銀屑病發(fā)病機理簡介課件

銀屑病發(fā)病機理簡介銀屑病發(fā)病機理簡介

銀屑病

是一種常見并易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性皮膚病。典型皮損為鱗屑性紅斑，多見于青壯年，冬春易復(fù)發(fā)或加重，夏秋多緩解銀屑病

是一種常見并易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性皮膚病發(fā)病率發(fā)病率約為0.1％－3％西北歐：1.5％－2%英美：2%中國：0.123％

發(fā)病率發(fā)病率約為0.1％－3％病因和發(fā)病機制

確切病因尚不清楚目前認為，銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病免疫介導(dǎo)是其主要發(fā)生機制。病因和發(fā)病機制確切病因尚不清楚病因（一）遺傳因素約30%的患者有家族發(fā)病史。

國外10%-80%，中國10%-23.8%

單卵雙生的發(fā)病率較雙卵雙生為高

病因（一）遺傳因素病因（一）組織相容性抗原HLACw6位點與銀屑病相關(guān)最明顯

關(guān)節(jié)型銀屑病HLA-B27可增高膿皰型銀屑病與HLA-B27相關(guān)點滴型、紅皮病型與HLA-B13、-B17相關(guān)。掌跖膿皰病與HLA-B8、-Bw35、-Cw7、-DR3相關(guān)。但HLA分型用于診斷無意義。

病因（一）病因（一）遺傳性發(fā)病特點發(fā)病風(fēng)險與遺傳度密切相關(guān)，遺傳度越高，二級親屬發(fā)病率也越高；患者的親屬發(fā)病率隨先證者與該親屬關(guān)系的近遠而增減，關(guān)系越近，發(fā)病率越高；家系中該患者越多，該家系成員中的發(fā)病風(fēng)險越高；病情越嚴重，家系中的發(fā)病風(fēng)險也越高病因（一）遺傳性發(fā)病特點病因（一）當(dāng)其患病率存在性別差異時，少發(fā)性別的親屬患病風(fēng)險率較高；近親婚配的后代患病機會大于非近親婚配者；父母之一為患者時，發(fā)病風(fēng)險率增高；患兒有正常同胞者發(fā)病風(fēng)險率小于無正常同胞者；同卵雙生患病率大于異卵雙生的患病率。病因（一）當(dāng)其患病率存在性別差異時，少發(fā)性別的親屬患病風(fēng)險率病因（二）環(huán)境因素同卵雙生子共患銀屑病約占70％，發(fā)病一致率未達100％，提示僅有遺傳因素不足以引起發(fā)病環(huán)境因素在誘發(fā)銀屑病中起重要作用。銀屑病是一種多基因遺傳病，多基因遺傳病是一些在人群中發(fā)病率較高并且常有家族性患病現(xiàn)象。這些疾病受多對基因控制，每對基因?qū)膊⌒纬傻淖饔梦⑿?，這些微小的作用通過累積并與環(huán)境相互作用后才得以表達。最易促發(fā)或加重銀屑病的因素是感染、精神緊張和應(yīng)激事件、外傷、手術(shù)、妊娠、吸煙和某些藥物作用等。病因（二）環(huán)境因素病因（二）一.感染因素與病毒的關(guān)系尚未證實。細菌感染部分患者的發(fā)病或復(fù)發(fā)與上呼吸道感染或扁桃體炎有關(guān)。以兒童為多，咽喉炎、扁桃體炎后發(fā)病桃腺摘除后皮損可明顯好轉(zhuǎn)

病因（二）一.感染因素病因（二）二.神經(jīng)精神因素可引起本病的發(fā)作和加重，有人統(tǒng)計由于神經(jīng)精神因素而激發(fā)本病者占18.6％。神經(jīng)精神障礙學(xué)說不能完全解釋本病的病因問題。病因（二）二.神經(jīng)精神因素病因(二)三.內(nèi)分泌因素大部分病例妊娠時皮損減輕或全消，分娩后皮疹又復(fù)發(fā)病因(二)三.內(nèi)分泌因素病因（二）四.代謝障礙目前對銀屑病的發(fā)病是由于脂質(zhì)代謝障礙的看法基本予以否定銀屑病患者的生化和代謝方面的變化，是銀屑病變的結(jié)果，還是銀屑病的發(fā)生原因，目前尚難肯定。病因（二）四.代謝障礙病因（二）五.飲酒、氣候干燥、寒冷、環(huán)境污染、某些藥物、外傷是誘發(fā)因素喝酒會促使發(fā)病和原有的皮損加重環(huán)境污染嚴重地區(qū)的患病率明顯高于其他地區(qū)南方的患病率明顯低于北方高原缺氧或?qū)Νh(huán)境的不適應(yīng)等可成為不利因素而促發(fā)銀屑病。據(jù)拉薩和青海高原的報道，移居于高原的漢族人比久居高原的其他民族人易患銀屑病解熱止痛藥、β-腎上腺素受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鋰制劑、抗瘧藥物、抗血脂類藥物、四環(huán)素、吲哚美辛等可以誘發(fā)或加重銀屑病

