酶

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免疫屏障胃腸相關(guān)淋巴組織（占淋巴細(xì)胞的60%）產(chǎn)生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）

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生物屏障腸腔內(nèi)正常的菌群關(guān)系，厭、需氧菌比例（B/E）

*借助這些屏障功能，防止微生物及其毒素由腸腔通過腸壁侵入淋巴結(jié)、血液的功能應(yīng)激與腸道損害①應(yīng)激與腸道損害②——細(xì)菌/內(nèi)毒素移位腸粘膜屏障功能破壞，腸道內(nèi)細(xì)菌/內(nèi)毒素通過腸粘膜侵入腸道以外的無菌部位，如腸系膜淋巴結(jié)、門脈系統(tǒng)、肝、脾以致全身的感染過程。常見于創(chuàng)傷、感染、放療、化療、腸道疾病和傳統(tǒng)的腸外營養(yǎng)。應(yīng)激與腸道損害②應(yīng)激與腸道損傷③——細(xì)菌/內(nèi)毒素移位的原因

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腸道直接損傷：放療、化療、化學(xué)藥品及毒素

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腸疾病粘膜受損：克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、腸梗阻、急性出血性腸炎。

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腸道間接損傷：腸道是應(yīng)激的中心器官，是MODS

的始動(dòng)器官，是災(zāi)難的策源地：細(xì)胞因子、炎癥介子、缺血再灌注損傷、氧自由基損傷、GLn缺乏等導(dǎo)致腸粘膜屏障功能破壞，細(xì)菌移位，產(chǎn)生自身細(xì)菌的腸源性感染，膿毒癥，以致MODS。

應(yīng)激與腸道損傷③應(yīng)激與腸道損傷④—細(xì)菌/內(nèi)毒素移位的機(jī)理

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通過組織結(jié)構(gòu)破壞的腸粘膜移位

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通過滲透性增強(qiáng)但結(jié)構(gòu)完整的腸粘膜—保護(hù)、恢復(fù)腸粘膜損傷、防治細(xì)菌/內(nèi)毒素移位，是危重病人處理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。應(yīng)激與腸道損傷④創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的神經(jīng)、內(nèi)分泌變化

外周刺激→下丘腦→神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)：交感神經(jīng)興奮，胰島素分泌減少；腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素分泌增加。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的神經(jīng)、內(nèi)分泌變化

創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化①——能量代謝：

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高代謝，尤其高分解代謝，使能量消耗上升，但不象以往報(bào)告那樣高。靜息能量消耗（REE）增加20—40%（正常人REE=25Kcal/kg·d）只有大面積燒傷增加50-100%，普通擇期手術(shù)增加10%。

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組織衰竭能量消耗減少，病人體重下降時(shí)REE降低10-20%，進(jìn)行性惡液質(zhì)降低40%。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化①創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化②——蛋白質(zhì)高分解代謝

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主要是肌肉蛋白質(zhì)分解，糖元異生，部分氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血漿組氨酸、精氨酸減少，Gln減少，BCAA增加。

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蛋白質(zhì)分解導(dǎo)致：

①負(fù)氮平衡,持續(xù)時(shí)間與應(yīng)激程度有關(guān)，負(fù)氮平衡很難逆轉(zhuǎn)，減輕與縮短負(fù)氮平衡是一項(xiàng)課題。②瘦體組織群（LBM）丟失，尤其機(jī)體細(xì)胞團(tuán)（BMC）丟失，損傷免疫功能，增加并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化②①負(fù)氮平衡,持續(xù)時(shí)間與應(yīng)激創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化③——糖代謝紊亂

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血糖增高：原因—①生糖激素增加（腎上腺素、皮質(zhì)激素、胰高血糖素）

②蛋白質(zhì)糖元異生；

③胰島素減少；

④外周組織利用糖能力下降。

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胰島素拮抗：外周組織利用糖能力下降，增加外源性胰島素不能從根本上改變高血糖。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化③創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化④

——脂肪代謝增強(qiáng)

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脂肪成為機(jī)體供能的主要燃料。外周可利用脂肪減少，脂肪動(dòng)員，脂庫脂肪開始分解,血游離脂肪酸和甘油三酯濃度增加。

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脂肪廓清能力提高，內(nèi)、外源游離脂肪酸和甘油三酯迅速下降。

