病理生理名詞解釋

第一章緒論1病理生理學(xué):

精品文檔Pathophysiology發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。具體來(lái)講，它是以患病機(jī)體為研究對(duì)象，研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病過(guò)程中機(jī)體功能、代謝的變化以及這些變化的機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律的一門(mén)科學(xué)。2基本病理過(guò)程：是指在多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化，如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、彌散性血管內(nèi)凝血、休克等。第二章健康與疾病1健康：WHO健康的定義：健康不僅是沒(méi)有疾病和虛弱，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的良好狀態(tài)。2疾?。菏侵笝C(jī)體在一定致病因素的作用下，機(jī)體的功能、代謝、形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性變化，甚至引起各種癥狀、體征和社會(huì)行為異常，從而使機(jī)體對(duì)內(nèi)環(huán)境的適應(yīng)能力和勞動(dòng)力減弱甚至喪失這樣一種異常的生命活動(dòng)過(guò)程。3致病原因：是指能夠引起某一疾病的某種特定因素。4致病條件：也叫誘因，是指在疾病的原因的作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生、發(fā)展的因素。5遺傳性疾病：是指因遺傳物質(zhì)改變而直接引起的疾病。6先天性疾病：在胚胎發(fā)育過(guò)程中，由于受到某些有害因素的作用，使胎兒發(fā)育異常而在出生時(shí)即表現(xiàn)出某種疾病，稱(chēng)為先天性疾病。7腦死亡：是指全腦（包括大腦、間腦和腦干等）功能的不可逆喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。第三章水鈉代謝紊亂1水中毒當(dāng)水的攝入過(guò)多超過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)大量水分潴留在體內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變時(shí)，稱(chēng)為水中毒waterintoxication2等滲性脫水：主要特征是水和鈉按等滲比例丟失，即使開(kāi)始時(shí)不按比例丟失，但經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)性代償活動(dòng)，血清鈉仍維持在130-15仍然保持在280-310的病理過(guò)程，L屬等滲性脫水。3低滲性脫水：又稱(chēng)低血容量性低鈉血癥其主要特征是是鈉多于失水，血清鈉濃度<130m血ol/L漿滲透壓<280m的病理過(guò)程。4高滲性脫水又稱(chēng)低血容量性高鈉血癥主要特征是失水多于失鈉患者血清鈉濃度>150mmol/血漿滲透壓>310m程。腫5水腫：edema過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚，是臨床常見(jiàn)的一種病理生理過(guò)程。6心性水腫carma腫液的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān)左心衰竭主要引起肺水腫，腫又稱(chēng)心源性肺水。右心衰竭引起全身性水腫，又稱(chēng)心性水腫。心性水腫一般先出現(xiàn)在身體的下垂部位，嚴(yán)重時(shí)水腫可波及全身，并可出現(xiàn)胸水、腹水和心包積水。反 ：第四章鉀鈣磷代謝紊亂（課本第八章P52看鉀的代謝紊反 ：++1.常性酸性尿低鉀血癥常常誘發(fā)代謝性堿中毒，這是因?yàn)榧?xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，腎臟排增多。此時(shí)機(jī)體為堿中毒，但是尿液中增多而成酸性，故將這種堿中毒時(shí)排出酸性尿的現(xiàn)象，稱(chēng)為反常性酸性尿。++第五章酸堿平衡紊亂（課本第九章）2 21揮發(fā)酸：volatile類(lèi)acid蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是C，C2 2+結(jié)合生成碳酸，是機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。碳酸可稀釋出，也可形成C從肺排出體，所以揮發(fā)酸。 ，+2固定酸：fixed蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸糖氧化過(guò)程生成三羧酸脂肪代謝產(chǎn)生β羥丁酸和乙酰乙酸等這類(lèi)酸性物質(zhì)只能通過(guò)腎由尿排出，所以又稱(chēng)非揮發(fā)酸。3代謝性堿中毒：血漿內(nèi)NaHCO性增多而使血液P趨向高于正常范圍的情況，稱(chēng)為代謝性堿3.精品文檔中毒metabolicalkalosis23 24呼吸性堿中毒：血漿內(nèi)C原發(fā)性減少，Pa低，P值趨向高于正常范圍的情況，稱(chēng)為呼吸性堿中毒Respirator。al23 235代謝性酸中毒：血漿內(nèi)NaHCO性減少而使血液P趨向低于正常范圍的情況，稱(chēng)為代謝性酸中毒metabolic。acidosis323 2酸 ：6呼吸性酸中毒：血漿內(nèi)C原發(fā)性增多，Pa高，P值趨向低于正常范圍的情況，稱(chēng)為呼吸性酸中毒Respirator。