毛細(xì)血管滲漏綜合征資料

毛細(xì)血管滲漏綜合征懷寧縣人民醫(yī)院ICU王世昌毛細(xì)血管毛細(xì)血管是體內(nèi)分布最廣、管壁最薄、口徑最小的血管，僅能容納1個(gè)紅細(xì)胞通過(guò)。其管壁主要由一層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，在內(nèi)皮外面有一薄層結(jié)締組織。物質(zhì)透過(guò)毛細(xì)血管壁的能力稱(chēng)毛細(xì)血管通透性。毛細(xì)血管是血液與周?chē)M織進(jìn)行物質(zhì)交換的主要部位。關(guān)于毛細(xì)血管

低容量性低血壓低白蛋白血液濃縮全身水腫毛細(xì)血管滲漏綜合征（CLS）血壓下降體液潴留低白蛋白血癥體重增加肺水腫腹水MODS基本概念嚴(yán)重感染創(chuàng)傷單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活TNF-aIL-6IL-1毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)毒素氧自由基血管通透性增高胸腹腔滲液循環(huán)血量下降組織器官缺血缺氧MODSDeath病理生理跳至9白蛋白滲漏全身水腫臨床診斷輸入白蛋白后測(cè)定細(xì)胞外液分布容量和進(jìn)行生物電阻抗分析，觀察膠體滲透濃度的改變。根據(jù)存在的誘發(fā)因素臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，出現(xiàn)全身性水腫、血壓及CVP均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥，補(bǔ)充晶體液后水腫更加嚴(yán)重等有點(diǎn)貴最常用鑒別診斷無(wú)誘因反復(fù)發(fā)作原因不明異型球蛋白血癥特布他林和氨茶堿改善癥狀并預(yù)防其發(fā)作系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征明確的誘因，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS，血管通透性改善治愈后CLS不再發(fā)作。毛細(xì)血管滲漏綜合征滲漏期血管內(nèi)的液體和大分子滲出血管外，毛細(xì)血管不能阻留<200kd的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、全身水腫、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。實(shí)驗(yàn)室檢查示:血液濃縮、白細(xì)胞增高、白蛋白降低。分期治療恢復(fù)期

毛細(xì)血管通透性逐漸改善，大分子、血漿回滲到血管內(nèi)，血容量恢復(fù)。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液，常會(huì)引起急性肺間質(zhì)水腫，故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的條件下補(bǔ)液。液體治療保證組織供氧降低毛細(xì)血管通透性積極治療原發(fā)病對(duì)抗炎癥介質(zhì)治療腎上腺糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)降低毛細(xì)血管通透性小劑量高血糖×免疫抑制×活化蛋白CIL-1受體拮抗劑血小板活化因子拮抗劑前列環(huán)素抑制劑返回

在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過(guò)程，均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥，可行機(jī)械通氣，小潮氣量、低平臺(tái)壓、允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張手法、PEEP等。返回

恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)，維持重要臟器的供氧。液體治療的目標(biāo)滲漏期：以補(bǔ)充人工膠體為主。但在保證循環(huán)的前提下應(yīng)控制補(bǔ)液量，因過(guò)多的補(bǔ)液可加重組織間隙水腫、細(xì)胞水腫及肺水腫?；謴?fù)期：毛細(xì)血管通透性改善、血漿滲漏減少，大量液體回滲，有效循環(huán)血量明顯增加，應(yīng)警惕肺水腫，監(jiān)測(cè)血壓及中心靜脈壓，限制補(bǔ)液、適當(dāng)利尿。CLS病人早期進(jìn)行目的明確的液體復(fù)蘇對(duì)改善預(yù)后有著明顯的效果，應(yīng)該選擇什么類(lèi)型的液體進(jìn)行復(fù)蘇還存在爭(zhēng)議。補(bǔ)液的種類(lèi)小問(wèn)題：葡萄糖溶液呢？晶體溶液的分子量小，在CLS時(shí)非常容易滲漏到組織間隙，因此CLS時(shí)不作為首選補(bǔ)充血容量返回與膠體聯(lián)合使用

白蛋白的分子量為66.27kd，占血漿膠體滲透濃度的80%。CLS時(shí)白蛋白也能滲漏到組織間隙，使組織間隙膠體滲透濃度增高，因此CLS時(shí)要少用白蛋白返回并非不用

羥乙基淀粉分子質(zhì)量為100-200kd(賀斯分子量為200kd;萬(wàn)汶為130kd),不易滲漏到組織間隙并改善炎癥反應(yīng)，羥乙基淀粉擴(kuò)容效果好且維持時(shí)間長(zhǎng)(4-6h)，故CLS時(shí)宜首選人工膠體補(bǔ)充血容量。右旋糖酐的分子量為40Kd，CLS時(shí)也容易滲漏到組織間隙仍然是漏

