水電解質代謝紊亂專題講座

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)水、電解質代謝紊亂第1頁講述內容水鈉代謝生理學基礎水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鎂代謝紊亂第2頁（Normalmetabolismofwaterandelectrolyte)

1.水、鈉代謝生理學基礎1.1.體液容量和分布1.3.水鈉平衡及調整1.2.體液滲入壓第3頁1.1.體液容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)1.1.1.體液(bodyfluid)容量體液：體內水和溶解在其中物質相對恒定體液容量(volume)化學成份(composition)滲入壓(osmoticpressure)分布(distribution)第4頁

總體水（60%體重）血漿（5％）細胞外液（20％）組織液（15％）細胞內液（40％）40％組織間隙15％5%第三間隙：1％例：60Kg男性總體水:36L胞內：24L組織間隙：9L血管內：3L1.1.2.體液分布第5頁1.1.3.影響體液容量原因占%體重第6頁多種年紀體液分布（占體重％）

第7頁1.1.4.體液電解質

(Electrolyteinbodyfluid)平均正常值血140mmol/L血104mmol/L血24mmol/L

第8頁1.2.體液滲入壓

(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement)血漿滲入壓280~310mOsm/L1滲量（Osmol）＝1mol溶質溶解在1L水中產生滲入壓滲入壓決定水運動方向從低滲高滲晶體滲入壓：取決于離子總數(shù)膠體滲入壓：血漿蛋白質（1.5mOsm/L）第9頁

1.3.水鈉平衡及調整

(BalanceandregulationofWaterandnatrium)正常成人每天水出入量第10頁1.3.1.渴感(thirst)渴中樞ECF滲入壓

血容量

第11頁1.3.2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲入壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲入壓↓容量感受器第12頁ADH作用機制小管液血液ADHADHRACH2OcAMPATPAQP蛋白激酶活化蛋白激酶第13頁1.3.3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸取Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第14頁醛固酮分泌調整第15頁1.3.4.心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide）作用①強大利鈉利尿作用；②拮抗腎素一醛固酮系統(tǒng)作用；③減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高程度ANP是通過細胞內環(huán)鳥苷酸（cGMP）發(fā)揮效應第16頁體液平衡調整第17頁42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038病例第18頁(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)

2.水、鈉代謝紊亂類型脫水(dehydration)

體液容量減少(>2%)

高滲性

低滲性

等滲性水過多(waterexcess)

水中毒

水腫第19頁2.1.1.概念(concept)

低容量性高鈉血癥

(hypovolemichypernatremia)2.1.高滲性脫水

(hypertonicdehydration)

水丟失＞鈉丟失血[Na+]>150mmol/L血漿滲入壓＞310mmol/L第20頁2.1.2.原因(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丟失過多(lostfromECF)

水源斷絕喪失口渴感進食困難大量出汗尿崩癥和滲入性利尿呼吸道蒸發(fā)第21頁失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲入壓↑

2.1.3.對機體影響細胞內脫水

↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸取水↑尿少、比重高血[Na+]↑

血漿滲入壓↑第22頁例：患者：

口服：

NaCl200ｇ

換算為mmol：

200ｇ／（35.5＋24）＝3.36mol=3360mmol

溶解在12L胞外液中：

3360／12Ｌ＝280mmol/L

實際血鈉濃度：

280+140=400mmol/L第23頁

高滲性脫水主要發(fā)病步驟

ECF高滲

主要脫水部位ICF減少第24頁2.1.4.防治病理生理基礎

(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

及時補水合適補鈉第25頁2.2.1.概念(concept)

低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)2.2.低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)

鈉丟失＞水丟失血[Na+]<130mmol/L血漿滲入壓<280mmol/L第26頁2.2.2.原因(causes)

丟失等滲或高滲性體液后只補充純水丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)

皮膚丟失(skinlosses)

液體積聚在第三間隙

(accumulateinthirdspace)第27頁失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

冷淡嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲入壓

2.2.3.對機體影響第28頁低滲性脫水主要脫水部位

ECF對病人主要威脅

循環(huán)衰竭脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。第29頁2.2.4.防治病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少許高滲鹽水

(減輕細胞水腫)第30頁2.3.1.概念(concept)

2.3.等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

鈉丟失＝水丟失血[Na+]：130～150mmol/L血漿滲入壓：280～310mmol/L第31頁2.3.2.原因(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性丟失(renallosses)皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)第32頁

2.3.3.對機體影響ECF滲入壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不顯著(1)血漿滲入壓和血鈉變化？(2)容量變化？脫水主要部位？(3)激素水平變化？第33頁2.3.4.防治病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

