各類高血壓危象的臨床特征(四)

精品文檔-下載后可編輯各類高血壓危象的臨床特征(四)先兆子癇和子癇

先兆子癇和子癇均為重度妊高征，妊高征是產(chǎn)科常見的急癥，一般發(fā)生于妊娠后20周后或分娩期或產(chǎn)后48小時內(nèi)。妊高征的基本病理生理改變?yōu)槿硇用}痙攣，其發(fā)病機制有3種學說：①子宮胎盤缺血學說；②免疫-遺傳學說；③前列腺素類缺乏或缺陷學說。

診斷標準先兆子癇：血壓≥160/110mmHg，尿蛋白(++)～(+++)，伴水腫、頭痛、頭暈、視物不清、惡心及嘔吐等自覺癥狀，3項中有2項者即可。子癇指在妊高征的基礎上有抽搐或昏迷。子癇是妊高征最嚴重的臨床表現(xiàn)，也是最嚴重的病情，抽搐前多有反射亢進，抽搐時多先呈面肌緊張，牙關緊閉，眼球固定或直視前方或斜向一側(cè)，繼而全身肌肉強直、抽動，呼吸停止，意識喪失。抽搐停止后可進入昏迷狀態(tài)。發(fā)作頻繁或持續(xù)發(fā)作可導致死亡。聲、光或醫(yī)療操作刺激可誘發(fā)抽搐。血液化驗可見：血黏稠度增加、尿酸增高及凝血機制異常。眼底檢查有視網(wǎng)膜動脈痙攣、水腫，嚴重者視網(wǎng)膜剝離、水腫或絮狀散在出血等。

嗜鉻細胞瘤危象

嗜鉻細胞瘤危象是指腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻組織的腫瘤，間歇或持續(xù)分泌過多的。腎上腺素和(或)去甲腎上腺素所產(chǎn)生的病情急劇加重的征象。嗜鉻細胞瘤(PHEO)的臨床表現(xiàn)特點有：多出現(xiàn)陣發(fā)性血壓升高，陣發(fā)性頭痛，甚至伴惡心、嘔吐，似高血壓腦病樣發(fā)作，也有的表現(xiàn)為陣發(fā)性心悸，甚至呈室性心動過速或室顫。甚至有的病人以胸部、眼部或盆腔腫瘤、耳部腫瘤為主訴。更為少見的是以腹痛、腹部血管雜音、心功能不全、心絞痛等為首發(fā)癥狀?；颊呖捎虚g斷面色蒼白，潮熱，血壓明顯升高、下降甚至呈休克狀態(tài)，心動過速或過緩。一般降壓藥物效果較差。高血壓科收治的1例30歲女性嗜鉻細胞瘤患者，首發(fā)癥狀為每遇排尿時即出現(xiàn)血壓升高、心悸、出汗等，經(jīng)輔助檢查確診為膀胱內(nèi)嗜鉻細胞瘤，手術后痊愈。

實驗室檢查①血中兒茶酚胺含量常增高；②24小時尿中3-甲氧基-4羥基苦杏仁酸(VMA)明顯增多：③24小時尿中3-甲氧基-腎上腺素常增高：④近來有研究報告測定血漿中游離3-甲氧基-腎上腺素對嗜鉻細胞瘤有較高診斷價值，經(jīng)我們臨床驗證診斷準確率達98％以上；⑤X線、CT、磁共振、二維超聲波和放射性核素檢查有助于發(fā)現(xiàn)病灶部位。PHEO一旦確診，常需手術治療。

急性停藥綜合征

不少降壓藥在突然停藥后會出現(xiàn)血壓很快回升到原有水平，甚至會大大高于原有水平，即為“撤藥綜合征”，在諸多降壓藥中以可樂定停藥綜合征最為明顯，該藥為中樞性α受體激動劑，其次為心得安和甲基多巴。劑量越大，停藥綜合征越明顯。

停藥綜合征臨床表現(xiàn)有交感神經(jīng)活性升高的癥狀，如心動過速、頭痛、肌痙攣、惡心、腹痛、面部潮紅、流涎和心絞痛等。發(fā)作時血壓明顯升高，甚至可出現(xiàn)高血壓危象，危及生命。根據(jù)停藥后血壓突然升高的病史，一般較易確診。