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輸入ω3脂肪酸，抵抗過度的炎癥反應(yīng)，減少乳酸中毒的發(fā)生，而保護(hù)心肺功能、預(yù)防局部缺血再灌注損傷的并發(fā)癥。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化④創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化⑤——體重下降由于肌肉組織和脂肪的消耗增加，體重下降明顯，中等手術(shù)（胃切除），術(shù)后7天體重可下降3kg。短期內(nèi)體重下降30%可導(dǎo)致死亡?！?xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，氧自由基損傷，缺血再灌注損傷對(duì)三養(yǎng)素代謝的影響更復(fù)雜。創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時(shí)的代謝變化⑤危重病人何時(shí)開始營養(yǎng)支持——呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡未穩(wěn)定之前營養(yǎng)物質(zhì)只能增加代謝紊亂?！c道功能尚未恢復(fù)，腸內(nèi)營養(yǎng)將產(chǎn)生腹瀉，嘔吐等加重生理紊亂?！R床營養(yǎng)支持多開始于24-48小時(shí)后，病人生命體征、內(nèi)穩(wěn)態(tài)趨于平衡時(shí)。危重病人何時(shí)開始營養(yǎng)支持

危重病人選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng)①

腸外營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)——無需利用腸道，適腸道結(jié)構(gòu)破壞、功能不全者?！獱I養(yǎng)物質(zhì)由靜脈途徑提供，吸收利用較完全，營養(yǎng)量容易計(jì)算、控制，效果肯定。危重病人選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng)①選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)②

腸外營養(yǎng)的不足——靜脈途徑提供營養(yǎng)，不符合生理——腸道廢用，缺少食物刺激

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腸道運(yùn)動(dòng)功能丟失

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腸粘膜萎縮、屏障功能減退

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腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，腸源性感染

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腸道激素分泌減少

——

易產(chǎn)生肝臟和其他臟器損傷

——并發(fā)癥多，費(fèi)用高

選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)②危重病人是選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)③——腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)

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營養(yǎng)吸收代謝符合生理過程

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食物刺激防止腸粘膜萎縮，保護(hù)腸屏障功能，防止細(xì)菌移位。

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胃腸道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜細(xì)胞的代謝與增生，并維持體內(nèi)谷氨酸酰水平。

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胃腸道激素分泌增加，協(xié)調(diào)各器官機(jī)能，S-IgA分泌增加，提高免疫機(jī)能。

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營養(yǎng)物質(zhì)先到肝，充分發(fā)揮肝解毒功能；門脈血流增加，腸激素分泌正常，保護(hù)肝機(jī)能。

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與腸外營養(yǎng)比，操作簡(jiǎn)單，并發(fā)癥少，費(fèi)用低。危重病人是選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)③選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng)④——腸內(nèi)營養(yǎng)的不足

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營養(yǎng)物質(zhì)經(jīng)腸道消化吸收，必有一定的消化吸收功能，至少有100cm以上吸收功能良好的小腸。

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受消化吸收功能狀態(tài)的影響，營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收可能不完善。計(jì)算的營養(yǎng)不一定完全利用。選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng)④選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)⑤——權(quán)衡腸內(nèi)、外營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)與不足，首選腸內(nèi)營養(yǎng)?！g(shù)后早期空腸喂養(yǎng)：開腹手術(shù)后胃功能恢復(fù)需1-2

天，腸功能僅幾小時(shí)，術(shù)后早期（6h）空腸喂養(yǎng)（術(shù)中空腸置管）是可行的。——術(shù)后早期胃腸功能未完全恢復(fù)，不能耐受全量腸內(nèi)營養(yǎng)，但只給總量1/3，即可發(fā)揮保持粘膜屏障功能作用。——腸功能恢復(fù)前選用腸外營養(yǎng)，略有腸功能，腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)并用，“當(dāng)腸道工作，且能安全應(yīng)用時(shí)，使用它”，撤除腸外營養(yǎng)。選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)⑤

危重病人的能量供給——能量代謝的科學(xué)測(cè)量采用“代謝車”，最符合病人的具體情況。——早期應(yīng)激給予“代謝支持”—維持細(xì)胞代謝和維護(hù)器官功能所需的能量與營養(yǎng)物質(zhì)，減輕分解代謝與負(fù)氮平衡，但不能促進(jìn)合成代謝。依病情決定能量，估算