病因（二）五.飲酒、氣候干燥、寒冷、環(huán)境污染、某些藥物、外傷病因（三）免疫障礙部分銀屑病患者有細胞免疫功能低下發(fā)現(xiàn)患者血中有抗角層抗體

病因（三）免疫障礙發(fā)病機理（一）

銀屑病是多基因遺傳背景下的T細胞功能異常的免疫性皮膚病發(fā)病機理與細胞免疫、尤其與T細胞密切相關(guān)，T細胞功能異常導(dǎo)致繼發(fā)性的表皮角質(zhì)形成細胞增生發(fā)病機理（一）銀屑病是多基因遺傳背景下的T細胞功能異常的免發(fā)病機理（二）銀屑病是一種多基因遺傳與環(huán)境相互作用的皮膚病。表皮生長因子、神經(jīng)生長因子、粘附因子、趨化因子、神經(jīng)肽和T細胞受體參與銀屑病的發(fā)病機制發(fā)病機理（二）銀屑病是一種多基因遺傳與環(huán)境相互作用的皮膚病。發(fā)病機理（三）血管內(nèi)皮生長因子（VECF）mRNA及蛋白表達水平在銀屑病患者皮損中明顯增加。血管生成相關(guān)因子與炎癥介質(zhì)、角質(zhì)形成細胞、炎癥細胞等之間的相互作用，導(dǎo)致銀屑病的新生血管形成以及其他病理改變發(fā)病機理（三）血管內(nèi)皮生長因子（VECF）mRNA及蛋白表發(fā)病機理（四）神經(jīng)免疫學(xué)改變與銀屑病相關(guān)神經(jīng)肽在銀屑病發(fā)病機制中起作用血管活性腸肽（VIP）、降鈣素基因相關(guān)肽（CCRP）、神經(jīng)生長因子（NGF）等神經(jīng)多肽及其相應(yīng)受體在銀屑病皮損處表達增加說明神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)通過細胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)等介質(zhì)密切相關(guān)和互相影響。發(fā)病機理（四）神經(jīng)免疫學(xué)改變與銀屑病相關(guān)自發(fā)癥狀以感染為主要誘因的首發(fā)癥狀

以精神、情緒為主要誘因的首發(fā)癥狀

以地域、氣候、環(huán)境為主要誘因的首發(fā)癥狀自發(fā)癥狀以感染為主要誘因的首發(fā)癥狀銀屑病分型

尋常型銀屑病關(guān)節(jié)型銀屑病膿皰型銀屑病紅皮病型銀屑病銀屑病分型

尋常型銀屑病尋常型銀屑病皮損初為淡紅色或紅色丘疹或斑丘疹表面有多層銀白色鱗屑刮去鱗屑可露出發(fā)亮的薄膜刮去薄膜則有點狀出血

尋常型銀屑病特點慢性,反復(fù)發(fā)作可自愈，但易復(fù)發(fā)一般多于冬季加重，夏季減輕。但也有夏季重冬天輕或不受季節(jié)影響。特點慢性,反復(fù)發(fā)作特點青壯年常在頭皮和四肢伸側(cè)，可全身發(fā)病。數(shù)目多少不一，有的患者可在較短時間皮損泛發(fā)全身，有的只有少數(shù)皮損，可多年不變。

本病可有不同程度的瘙癢。特點青壯年根據(jù)形狀點滴狀銀屑病錢幣狀大斑塊狀地圖狀蠣殼狀混和型根據(jù)形狀點滴狀銀屑病點滴狀銀屑病點滴狀銀屑病錢幣狀銀屑病錢幣狀銀屑病大斑塊狀銀屑病大斑塊狀銀屑病地圖狀銀屑病地圖狀銀屑病蠣殼狀銀屑病蠣殼狀銀屑病根據(jù)部位頭皮:界限清楚，發(fā)呈束狀，但不脫落。滴狀或指甲大小浸潤性紅斑,鱗屑較少或無鱗屑粘膜:邊界清楚的光滑干燥性紅斑毛囊:成人型/兒童型皺襞部:界限明顯的炎性紅斑，無鱗屑掌跖部:境界明顯的角化斑片，可有點狀白色鱗屑或點狀凹陷甲(指、趾）:甲表面可呈頂針狀凹陷或不平，也可變黃、增厚，甲板與甲床分離，其游離緣可破碎或翹起。

