急性肺損傷與急性

急性肺損傷與急性第1頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2023/8/15概念急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤(rùn)影，后期多并發(fā)多器官功能障礙。2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第2頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第3頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制和病理生理為多種原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，至今仍未完全闡明。ARDS可能是全身炎癥反應(yīng)的肺部表現(xiàn)，也是機(jī)體正常炎癥反應(yīng)過度表達(dá)的結(jié)果。此種炎癥瀑布可分為相互重疊的三個(gè)階段，即啟動(dòng)、放大和損傷。在啟動(dòng)階段，多種免疫與非免疫細(xì)胞產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子；隨后在炎癥的放大階段，效應(yīng)細(xì)胞如中性粒細(xì)胞被活化、募集、扣押在包括肺組織在內(nèi)的靶器官中。一旦效應(yīng)細(xì)胞被扣押于肺內(nèi)，將釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白酶，在損傷階段引起細(xì)胞損害。此種炎癥瀑布是系統(tǒng)性和全身性的。多種效應(yīng)細(xì)胞和炎癥介質(zhì)兩個(gè)主要因素參與了肺損傷，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制起關(guān)鍵性的作用。這些細(xì)胞和細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)構(gòu)成了ALI/ARDS炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”。它們通過不同的信號(hào)傳導(dǎo)途徑，調(diào)控著機(jī)體的免疫反應(yīng)，也與炎癥反應(yīng)的失控有關(guān)。2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第4頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

除有原發(fā)病的相關(guān)癥狀與體征外，尚具有以下臨床表現(xiàn)1．潛伏期：大多數(shù)患者均于原發(fā)病后2～3天內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS，因此極易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，常失去早期診斷的時(shí)機(jī)2．癥狀

(1)呼吸增快和窘迫：呼吸困難、呼吸頻數(shù)是呼吸衰竭最早、最客觀的表現(xiàn)，在ALI/ARDS患者更為明顯。一般為呼吸頻率超過28次/分。女性、小兒和年老體弱者呼吸頻率超過25次/分，即應(yīng)提高警惕。

(2)咳嗽咯痰：早期可不明顯，可出現(xiàn)不同程度的咳嗽；可小量咯血，咯血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一。

(3)精神癥狀：煩躁、神志恍惚或淡漠。

此外，因ARDS早期已出現(xiàn)明顯的肺水腫，容易伴發(fā)肺部感染，有時(shí)出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤認(rèn)為原發(fā)疾病所致。

第5頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2023/8/15臨床表現(xiàn)3．體征

(1)發(fā)紺：嚴(yán)重缺氧，通過吸氧很難改善，為本病的重要體征之一。

(2)肺部體征：肺部早期體征較少，中晚期可聽到干性或濕性啰音，如出現(xiàn)呼吸困難，吸氣時(shí)肋間及鎖骨上窩下陷。

(3)心率：心率常超過100次/分。

2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第6頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查(一)X線胸片檢查

ARDS的X線胸片表現(xiàn)可分為三期：①一期或早期：ARDS發(fā)病24小時(shí)內(nèi)。胸片顯示可無異常，或肺血管紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊。重者可見小片狀模糊陰影。②二期或中期：發(fā)病1～5天。X線胸片顯示以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，有時(shí)可見支氣管充氣相，心臟邊緣清楚。實(shí)變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫。③三期或晚期：發(fā)病多在5天以上。X線胸片表現(xiàn)：兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。并發(fā)肺部感染時(shí)，X線胸片顯示肺紋呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第7頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查(二)動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2、PaO2/FiO2變化是診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)，頑固性低氧血癥(PaO2＜60mmHg和PaO2/FiO2＜300mmHg)仍是目前臨床常用ALI/ARDS的診斷依據(jù)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PaO2有進(jìn)行性下降趨勢(shì)，應(yīng)高度警惕。ARDS早期為PaO2下降，PaCO2正常或下降，pH升高或正常（Ⅰ型呼衰）；晚期為PaO2嚴(yán)重下降同時(shí)伴有PaCO2升高和pH下降（Ⅱ型呼衰）和呼吸性酸中毒。常見酸堿失衡：ARDS的病因錯(cuò)綜復(fù)雜，因此酸堿失衡的類型復(fù)雜及嚴(yán)重程度不一。若此類病人原有的呼吸功能較好，呼吸道通暢，ARDS早、中期仍表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧血癥而無二氧化碳潴留，因此其酸堿失衡大多為呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。但原發(fā)病因?yàn)閲?yán)重創(chuàng)傷的病人也可表現(xiàn)為呼堿型三重酸堿失衡。晚期可為呼吸性酸中毒。