頭部損傷后高血壓

腦外傷常引起腦水腫，甚至可阻塞腦脊液通路，使腦脊液在腦內(nèi)積聚，導致顱內(nèi)壓增高。當腦脊液壓力超過180mmHg時可出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。

腦外傷后引起高血壓的機制如下：①由于顱內(nèi)壓的升高所致。早在1881年Naungn和Schriehel即首次報道了急性顱內(nèi)壓升高可引起血壓升高，Cushing在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)壓升高與動脈血壓升高呈同步，當腦脊液壓升至接近動脈壓水平時，動脈壓也隨之升高，兩者維持一個恒定而較小的差值，這種現(xiàn)象稱為Cushing反應。Cushing反應所致的血壓升高與交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血有關。②由于顱內(nèi)血腫、腦血管充血和(或)腦組織含水量增加所致。腦部創(chuàng)傷后，破壞了血-腦脊液屏障，并使腦血管自動調(diào)節(jié)功能混亂，導致分子物質(zhì)通過血-腦屏障進入腦內(nèi)而形成創(chuàng)傷性腦水腫。

臨床表現(xiàn)除血壓高外，可有頭痛、嘔吐、視盤水腫。當病人出現(xiàn)脈搏變慢和呼吸變淺時常是病情嚴重的信號。圍手術期高血壓

圍手術期高血壓是指患者在手術前、手術中和手術后出現(xiàn)病人的血壓高于正常血壓30％，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。心臟圍手術期高血壓的發(fā)生率為5.3％～60％。

圍手術期高血壓可引起嚴重的并發(fā)癥，如心臟手術可造成大血管吻合口出血、腦血管意外、外科手術和婦科手術意外。術前高血壓多因焦慮、緊張、心絞痛或停用抗高血壓藥物等因素造成：術中多因麻醉誘導、氣管插管、牽開胸骨及手術中心肺血流的轉(zhuǎn)流等；術后可因麻醉復蘇、疼痛或無明顯誘因等造成。心臟手術時，由于全身的血流動力學和手術創(chuàng)傷，可使患者的神經(jīng)體液機制被激活，血漿腎上腺素、去甲腎上腺素水平可較術前升高2～8倍，腎素-血管緊張素、抗利尿激素和醛固酮水平的改變等，均可導致血管收縮、外周血管阻力升高，血壓上升。

圍手術期高血壓的診斷標準：術前無高血壓的病史，血壓上升至160/100mmHg以上；或術前有高血壓的病史，收縮壓或舒張壓超過原基礎血壓30mmHg以上，均可診斷為圍手術期高血壓。

腎移植后高血壓

腎衰竭患者90％伴有高血壓，而10％～20％的首發(fā)病因為惡性或嚴重高血壓。終末期。腎衰竭患者經(jīng)充分的血液透析后，80％～90％的患者由于水鹽的限制和體液超濾，血壓可下降至正常：成功的腎移植后，有50％～90％的患者仍會發(fā)生高血壓。造成高血壓的原因有：①原病。腎的作用，原病腎可過多分泌腎素-血管緊張素，還通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)而引起血壓升高。②高血鈣：可能與甲狀旁腺功能亢進有關。③腎移植后紅細胞增多癥：腎移植后9％～13％患者可發(fā)生紅細胞增多癥。④排斥反應：急性排斥反應時，移植。腎可釋放較多的腎素及縮血管物質(zhì)，引起廣泛的血管收縮，腎血流量下降，腎小管功能減退，水鈉潴留，會導致高血壓。急性排除反應時，由于應用大量的激素沖擊治療，也會加重高血壓的形成。⑤移植腎動脈狹窄：非移植腎動脈狹窄達70％以上，才會引起腎血管性高血壓；移植腎動脈狹窄50％，即可引起腎血管性高血壓。造成移植腎動脈狹窄的原因有：排斥，動脈粥樣硬化，外科吻合技術差，血管局部的損傷