開顱術(shù)后腦梗塞的臨床分析

開顱術(shù)后腦梗塞的臨床分析第1頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病率常規(guī)擇期開顱手術(shù)后，腦梗塞發(fā)病率3.38％。出現(xiàn)腦梗塞死亡率6.12％。腦動脈瘤術(shù)后腦梗塞發(fā)病率7.96％，梗塞后死亡率11.1％。第2頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的形成機理凝血機制障礙腦組織遭到破壞，凝血活酶大量釋放,血腦屏障遭破壞,激活外源性凝血系統(tǒng),產(chǎn)生病理性凝血酶,最終引起腦血管內(nèi)的血栓形成

.第3頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的形成機理血流動力學(xué)改變顱壓高,大量應(yīng)用脫水劑,造成血液濃縮,血粘度升高。手術(shù)中的大量失血、休克引起顱內(nèi)低灌注,

血粘度隨血流減慢顯著升高,致使顱內(nèi)血管的血栓形成。當(dāng)患者同時并發(fā)高血壓、冠心病、糖尿病時,更易出現(xiàn)腦梗塞的并發(fā)癥。

第4頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的形成機理供血區(qū)血管損傷在部位深在的腫瘤、巨大腦膜瘤、腦血管畸形術(shù)中常易損傷相鄰的血管。術(shù)后腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起腦血管扭曲、拉長及痙攣。因手術(shù)創(chuàng)傷引起機體的應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致全身小動脈痙攣,循環(huán)障礙,誘發(fā)血栓形成。

手術(shù)入路的方式和手術(shù)操作是最主要的原因，尤其鞍區(qū)手術(shù)。第5頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的臨床表現(xiàn)若梗塞發(fā)生在重要的腦功能區(qū),臨床表現(xiàn)鮮明且較嚴(yán)重。若僅影響啞區(qū)腦組織,臨床表現(xiàn)可不明顯,又稱“靜區(qū)卒中”。術(shù)后持續(xù)昏迷或術(shù)后延遲清醒顱內(nèi)壓增高肢體活動障礙失語;視野缺損精神障礙第6頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的診斷臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,且易與術(shù)后早期癥狀相混淆。患者術(shù)后持續(xù)昏迷,或雖清醒,但出現(xiàn)了手術(shù)及原發(fā)病無法解釋的癥狀時,均要考慮有術(shù)后腦梗塞的可能,應(yīng)及時復(fù)查ＣＴ以明確診斷。第7頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后腦梗塞的診斷在梗塞初期的數(shù)小時內(nèi),ＣＴ檢查多呈陰性,腦血管造影(ＤＳＡ)及經(jīng)顱彩色多普勒(ＴＣＤ)檢查可以發(fā)現(xiàn)ＣＴ不能診斷的早期梗塞患者。第8頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月治療采取保守治療,應(yīng)用右旋糖酐及丹參注射液,降低血粘度,改善微循環(huán).在梗塞的超急性期,腦水腫出現(xiàn)之前應(yīng)用血管擴張劑,并輔以脫水劑、激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥物,后期采取理療,輔以功能鍛煉。第9頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月治療梗塞面積較大,出現(xiàn)了嚴(yán)重的腦水腫、腦疝,手術(shù)減壓,清除液化失活腦組織,挽救生命.半腦開顱(Hemicraniectomy)，去骨瓣減壓。第10頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月摘自PraneshMBetal.Hemicraniectomyforlargemiddlecerebralarteryterritoryinfarction.JNeurolNeurosurgPsychiatry2003;74:800–802第11頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防術(shù)中徹底清除失活腦組織,降低組織凝血活酶的釋放,避免血液處于高凝狀態(tài).適度應(yīng)用脫水劑,防止血液過度濃縮,糖尿病患者血糖要控制到正常,控制血壓不致過高或過低.估計術(shù)中有血管損傷,痙攣者可應(yīng)用血管擴張藥物.術(shù)前詳細了解腫瘤與周圍血管的關(guān)系,必要時應(yīng)作血管造影檢查,術(shù)中要求術(shù)野清晰、操作準(zhǔn)確、