根據(jù)部位頭皮:界限清楚，發(fā)呈束狀，但不脫落。頭皮銀屑病

頭皮銀屑病銀屑病發(fā)病機理簡介ppt課件顏面銀屑病

顏面銀屑病粘膜銀屑病

粘膜銀屑病毛囊銀屑病

毛囊銀屑病皺襞部銀屑病

皺襞部銀屑病掌跖部銀屑病

掌跖部銀屑病掌跖部銀屑病掌跖部銀屑病甲銀屑病

甲銀屑病甲銀屑病甲銀屑病分期進行期皮損多呈點滴狀，鱗屑較少，損害增大、增多、周圍有紅暈，容易發(fā)生同形反應(yīng)（在針刺或外傷處發(fā)生新的皮損，也稱為Koebner現(xiàn)象）靜止期靜止期的皮損基本不變。

消退期皮損縮小變薄，周圍有色素減退暈分期進行期皮損多呈點滴狀，鱗屑較少，損害增大、增多、

關(guān)節(jié)型銀屑?。ㄒ唬?/p>

銀屑病皮損伴有關(guān)節(jié)的病變。任何關(guān)節(jié)均可累及，部分病人僅侵犯遠端指（趾）關(guān)節(jié)，單個或數(shù)個關(guān)節(jié)同時或先后受累，可有關(guān)節(jié)畸形。RF因子常陰性

關(guān)節(jié)型銀屑?。ㄒ唬?/p>

銀屑病皮損關(guān)節(jié)型銀屑病（二）多數(shù)病例侵犯遠端指（趾）、腕、踝、肘和骶髂關(guān)節(jié)等初期呈現(xiàn)顯著的炎癥變化，如紅腫、疼痛，隨后發(fā)生關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)損毀畸形、癥狀消失X線片顯示軟骨消失、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)腔狹窄、不同程度的關(guān)節(jié)侵蝕和軟組織腫脹。關(guān)節(jié)型銀屑病（二）多數(shù)病例侵犯遠端指（趾）、腕、踝、肘和骶髂關(guān)節(jié)型銀屑病關(guān)節(jié)型銀屑病紅皮病型銀屑病進行期外用刺激性較強藥物引起或內(nèi)服激素減藥過程中發(fā)生。全身皮膚彌漫性潮紅、浸潤、大量脫屑?？捎胁糠制つw保持正常，邊界清楚。伴全身癥狀發(fā)熱等肝脾/淋巴結(jié)腫大紅皮病型銀屑病進行期外用刺激性較強藥物引起或內(nèi)服激素減藥過程紅皮病型銀屑病紅皮病型銀屑病紅皮病型銀屑病紅皮病型銀屑病膿皰型銀屑病分為泛發(fā)性和兩型泛發(fā)性部分病例原來無銀屑損害，可以突然發(fā)生膿皰性損害，迅速泛發(fā)全身，可反復(fù)發(fā)作，常伴有寒戰(zhàn)、高熱等全身癥狀局限性皮損可限局于刺激部位或掌跖部，膿皰常多發(fā)于大、小魚際及趾弓部位在銀屑損害的基礎(chǔ)上發(fā)生成群的米粒大的膿皰，基底潮紅，膿皰表淺，黃白色，膿液不多，較快即干涸結(jié)黃痂，周圍陸續(xù)出現(xiàn)新的膿皰膿液培養(yǎng)陰性膿皰型銀屑病分為泛發(fā)性和兩型膿皰型銀屑病膿皰型銀屑病膿皰型銀屑病膿皰型銀屑病組織病理尋常型：表皮角化過度伴角化不全，角化不全區(qū)有Munro微膿瘍，顆粒層變薄或缺如，棘層肥厚，表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈細長的棒槌狀，乳頭上方的表皮層變薄，炎細胞浸潤。膿皰型：表皮變化與尋常型相似，但角化不全和表皮突的延長較輕，Kogoj海綿狀膿皰較大，真皮炎細胞浸潤較重，主要是淋巴細胞紅皮病型：除典型銀屑病組織病理特征外，主要是毛細血管擴張，真皮水腫，炎細胞浸潤較重，以中性粒細胞和淋巴細胞為主組織病理尋常型：表皮角化過度伴角化不全，角化不全區(qū)有Munr尋常型尋常型膿皰型膿皰型紅皮病型紅皮病型診斷臨床表現(xiàn)組織病理