HES明顯占優(yōu)

返回液體治療的劑量

快速大量輸液？

限制性輸液？缺乏確切依據(jù)個(gè)體化治療方案通過(guò)液體復(fù)蘇恢復(fù)組織器官的血流灌注但又不過(guò)多擾亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。觀察病人的一般狀況、連續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、了解病人病情變化和治療反應(yīng)等實(shí)施。首先應(yīng)排除其他原因引起的低血容量休克；在血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下，快速補(bǔ)充膠體溶液，提高滲透壓及中心靜脈壓，待血壓穩(wěn)定后逐漸減少膠體入量并維持至滲漏減輕;適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖溶液，滿足機(jī)體能量需要;適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)溶液，維持電解質(zhì)、酸堿平衡；抗炎、利尿，必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素、正性肌力藥物和血管活性藥物。關(guān)鍵：恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證微循環(huán)灌注。毛細(xì)血管滲漏綜合征的液體治療治療要點(diǎn)相關(guān)進(jìn)展

白蛋白

國(guó)內(nèi)部分專(zhuān)家認(rèn)為白蛋白使用于CLS是否有效取決于使用方法與時(shí)機(jī)

血液超濾

能濾過(guò)分子量＜6.5萬(wàn)的物質(zhì)大部分炎癥因子在0.65萬(wàn)至3.5萬(wàn)較大的TNF-α也在1.7萬(wàn)至5萬(wàn)實(shí)例1.患者何某，男性，18歲，懷寧縣黃墩鎮(zhèn)人。2.因“自服敵敵畏后呼吸、心跳停止一小時(shí)余”入院。3.自服敵敵畏后出現(xiàn)劇烈惡心、嘔吐，全身冰冷，大汗淋漓，急送至鎮(zhèn)醫(yī)院就診，予以洗胃、靜脈注射阿托品等治療，患者神志逐漸喪失，轉(zhuǎn)運(yùn)至我院途中出現(xiàn)呼吸、心跳停止，一直予胸外按壓，入急診科時(shí)仍無(wú)心跳、呼吸，予以氣管插管、人工呼吸、持續(xù)胸外按壓、強(qiáng)心、糾酸、補(bǔ)液、升壓等治療，約40分鐘后心電監(jiān)護(hù)提示心電活動(dòng)恢復(fù)，遂轉(zhuǎn)入我科進(jìn)一步治療。4.T測(cè)不出P120次/分BP80/45mmHg（多巴胺維持），SPO2100%，深昏迷，GCS：3分，全身皮膚冰冷，雙瞳孔散大到邊，對(duì)光反射消失，呼吸機(jī)輔助呼吸，口唇不發(fā)紺，口腔內(nèi)濃烈蒜味，雙肺呼吸對(duì)稱(chēng)，呼吸音粗，未及明顯干濕羅音，腹平軟，腱反射消失，病理反射未引出。入科后出現(xiàn)室顫，予以電除顫、胸外按壓、腎上腺素靜脈注射后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，血?dú)馐綪H6.973Pco2

46.7mmHg，Po2

224mmHg，BE-21mmol/L，HCO3–10.8mmol/L，血常規(guī)WBC14.68×109/L、Hb155g/L、PLT132×109/L，血凝常規(guī)PT18.40s，APTT43.70s，F(xiàn)IB2.11g/L，予以呼吸機(jī)輔助呼吸，抗休克，維持心、腦、腎等重要器官灌注，減輕腦水腫，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，抗感染，糾酸，促排，繼續(xù)洗胃減少吸收，營(yíng)養(yǎng)支持，維持水及電解質(zhì)平衡等對(duì)癥支持治療。

夜間復(fù)查血?dú)夥治鯬H7.168Pco2

23.5mmHg，Po2

79mmHg，BE-20mmol/LHCO3–

8.5mmol/L，SPO2

92%。夜間出現(xiàn)腹部膨隆，腹腔穿刺抽出大量血性腹腔積液，全身水腫，CVP低，大劑量升壓藥不能維持血壓穩(wěn)定，考慮毛細(xì)血管滲漏綜合癥發(fā)生。經(jīng)大量膠體及晶體補(bǔ)液治療，總量約11000ml，效果差。次日復(fù)查血常規(guī)WBC8.98×109/L、Hb207g/L、PLT65×109/L，血?dú)馐綪H6.7Pco2

50.3mmH