23 2酸 ：酸 ：7.堿平衡acidba節(jié)和處理體內(nèi)酸堿物質(zhì)，使其含量和比例保持在一定范圍，從而維持P值在恒定范圍的過(guò)程稱(chēng)為酸堿平酸 ：8.堿平衡紊亂盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。第六章缺氧（課本第十章）1低張性缺氧：hypotonic是hypoxia降低為基本特征的缺氧。2循環(huán)性缺氧：circulatory指hypoxia少引起的組織供氧不足。3血液性缺氧由于血紅蛋白含量或性質(zhì)改變使血液攜氧能力降低或與H結(jié)合的氧不易釋出而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為血液性缺氧hemicypoxia4組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧histogenoshypoxia5發(fā)紺cyanosis細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度約為26毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度≥50皮膚、黏膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。缺腸 ：6.氧因供氧減少或者氧利用障礙引起組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧hypx缺腸 ：高 ：7.源性發(fā)紺當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽在腸道細(xì)菌作用下還原為亞硝酸鹽，吸收后可致血液中高鐵血紅蛋白含量增加，患者皮膚、黏膜呈現(xiàn)棕褐色（深咖啡色，稱(chēng)為腸源性發(fā)高 ：血 ：血 ：8.原性肺水腫是指從平原快速進(jìn)入40后1內(nèi)發(fā)生的特發(fā)性疾病，主要表現(xiàn)為呼吸困難咳、粉紅沫血 ：血 ：9.氧分壓為物理溶解于血中的氧產(chǎn)生的張。2血 ：10.氧容量為10中的血紅蛋白充分氧合后的最大攜氧量，取決于血液中H的含量及其與結(jié)合2血 ：血氧 ：11.氧含量為10中實(shí)際含有的氧量，包括H實(shí)際結(jié)合的氧量和溶解于血漿的氧，數(shù)值大小取決于血氧分壓和血血氧 ：12.飽和度是指H的氧飽和度，即血液中已經(jīng)與氧結(jié)合的H占血液總H的百分比。第七章發(fā)熱（課本第十一章）1發(fā)熱：是指在內(nèi)生致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)發(fā)生上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的0時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱feer2過(guò)熱hyperthermia調(diào)定點(diǎn)水平的上移，屬于非調(diào)節(jié)性體溫升高。常見(jiàn)于產(chǎn)熱過(guò)多、散熱過(guò)少和體溫調(diào)節(jié)中樞受損導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)功能障礙。3內(nèi)生致熱原在發(fā)熱激活物誘導(dǎo)下吞噬細(xì)胞腫瘤細(xì)胞及其他一些細(xì)胞釋放的致熱性細(xì)胞因子，發(fā) ：統(tǒng)稱(chēng)內(nèi)生熱原endogenouspyrogen,發(fā) ：4.熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生、釋放內(nèi)生致熱原，統(tǒng)稱(chēng)為發(fā)熱激活物，又稱(chēng)內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物pyrogenicativator,PA第八章I（課本第十四章）1彌散性血管內(nèi)凝血D是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過(guò)程。2全身性Shwar給動(dòng)物間隔2脈注射小劑量非致死性?xún)?nèi)毒素則在第次注射后動(dòng).精品文檔物發(fā)生休克、出血、急性腎衰竭等表現(xiàn)，尸檢可見(jiàn)腎、肝、肺等重要臟器有廣泛纖維蛋白性微血栓形成及相應(yīng)組織的缺血壞死，此現(xiàn)象稱(chēng)為全身性Shwar身性Shwaran由于第一次注入小劑量?jī)?nèi)毒素，使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，第二次注入內(nèi)毒素時(shí)引起DC致。華 ：3微血管病性溶血性貧血MAD者可出現(xiàn)的一種特殊類(lèi)型的貧血。在患者外周血涂片中可見(jiàn)到一些特殊形態(tài)的變型紅細(xì)胞，呈盔甲形、星形、新月形及三角形等，統(tǒng)稱(chēng)為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片。由于該碎片脆性高，易華 ：4.佛綜合征Waterhouse-Fride暴發(fā)型流腦引起的時(shí)可引起皮脂出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，患者具有明顯休克癥狀和皮膚大片瘀斑等體征，稱(chēng)為華佛綜合征。第九章休克多器官功能障礙和第二十章多器官功能障礙綜合征1微循環(huán)microcirculation脈之間的血液循環(huán)。2休克sho個(gè)由多種病因引起，以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。