診斷臨床表現(xiàn)鑒別診斷（紅斑鱗屑性皮膚?。┍馄教μ\（）玫瑰糠疹（）毛發(fā)紅糠疹（）副銀屑病（）二期梅毒

體癬慢性濕疹脂溢性皮炎

鑒別診斷（紅斑鱗屑性皮膚?。┍馄教μ\（）扁平苔蘚皮損為稍高起皮面的多角形扁平紫紅丘疹，表面有臘樣光澤，鱗屑薄而緊貼，常有劇癢。皮膚及粘膜均可發(fā)病。組織病理有特點。

扁平苔蘚皮損為稍高起皮面的多角形扁平紫紅丘疹，表面有臘樣光澤扁平苔蘚扁平苔蘚

玫瑰糠疹皮損為圓形、橢圓形的玫瑰色斑疹，以軀干及四肢近端為主。軀干部的皮損長軸與肋骨平行。病程有自限性，一般在4～8周左右自愈。通常不復(fù)發(fā)。

玫瑰糠疹皮損為圓形、橢圓形的玫瑰色斑疹，以軀干及四肢近端為玫瑰糠疹玫瑰糠疹毛發(fā)紅糠疹

損害為毛囊角化丘疹，呈圓錐形，淡紅至暗紅色，質(zhì)硬，疹間有正常皮膚形成島嶼狀。皮損好發(fā)于手指和肘、膝伸側(cè)。掌、跖伴角化過度。

毛發(fā)紅糠疹損害為毛囊角化丘疹，呈圓錐形，淡紅至暗紅色，質(zhì)毛發(fā)紅糠疹毛發(fā)紅糠疹副銀屑病

皮損為單個或數(shù)個紅色，有少許鱗屑的斑塊，境界清楚，輕度浸潤。散在分布于軀干及四肢近端一般無自覺癥狀。對各種治療療效不佳。

副銀屑病皮損為單個或數(shù)個紅色，有少許鱗屑的斑塊，境界清楚，

副銀屑病

副銀屑病二期梅毒

二期早發(fā)梅毒疹最常見的是玫瑰疹自覺癥狀輕微數(shù)周后逐漸消退，不留痕跡。梅毒血清學(xué)陽性。

二期梅毒二期早發(fā)梅毒疹最常見的是玫瑰疹二期梅毒疹二期梅毒疹體癬

皮損為炎癥性紅色環(huán)形或錢幣狀斑片表面可有細薄的鱗屑，邊界清楚，略隆起。查真菌陽性。

體癬皮損為炎癥性紅色環(huán)形或錢幣狀斑片體癬體癬慢性濕疹

患部皮損肥厚浸潤、粗糙、色素沉著，部分呈苔蘚化。遇熱或入睡時癢加重。

慢性濕疹患部皮損肥厚浸潤、粗糙、色素沉著，部分呈苔蘚化。慢性濕疹慢性濕疹脂溢性皮炎

好發(fā)于頭皮、耳、胸、背部等。紅斑表面有油膩性鱗屑刮之無點狀出血

脂溢性皮炎好發(fā)于頭皮、耳、胸、背部等。治療

首先向患者解釋病情，接觸患者的精神負擔(dān)，囑其盡量避免各種誘發(fā)因素。局限性銀屑病以外用藥物治療為主，皮損廣泛時可給予綜合治療。尋常型進行期、急性點滴狀銀屑病、紅皮病型、膿皰型應(yīng)避免外用刺激性強的藥物。根據(jù)情況選用適當(dāng)治療方法：外用制劑、物理治療、系統(tǒng)制劑治療

首先向患者解釋病情，接觸患者的精神負擔(dān)，囑其盡量避免各外用療法

潤膚劑角質(zhì)促成劑或剝脫劑維A酸類軟膏維生素D3同系物皮質(zhì)類固醇外用療法

潤膚劑物理治療UVB光療光化學(xué)療法浴療物理治療UVB光療系統(tǒng)制劑維甲酸免疫抑制劑糖皮質(zhì)激素免疫調(diào)節(jié)劑抗生素系統(tǒng)制劑維甲酸潤膚劑大多數(shù)潤膚劑是礦物油和石蠟組合的水包油乳劑。硅霜、凡士林等紅皮癥等怕刺激的患者或輕度銀屑病患者可用潤膚劑軟化角質(zhì)層，促進脫屑。潤膚劑大多數(shù)潤膚劑是礦物油和石蠟組合的水包油乳劑。角質(zhì)促成劑或剝脫劑