20kcal/kg·d?！∏橐姺€(wěn)定，進(jìn)入合成代謝期，逐漸增加熱量，在

BEE基礎(chǔ)上加上應(yīng)激增高的熱量。危重病人的能量供給危重病人的能源物質(zhì)選擇——糖代謝紊亂，脂肪代謝增強(qiáng)，應(yīng)減少糖的供給，提——糖仍以葡萄糖為主——脂肪可選中長鏈脂肪乳（MCT/LCT），中鏈脂肪酸不依賴內(nèi)毒堿，氧化供能迅速完全，長鏈脂肪酸含多不飽和脂肪酸及ω3脂肪酸，有利抗炎及增強(qiáng)免疫功能。高脂肪供能，熱量分配糖：脂為3∶2或1∶1。危重病人的能源物質(zhì)選擇高脂肪供能，熱量分配糖：脂為3∶2或1危重病人的氨基酸選擇——選平衡型標(biāo)準(zhǔn)氨基酸（14種以上），臨床常用凡命、樂凡命?！ф湴被幔˙CAA）（亮、異亮、纈氨酸）強(qiáng)化的

氨基酸，在手術(shù)后應(yīng)用，能減輕肌肉蛋白質(zhì)的分解，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，改善氮平衡，但在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)BCAA作用尚無定論。?

靜脈制劑:靜脈注射復(fù)方氨基酸(15HBC)、AA含量

6.9%、BLAA占45%。?

創(chuàng)傷應(yīng)激用腸內(nèi)營養(yǎng)制劑：TraumaCal，Traum-Aid，

HBCstrestein，F(xiàn)resubin750MCT(瑞高)危重病人的氨基酸選擇氨基酸，在手術(shù)后應(yīng)用，能減輕危重病人的谷氨酰胺（Gln）應(yīng)用①——Gln的功能

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是可利用氮與易代謝氮（氨基酸、酰胺氮）的運(yùn)載體，作為合成其他含氮化合物的前體（嘌呤、嘧啶、氨基糖）往返于各組織之間。

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在肌肉它是增加蛋白質(zhì)合成和減少蛋白質(zhì)分解的調(diào)節(jié)器。

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在腎臟它是NH3

形成的重要底物，維持體內(nèi)酸堿平衡。危重病人的谷氨酰胺（Gln）應(yīng)用①—Gln的功能②

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在肝臟它是肝糖元和尿素形成的重要底物。

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是小腸粘膜細(xì)胞和其他增殖迅速（快速分裂）細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺上皮細(xì)胞、腎小管細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞）的重要營養(yǎng)與燃料底物?！狦ln的功能②危重病人的Gln應(yīng)用③——Gln與應(yīng)激狀態(tài)?

應(yīng)激時(shí)機(jī)體處于高代謝與高分解代謝?

肌肉蛋白質(zhì)BCAA分解產(chǎn)生Gln，但滿足不了代謝需要，Gln庫空虛，應(yīng)補(bǔ)充Gln。?

應(yīng)激時(shí)給予Gln，充填Gln庫，阻止骨骼肌分解，增加蛋白質(zhì)合成。?

補(bǔ)充Gln修復(fù)腸粘膜損傷，維持腸屏障功能。

危重病人的Gln應(yīng)用③—Gln與應(yīng)激狀態(tài)④

?Gln增強(qiáng)免疫能力（增強(qiáng)多形核、淋巴、巨噬細(xì)胞功能、維持腸腔S-IgA水平，防止細(xì)菌移位）?Gln下調(diào)促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-8）

Gln上調(diào)抗炎因子（IL-10）*Gln調(diào)節(jié)促炎因子/抗炎因子水平—Gln與應(yīng)激狀態(tài)④危重病人的Gln應(yīng)用⑤——危重病人應(yīng)用Gln降低病死率，減少并發(fā)癥，促進(jìn)康復(fù),是條件必需氨基酸——力肽一經(jīng)靜脈的Gln替代品?Gln水溶性低、不穩(wěn)定，不耐熱（消毒），產(chǎn)生焦谷氨酸和氨（有毒），長期困擾Gln的靜脈補(bǔ)充。?

谷氨酰胺雙肽之一丙氨?！劝滨０罚懈咚苄院头€(wěn)定性，進(jìn)入體內(nèi)迅速從血漿中清除，不在組織積累，不從尿中丟失，在細(xì)胞內(nèi)外液雙肽水解酶作用下生成丙氨酸和谷氨酰胺。?力肽是德國費(fèi)森尤斯公司生產(chǎn)的丙氨酰—谷氨酰胺。⑤⑦⑧⑨⑩⑦⑧⑨⑩危重病人的Gln應(yīng)用⑤危重病人的Gln應(yīng)用⑥——力肽的使用?不能單獨(dú)輸注，須與5倍的氨基酸載體混合，最大濃度不超過3.5%。?TPN每日氨基酸的最大劑量為2g/kg，包括力肽提供的丙氨酸和Gln量，后二者不超過總量20%。?每日劑量：1.5~2.0ml/kg，相當(dāng)于0.3-0.4g力肽/kg。?用藥時(shí)監(jiān)測(cè)肝功危重病人的Gln應(yīng)用⑥危重病人的Gln應(yīng)用⑦——谷參腸安—口服的Gln?