3低排高阻型休克：亦稱(chēng)低動(dòng)力型休克（hypod血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱(chēng)為“冷性休克（coldshock4休克肺：屬于急性呼吸窘迫綜合征，較多見(jiàn)于嚴(yán)重的感染性和創(chuàng)傷性休克，肺微循環(huán)內(nèi)微血栓形成和內(nèi)皮細(xì)胞受損，使肺泡功能降低，動(dòng)脈血氧分壓減小，嚴(yán)重影響機(jī)體功能和代謝。5多器官功能障礙綜合征MO：S機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相。6全身炎癥反應(yīng)綜合征SI指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥。7細(xì)菌移位：腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)（門(mén)靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程稱(chēng)為腸道細(xì)菌移位。8代償性抗炎反應(yīng)綜合征CA：S染或創(chuàng)傷時(shí)，抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過(guò)量并泛濫入血，使機(jī)體產(chǎn)生引起免。第十章呼吸衰竭（課本十五章）2 21呼吸衰竭：respiratory由外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO8.0或）Pa>6.02 2A2死腔樣通氣因肺泡血流量減少而肺泡通氣正常故使肺泡/比率增高，結(jié)果使血流從肺泡中攝。A3功能性分流：低氧血與體循環(huán)動(dòng)脈血混合后，便引起動(dòng)脈血氧分壓和氧含量降低，這種情況類(lèi)似動(dòng)靜脈短路，故稱(chēng)為功能性分流或靜脈血摻雜。24二氧化碳麻痹：Pa2.6（<20可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等所謂“二氧化碳麻醉。2阻 ：5限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為限制性通氣不足（restrictiveypoventila阻 ：. a6.塞性通氣不足由于氣道狹窄或阻塞使氣流阻力增加所引起的通氣障礙稱(chēng)為阻塞性通氣不足（obstructivehpoventilati. a7急性呼吸窘迫綜合征ARDSdultrespiratory泛ndro（肺泡毛細(xì)血管膜，即肺泡膜損傷）所致的急性呼吸衰竭。第十一章心力衰竭（課本十七章）1心力衰竭：在某些致病因素作用下，心臟收縮和（或）舒張功能障礙，導(dǎo)致心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱(chēng)為心力衰竭（hei泵衰竭（pumpfai。re.精品文檔2端坐呼吸：orth臥時(shí)呼吸困難加重，常被迫采取半臥位或坐位，以減輕呼吸困難。出現(xiàn)端坐呼吸提示心力衰竭已引起嚴(yán)重的肺淤血。3心肌肥大：myocardialhypertrophy及間質(zhì)細(xì)胞、膠原增生所引起的心臟重量增加。充 ：4夜間陣發(fā)性呼吸困難：paroxysmalnocturnal不dyspnea，左心衰竭患者在入睡后突然憋醒，被迫坐起，感到胸悶、氣急并伴有陣咳、喘息，咳出泡沫樣痰，有時(shí)可聞及哮鳴音，這種情況稱(chēng)心性哮喘（cardiaca充 ：高 ：緊 ：5.血性心力衰竭多數(shù)心衰，尤盛滿(mǎn)行經(jīng)過(guò)時(shí)，由于鈉、水潴留及血容量增加，是靜脈淤血及組織水腫表現(xiàn)明顯，心腔通常擴(kuò)大，故稱(chēng)充血高 ：緊 ：6.輸出量性心力衰竭h(yuǎn)iutarti心力衰竭發(fā)生時(shí)，心輸出量比心力衰竭以前有所降低，但其值仍屬于正常，或高于正常，對(duì)于患者本身而言其心輸出量是相對(duì)減少。繼發(fā)于代謝增高或心臟后負(fù)荷降低的疾病，如甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B缺乏和動(dòng)靜脈瘺等肌 ：向 ：離 ：7.張?jiān)葱詳U(kuò)張隨著心室舒張末期容量的增大，肌小節(jié)的初長(zhǎng)度拉長(zhǎng)，心肌收縮力增加，每搏輸出量增多，這種容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)肌 ：向 ：離 ：8.源性擴(kuò)張心室容量增大，心肌過(guò)度拉長(zhǎng)而不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。9.心性肥大在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。10.心性肥大在長(zhǎng)期容量符合作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。第十二章肝性腦?。ㄕn本十八章）1肝性腦病是繼發(fā)于急性肝衰竭或有嚴(yán)重門(mén)體血流分流的慢性肝病的神經(jīng)精神綜合征常常是各種肝病終末表。2假性神經(jīng)遞質(zhì)在腦細(xì)胞內(nèi)酪胺和苯乙胺經(jīng)非特異性β羥化作羥醇乙。這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，因而也能被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取、儲(chǔ)存和釋放，競(jìng)爭(zhēng)性地取代了去甲腎上腺素和多巴胺，但效能比正常遞質(zhì)弱得多，又稱(chēng)假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter第十