水楊酸常用濃度為5%～10%，高濃度刺激，大面積中毒煤焦油常用濃度2％-10％，刺激性、光敏性、致癌可能性蒽林常用濃度0.1％-2％，刺激周圍皮膚，不能用于面部、屈側(cè)和病情不穩(wěn)定者角質(zhì)促成劑或剝脫劑水楊酸常用濃度為5%～10%，高濃度刺激

外用皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇主要通過抗炎、抗增生和免疫抑制而治療銀屑病。主要用于頑固性皮損，常選用中效、強效、超強效制劑局部不良反應(yīng)有真皮萎縮、萎縮紋、毛細血管擴張、痤瘡樣疹、口周皮炎、色素減退等，這與激素的強度和外用的方式如封包等有關(guān)。長期大面及使用可引起全身不良反應(yīng)及誘發(fā)紅皮癥和膿皰型

外用皮質(zhì)類固醇外用皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇的外用在美國被廣泛采用在英國，皮膚科醫(yī)生傾向于將皮質(zhì)類固醇用于治療抵抗或其它外用藥效果差的部位，如面部、頭皮和屈側(cè)。中國通常不用外用皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇的外用在美國被廣泛采用維生素D3衍生物維生素D3衍生物包括卡泊三醇和他卡西醇等通過抑制表皮細胞增生和促進分化而起作用同時可抑制KC和淋巴細胞分泌細胞因子。輕至中度斑塊型銀屑病患者的一線用藥。他卡西醇制劑萌爾夫濃度較小，可用于頭面部和屈側(cè)。該類藥物的優(yōu)點是不影響美觀，但亦有刺激性，大面及使用可使血鈣升高。每次治療不應(yīng)超過體表面積40％

維生素D3衍生物維A酸類藥物通過抑制表皮KC的增生，使其分化正常，并有抗炎作用。常用濃度0.025％-0.1％。輕~中度銀屑病患者他扎羅汀凝膠對斑塊狀銀屑病有較好療效不良反應(yīng)有癢、灼熱、紅斑和刺激。面部、擦爛部和頭皮，孕婦和哺乳期婦女忌用維A酸類藥物光療UVB光療特別適用于中-重度點滴狀和慢性斑塊狀銀屑病對外用治療抵抗方法是每周2~3次，劑量為最小紅斑量可出現(xiàn)紅斑或水皰長期使用可引起皮膚老化

光療UVB光療特別適用于中-重度點滴狀和慢性斑塊狀銀屑病對外

光化學(xué)療法光化學(xué)療法（PUVA）是指長波紫外線（320nm～400nm）UVA照射加上口服或外用補骨脂素。甲氧補骨脂素（MOP）通過UVA活化插入DNA，在DNA鏈之間形成交叉連接，擾亂DNA的合成，進而抑制細胞增生。光化學(xué)療法光化學(xué)療法（PUVA）是指長波紫外線（320nm光化學(xué)療法惡心、瘙癢及紅斑。痤瘡樣疹、同性反應(yīng)、頭痛和皮痛；光老化、色素沉著皮膚癌的可能性。