各參腸安膠囊含Gln、茯苓、白術(shù)、甘草。?

主藥為Gln，中藥有效成份為黃酮、皂甙、多糖類，協(xié)同Gln作用。?

適用于各種原因致腸粘膜結(jié)構(gòu)和通透性改變。?

用量：0.2克/粒，一次2-4粒，一日三次口服；危重病人倍量口服，危重病人的Gln應(yīng)用⑦危重病人的GLn應(yīng)用⑧——麥滋林—口服的Gln?99%Gln，0.3%為水溶性澳（消炎、促進(jìn)表皮形成、抗胃蛋白酶、阻止組胺游離等）。?

用途：①治療消化性潰瘍、糜爛性、萎縮性、藥物性胃炎。

②所有Glu的適應(yīng)范圍?

用量：治慢性胃腸?。?.67克（一包）1日3次口服，其他適應(yīng)證依病情定。危重病人的GLn應(yīng)用⑧危重病人的Gln應(yīng)用⑨——Gln與腸內(nèi)營養(yǎng)制劑

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腸內(nèi)營養(yǎng)制劑是否含Gln要分析處方

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以整蛋白為氮源的非要素膳，蛋白質(zhì)分解后產(chǎn)生Gln，但量不恒定（能全素、安素、加營素、益力佳、益菲佳、瑞素、瑞高）?

以純AA為氮源的要素膳一般Gln超過12%，不足者要額外補(bǔ)足。(EleutalVevonex）?

酪蛋白水解物為氮源的要素膳Gln為10%，清蛋白者為

5%（百善素），要補(bǔ)Gln。?

罐裝液體制劑要補(bǔ)充谷氨酰胺雙肽。危重病人的Gln應(yīng)用⑨危重病人與免疫營養(yǎng)——危重病人免疫功能低下，尤其CARS、MARS病人，需增強(qiáng)免疫功能?！庖郀I養(yǎng)：指在標(biāo)準(zhǔn)營養(yǎng)支持配方中加入一些對(duì)免疫功能有增強(qiáng)作用的特殊營養(yǎng)物質(zhì)，如Gln、精氨酸、?；撬?、ω3脂肪酸、核苷酸、合成的多肽類激素、膳食纖維素。——增強(qiáng)免疫功能的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑?Impact(茚沛)（Arg、RNA、ω-3）?Streson(士強(qiáng))（Gln、Arg、ω-3）危重病人與免疫營養(yǎng)重組生長激素（rh-GH）——rh-GH增加蛋白質(zhì)的分解代謝與合成代謝率，但合成大于分解，因而減少氮排放，改善氮平衡?！猺h-GH促進(jìn)傷口愈合——rh-GH是通過刺激內(nèi)源性胰島素樣生長因子I的合成而發(fā)揮合成代謝作用?！Ｖ夭∪藨?yīng)用rh-GH各家觀點(diǎn)不一，有人肯定其作用，有人認(rèn)為增加死亡率。重組生長激素（rh-GH）精氨酸——是NO的前體物，輸入后通過Aγg-NO通路，可減輕氧自由基介導(dǎo)的缺血再灌注損傷，保護(hù)腸粘膜的完整性，減輕腸道菌群移位?！鰪?qiáng)巨噬細(xì)胞殺菌作用——促進(jìn)脾臟T細(xì)胞分泌IL-2，增強(qiáng)TC、TS、NK及BK

細(xì)胞活性——誘導(dǎo)γ-干擾素及B細(xì)胞生長因子，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生多種抗體。精氨酸牛黃酸——標(biāo)準(zhǔn)氨基酸中缺乏牛黃酸，牛黃酸具有抗氧化作用?！嗪送淌杉?xì)胞含有大量?；撬?，它可促進(jìn)該種細(xì)胞的吞噬功能。牛黃酸ω-3多不飽和脂肪酸（ω3PUFA)——包括γ-亞麻酸（二十二碳三烯酸)、二十二碳六烯酸（二二六、即DHA）和二十碳五烯酸（二0五、EPA）——改善細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、影響細(xì)胞膜流動(dòng)性、細(xì)胞膜信使傳遞和細(xì)胞膜上受體功能，減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，——減少炎性介質(zhì)PGE2產(chǎn)生，降低IL-1、TNF等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，調(diào)整細(xì)胞免疫功能，抑制炎