補水量多于補Na+量第34頁42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋]：152mmol/L；[Cl-]：108mmol/L，

[K+]：5.4mmol/L尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻，高滲性脫水第35頁體液容量增多

(Waterexcess)水中毒水腫第36頁2.4.1.概念(concept)

高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)2.4.水中毒(waterintoxication)低滲性液體在體內潴留病理過程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第37頁2.4.2.原因(causes)

(1)水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH分泌過多急、慢性腎功能障礙應激

ADH分泌異常增多綜合癥

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水過多第38頁水潴留

2.4.3.對機體影響ECF量

ECF滲入壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲入壓

ICF量

第39頁

細胞內外液量均

，滲入壓均

水潴留主要部位是細胞內對機體危害最大是腦水腫

第40頁2.4.4.防治病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

預防限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)第41頁2.5.水腫(Edema)

2.5.1.概念(concept)

過多液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多液體在體腔內積聚稱為積水(hydrops)第42頁2.5.2.分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、

過敏性、特發(fā)性按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)按范圍第43頁炎性水腫第44頁按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)凹陷性水腫非凹陷性水腫第45頁2.5.3.水腫機制

(mechanismsofedema)毛細血管內壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流基本原因第46頁1、血管內外液體交換失衡

驅使血管內液體外出力：有效流體靜壓

毛細血管平均血壓（20mmHg）－組織間液流體靜壓（-10mmHg）＝30mmHg

促使液體回流到毛細血管力：有效膠體滲入壓

血漿膠體滲入壓（25mmHg）－組織間液膠體滲入壓（15mmHg）＝10mmHg

淋巴回流：120ml/h回收蛋白

第47頁血管內外液體交換異常

(1)組織液生成>回流毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲入壓減少

蛋白攝入↓；合成↓；丟失↑第48頁

（2）微血管壁通透性↑

漏出液(transudate)非炎性水腫蛋白質含量低，比重低，細胞數(shù)少滲出液(exudate)見于炎性水腫

蛋白質含量高，比重高，白細胞多

（3）淋巴回流障礙第49頁2、體內外液體交換平衡失調腎小球濾出鈉、水99％～99.5％

腎小管重吸取65％～70％

近曲小管吸取0.5％～1％

濾出液排出體外濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

（1）腎小球濾過率下降第50頁

（2）腎小管重吸取增加腎內血流重新分布近曲小管重吸取

（球-管平衡失調）遠曲小管和集合管重吸取

(醛固酮、ADH↑)腎小球濾過度數(shù)增高

(濾過度數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量)第51頁10out32in腎小球有效濾過壓靜水壓(BHP)60mmHgout膠體滲入壓(COP)-32mmHgin囊內壓(CP)-18mmHgin凈濾過壓(NFP)10mmHgoutCPCOPNFPBHP60out18in第52頁循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

濾過度數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量

近曲小管重吸取鈉水增多血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲入壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對減少第53頁2.5.4.常見全身性水腫發(fā)病機制及特點1、心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位第54頁機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸取合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓第55頁(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)3.

鉀代謝及鉀代謝障礙3.1.1.攝入：

食物

3.1.2.吸取:

腸道

3.1.3.分布：

98%細胞內(ICF)

2%細胞外(ECF)

血[K+]3.5~5.5mmol/L3.1.4.排泄：

腎；

80%～90％

腸：10％皮膚：3.1.正常鉀代謝第56頁食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排第57頁3.1.5.功能

參與細胞代謝

維持細胞膜靜息電位

調整滲入壓和酸堿平衡

第58頁3.1.6.鉀平衡調整

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調整第59頁（1）鉀跨膜轉移：鈉－鉀ATP酶（2）腎排鉀能力醛固酮、血清K+遠端流速鈉重吸取后遠曲小管液負電荷增加細胞外液pH值泵漏機制（pump-leakmechanism）泵：通過鈉-鉀泵逆濃度差攝入胞內漏：順離子濃度梯度通過多種鉀離子通道進入胞外第60頁鉀在細胞內外間移動

--取決于細胞膜鈉泵活性ECFICFECF鈉泵K+Na+正性作用：

受體興奮胰島素血鉀升高負性作用：

受體興奮、血鉀減少K+Na+

H+影響細胞膜對K+通透性第61頁病史：

男41歲，嘔吐4天，不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：病例重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射削弱。第62頁化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段減少

抽出3升胃內容物診斷：

幽門梗阻第63頁3.2.低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept)血清[K+]<3.5mmol/L第64頁②皮膚消化道腎3.2.1.原因和機制食物①ECFICF血鉀<3.5mmol/LK+③Hypokalemia(2)