2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第8頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷1．ALI/ARDS的高危因素

(1)直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等。

(2)間接肺損傷因素：膿毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等2．ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)①有發(fā)病的高危因素。②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg。④胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影。⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS。2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第9頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療ALI/ARDS的治療，至今尚無特效的方法，主要是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)進(jìn)行針對(duì)性及支持性治療。目前主要的治療原則（1）首要原則是積極治療原發(fā)病，盡早除去誘因。特別是控制感染，嚴(yán)重感染是引起ALI/ARDS的首位高危因素，又是影響ALI/ARDS的首要原因。（2）改善通氣和組織氧供，防止進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第10頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療(一)積極治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生

(1)積極控制感染：嚴(yán)格無菌操作，撤除不必要的血管內(nèi)導(dǎo)管和尿管，預(yù)防皮膚潰瘍，尋找并處理外科感染，以減少院內(nèi)感染。對(duì)ALI/ARDS并發(fā)感染征象的患者，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)感染部位的尋找，并應(yīng)結(jié)合血、尿、痰細(xì)菌培養(yǎng)和臨床情況，選擇強(qiáng)有力的抗生素治療。

(2)積極搶救休克。

(3)盡量少用庫(kù)存血。

(4)及時(shí)的骨折復(fù)位、固定。

(5)危重病人搶救應(yīng)吸氧，但應(yīng)避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度的氧吸入，一般吸氧濃度40％～50％，維持PaO260mmHg。

2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第11頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療(二)改善通氣和組織供氧

ALI/ARDS的嚴(yán)重缺氧，應(yīng)用鼻導(dǎo)管和面罩吸氧很難奏效，機(jī)械通氣治療是糾正缺氧的主要措施。當(dāng)吸入氧濃度(FiO2)＞0．5，而PaO2＜60mmHg，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。早期輕癥患者可用無創(chuàng)性鼻(面)罩機(jī)械通氣，多數(shù)患者需氣管插管或切開行機(jī)械通氣。其最常用的通氣模式是PEEP，常用PEEP水平為5～15cmH2O，最大不應(yīng)超過20cmH2O。

2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第12頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療(三)嚴(yán)格控制輸入液體量嚴(yán)格控制輸入液體量，宜保持體液負(fù)平衡，每天出入液體量一般控制在入量比出量少500ml左右。靜脈輸液避免過多過快，晶體與膠體液以1：1為宜，參考中心靜脈壓、血壓、肺動(dòng)脈楔壓、脈壓與尿量，隨時(shí)調(diào)整輸入液體量。減輕肺水腫：主要應(yīng)控制補(bǔ)液量，尤其是膠體液量，以免肺循環(huán)靜壓增加或大量血漿蛋白通過滲透性增加的肺泡毛細(xì)血管膜，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。在血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定情況下，為減輕肺水腫，可酌用少量利尿劑加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持：ARDS患者機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間。因此，必須盡早地給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持。2023/8/15巴城醫(yī)院內(nèi)科第13頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)后隨著對(duì)ARDS的認(rèn)識(shí)提高，通過最佳治療，ARDS病死率有所下降，但仍保