內(nèi)科休克急救

休克

主講人：王永清概述1、概念休克指機體在各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌注量急劇減少為特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導致重要器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程。2、休克是涉及臨床各科常見的、嚴重威脅生命的病理過程。1、失血性休克

發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少一、按病因分類第一節(jié)休克的原因和分類2.燒傷性休克

發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛3.感染性休克

又稱敗血癥性休克

內(nèi)毒素性休克

發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF

等）有重要作用4.心源性休克

發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量

，Bp在早期即明顯

5.過敏性休克

組胺等

血管擴張、通透性

外周阻力

、血漿外滲、心輸出量

、Bp

變應原6.神經(jīng)源性休克

發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低低血容量性休克起始環(huán)節(jié)：血容量減少心源性休克

起始環(huán)節(jié)：心輸出量急劇減少血管源性休克起始環(huán)節(jié)：外周血管容量的擴大。二、按休克始動環(huán)節(jié)分類三、按血流動力學特點分類低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓各類休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)不同，但微循環(huán)障礙是各類休克發(fā)生的共同發(fā)病環(huán)節(jié)，其特征是體內(nèi)重要器官微循環(huán)處于低灌流狀態(tài)。以典型的失血性休克為例，根據(jù)其血流動力學和微循環(huán)變化的規(guī)律，可將休克分為三個時期。第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制

正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)后微動脈微循環(huán)開放和關閉的調(diào)節(jié)

體液因素：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等

神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關閉休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)一、缺血性缺氧期（休克早期，代償期）㈠微循環(huán)變化的特點休克早期，皮膚與內(nèi)臟血管均發(fā)生持續(xù)性痙攣，其中后微動脈和毛細血管前括約肌收縮更顯著，微循環(huán)灌流量急劇減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流或無灌的現(xiàn)象。1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮是引起微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素。兒茶酚胺的釋放，既刺激皮膚、內(nèi)臟血管持續(xù)痙攣收縮，又引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，微循環(huán)灌注量銳減。㈡微循環(huán)缺血的機制失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體微血管顯著收縮動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vv2、其他體液因子的釋放如TXA2、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、血管加壓素等有收縮血管的作用。catecholamineendotoxinRAAS興奮AngII腎血流量

TXA2

血小板ET

內(nèi)皮細胞血管加壓素

stress垂體小血管收縮①回心血流量增加：兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)使毛細血管后微靜脈、小靜脈及肝脾儲血庫收縮，回心血量暫時增加稱“自身輸血”，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。㈢微循環(huán)變化的代償意義1、動脈血壓的維持（Bp正?；蚵韵陆担诮M織液反流入血:毛細血管前阻力大于后阻力，血管流體靜壓下降，促進組織液回流起到“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。③心肌收縮力增強，心輸出量增加④外周阻力增高

皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管的α受體密度高，故收縮明顯；而腦血管收縮不明顯；冠狀動脈的受體以β受體為主，在交感神經(jīng)興奮和代謝產(chǎn)物（如腺苷）增多時，血管不收縮反而擴張，這對機體具有重要的代償意義。2、血液重新分布，以保證心腦等重要器官的血液供應㈣主要臨床表現(xiàn)致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌中樞神經(jīng)興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）㈠微循環(huán)變化的特點微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌痙攣減輕轉(zhuǎn)為舒張，微靜脈端血流緩慢，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)灌多流少、灌大于流的現(xiàn)象。㈡微循環(huán)淤滯的主要機制1、酸性代謝產(chǎn)物堆積在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低，發(fā)生松弛、舒張。2、局部擴血管物質(zhì)增多如肥大細胞釋放的組胺，過多的組胺使小動脈和毛細血管擴張，血管通透性升高，大量血漿滲出，進一步加重微循環(huán)障礙。此外尚有腺苷、K＋、激肽類物質(zhì)等其他擴血管物質(zhì)的釋放。3、內(nèi)毒素的作用內(nèi)毒素可與血液中白細胞發(fā)生反應，使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì)，同時還可激活凝血因子Ⅹ或補體系統(tǒng)，使毛細血管擴張，通透性升高。4、血液血流動力學的改變休克期白細胞滾動、附壁、粘附于內(nèi)皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力；血液濃縮、血液粘滯度升高造成微循環(huán)血流變慢、淤滯甚至血流停止?；匦难?/p>

心輸出量

自身輸血停止cap流體靜壓

cap通透性

血漿外滲血流阻力

自身輸液停止

Bp

acid