第65頁1、

攝入不足(decreasedK+intake)鉀起源減少不吃也排Hypokalemia第66頁1、鉀攝入↓2、鉀排出↑

胃腸道:最常見原因.消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓Hypokalemia(2)

第67頁2、鉀排出↑經腎失鉀:?利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+Hypokalemia(2)

第68頁遠端流速↑:2、鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:Na+K+Na+K+Hypokalemia(2)

第69頁Hypokalemia(2)

醛固酮皮質激素↑:Hypokalemia(2)

遠端流速↑:2、鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:Na+K+Na+K+醛固酮+第70頁鎂缺失:醛固酮皮質激素↑:遠端流速↑:2、鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:Na+K+Na+K+K+Mg++↓Hypokalemia(2)

第71頁遠端腎小管酸中毒Na+K+Na+K+主細胞aICcellbICcellHCO3-Cl-HCO3-Cl-Cl-H+ATPADP+PiH+ATPADP+PiCl-醛固酮兩性霉素本身-免疫第72頁3、鉀分布異?！M入細胞內過多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+↓細胞內H+逸出細胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+Hypokalemia(2)

第73頁糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Insulin+3、鉀分布異常——進入細胞內過多堿中毒Hypokalemia(2)

第74頁低鉀血癥周期性麻痹：β受體活性↑:細胞內糖原合成↑過量胰島素：3、鉀分布異?！M入細胞內過多堿中毒K+K+Hypokalemia(2)

第75頁3.2.2.對機體影響(Effects)

1、對神經肌肉興奮性影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經肌肉興奮性↓

血K+↓

細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓第76頁血鉀對神經肌肉興奮性影響第77頁肌肉麻痹低血鉀K+EtEm超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)興奮性

=

[K+]i

[K+]eHypokalemia(3)

第78頁肌肉麻痹血鉀↓鉀外流↑Em負值↑與Et距離↑興奮性↓體現(xiàn)骨骼肌:腱反射↓;呼吸肌麻痹

平滑肌:消化道--泌尿系--血管--

Hypokalemia(3)

第79頁心律失?！獧C制心肌興奮性：與胞內外鉀比值變化有關正常K+01+300-30-60-902342、對心臟影響Hypokalemia(3)

Purkinje細胞興奮性細胞膜對鉀通透性減少，接近閾電位第80頁心律失?！獧C制心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234不應期短超常期長Hypokalemia(3)

第81頁+300-30-60-90心肌傳導性01234心律失?！獧C制心肌興奮性Hypokalemia(3)

第82頁傳導阻滯心肌傳導性04132+300-30-60-90心律失常—機制心肌興奮性Hypokalemia(3)

Purkinje細胞0相除極速度減少心肌細胞動作電位已達峰值，不也許再增加第83頁心肌自律性心肌傳導性心律失?！獧C制心肌興奮性Hypokalemia(3)

第84頁快反應自律細胞:+300-30-60-904

4期自動除極取決于凈內向電流逐漸增大K+Na+第85頁+300-30-60-904

4期自動除極取決于凈內向電流逐漸增大K+Na+快反應自律細胞:第86頁4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內向電流↑K+Na+快反應自律細胞:異位節(jié)律第87頁不應期短超常期長傳導阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導性心率失?！獧C制心肌興奮性Hypokalemia(3)

第88頁心電圖變化及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：

增寬QRS波：增寬，幅小ST段：

壓低，縮短T波：增寬，低平U波：

顯著增高心律失常Hypokalemia(3)

第89頁心電圖變化及機制

正常低鉀血癥ECG相稱動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內流↑,2期縮短所有去極化狀(有效不應期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)顯著增高3期延長,超常期延長Hypokalemia(3)

第90頁血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內流↓

↓

0期除極化↓自動除極化↑

↓

2期Ca2+

內流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓第91頁

低鉀血癥時心電圖變化第92頁3、對腎功能影響

(effectonrenalfunction)4、對酸堿平衡影響

(effectonacid-basebalance)

低血鉀

堿中毒集合管對ADH反應性減少

多尿第93頁4、堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第94頁3.2.3.防治病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注標準：四不宜—過多(<40～120mmol/D)過快(<10～20mmol/h)過濃(<40～mmol/L)過早(見尿給鉀)

第95頁3.3.高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)血清[K+]>5.5mmol/L第96頁3.3.1.原因和機制

(Causesandmechanisms)1、排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓第97頁2、K+從細胞內逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hype