光化學(xué)療法惡心、瘙癢及紅斑。甲氨蝶呤葉酸拮抗劑，通過抑制葉酸還原酶而抑制DNA的合成。治療頑固的、嚴重類型銀屑病患者

。每周口服10mg～25mg或靜脈用惡心、白細胞及血小板減少、肝毒性孕婦和哺乳期禁用，因可致畸，至少停藥3個月后方可受孕。甲氨蝶呤葉酸拮抗劑，通過抑制葉酸還原酶而抑制DNA的合成。環(huán)孢素機理是通過阻止胞漿鈣調(diào)磷酸酶的活化，抑制IL—2的產(chǎn)生和T細胞的活化常規(guī)治療無效的嚴重銀屑病、膿皰型、紅皮病型銀屑病2.5mg～5mg/kg/d環(huán)孢素機理是通過阻止胞漿鈣調(diào)磷酸酶的活化，抑制IL—2的產(chǎn)生環(huán)孢素主要的不良反應(yīng)是腎毒性和高血壓其它的有肝毒性、多毛、齒齦增生、胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。環(huán)孢素主要的不良反應(yīng)是腎毒性和高血壓雷公藤抑制細胞DNA合成作用，控制銀屑病表皮角質(zhì)形成細胞的異常增殖具有免疫調(diào)節(jié)作用，可改善銀屑病患者的免疫功能銀屑病有血瘀征象，雷公藤具有活血化瘀功效，對微循環(huán)有一定影響。雷公藤抑制細胞DNA合成作用，控制銀屑病表皮角質(zhì)形成細胞的異近20年來維甲酸在生物學(xué)上與藥物學(xué)上的研究以及在銀屑病等角化性皮膚病及角化不良的皮膚病的治療方面取得重大進展。維甲酸維甲酸維A酸是一大組在化學(xué)結(jié)構(gòu)或藥物學(xué)上與維生素A有關(guān)的化合物在維生素A基本分子結(jié)構(gòu)上改變環(huán)及側(cè)鏈的末端，可使之在藥物學(xué)上產(chǎn)生明顯改變，在治療學(xué)上有重要意義。銀屑病發(fā)病機理簡介ppt課件維A酸類抑制細胞增殖、促進細胞分化、抗炎作用維A酸類抑制細胞增殖、促進細胞分化、抗炎作用維A酸分類（一）

目前可分三代第一代維A酸全反式維A酸（Tretinoin）維胺酯（Viaminati）維A酸分類（一）

目前可分三代維A酸分類（二）第二代維A酸13-順維A酸（lsotretinoin）商品名羅可坦(Roaccutane)依曲替酯(Etretinate))(阿維A酯)，商品名體卡松(Tigason)依曲替酸(Acitretin)(阿維A酸)，商品名新體卡松(Neotigason)維A酸分類（二）第二代維A酸維A酸分類（三）第三代維A酸（多聚芳香族化合物）芳香維A酸（Arotinoid,Ro15-0778）阿達帕林（Adapalene,CD271）維A酸分類（三）第三代維A酸（多聚芳香族化合物）阿維A與阿維A酯阿維A酯和阿維A是第二代維A酸衍生物阿維A酯的清除期較長,當(dāng)阿維A酯用作主要治療藥物時,在中止治療2.9年后仍可在患者血中發(fā)現(xiàn)阿維A酯的存在阿維A比阿維A酯親脂性降低50倍，可以迅速從機體內(nèi)清除，體內(nèi)半衰期明顯縮短，生物利用度明顯提高，可以長期服用。阿維A還具有抗炎作用和免疫調(diào)節(jié)作用,抑制中性粒細胞游走,抑制中性粒細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)。在攝入酒精時，在酒精作用下阿維A轉(zhuǎn)化為阿維A酯。阿維A與阿維A酯阿維A酯和阿維A是第二代維A酸衍生物阿維A酯與阿維A治療嚴重類型銀屑病，如面積>50%的斑塊型銀屑病、紅皮病型銀屑病、膿皰型銀屑??；魚鱗病、Darier’s病、毛發(fā)紅糠疹口服：初試量0.25mg/kg/d，可每周遞增0.25mg/kg/d，維持量0.5mg-0.75mg/kg/d,皮膚腫瘤口服1.5mg/kg/d.阿維A酯與阿維A治療嚴重類型銀屑病，如面積>50%的斑塊型銀維A酸不良反應(yīng)出現(xiàn)唇干、口干、鼻干、脫屑，主要是掌跖皮膚明顯脫屑、瘙癢。ALT、堿性磷酸酯酶和甘油三酯可逆性升高。致畸作用：服維A酸藥可導(dǎo)致先天畸形。維A酸不良反應(yīng)出現(xiàn)唇干、口干、鼻干、脫屑，主要是掌跖皮膚明顯系統(tǒng)性皮質(zhì)類固醇系統(tǒng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇的最嚴重的危害是停藥反跳，甚至導(dǎo)致泛發(fā)性膿皰型銀屑病。①長期其它方法不能控制的紅皮病型銀屑?、谄渌幬锝苫驘o效的膿皰型銀屑病③嚴重的銀屑病型多關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致不可逆關(guān)節(jié)損害。系統(tǒng)性皮質(zhì)類固醇系統(tǒng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇的最嚴重的危害是停藥反跳，抗生素用于由感染誘發(fā)或繼發(fā)感染者抗生素用于由感染誘發(fā)或繼發(fā)感染者玫瑰糠疹