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文檔簡介
動脈血氣分析及高乳酸血癥1ppt課件動脈血氣分析及高乳酸血癥1ppt課件病例摘要男性,45歲,病歷號1612296入院日期 2010/02/21入ICU日期 2010/02/24既往史24年前因感冒后頸部淋巴結(jié)腫大行左頸部淋巴結(jié)活檢術(shù),自述病理陰性8年前闌尾切除術(shù)1年前行鼻中隔彎曲矯正術(shù)2ppt課件病例摘要男性,45歲,病歷號16122962ppt課件病例摘要2009/12/30大量飲酒后頭昏、惡心,右脅肋部及后背部脹痛胃鏡:糜爛性胃炎伴膽汁返流2010/01/18生化檢查:ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶進行性升高腹部超聲檢查提示膽囊炎3ppt課件病例摘要2009/12/303ppt課件病例摘要2010/01/24靜滴脂肪乳過程中出現(xiàn)氣促、胸悶抗過敏、改善循環(huán)、補液及對癥處理后緩解2010/01/28胸悶、氣促,深大呼吸伴酸堿平衡紊亂無創(chuàng)通氣4ppt課件病例摘要2010/01/244ppt課件病例摘要WCC 2.46–6.26x109/LPlt 30–115x109/LALT 137U/LAST 97U/LUA 680
mol/LaPTT/PT明顯延長糾正后PT13.6sec,aPTT48.0sec,Fib1.41g/L血淀粉酶237–588U/L尿淀粉酶839–3330U/L腫瘤指標未見異常CA199,CEA,NSE,CA242,AFP,PSA,CA1255ppt課件病例摘要WCC 2.46–6.26x109/LaPT病例摘要ABG 7.435/6.2/116/4.1/-19.2AG 20–27血乳酸 14.8–16.0mmol/L血丙酮酸 6.62mg/dL(0.3-0.9) 0.83mmol/LL/P 17.8–19.36ppt課件病例摘要ABG 7.435/6.2/116/4病例摘要胸部CT左下肺多發(fā)肺大皰腹部增強CT肝左外葉及右后葉多發(fā)海綿狀血管瘤,肝右后葉囊腫,脾稍大胃十二指腸鏡膽汁返流性胃炎伴糜爛,重度膽汁返流,返流性食管炎1級病理結(jié)果胃竇兩塊粘膜組織,中度慢性炎癥,另見小片炎性滲出物胃底兩塊粘膜組織,重度慢性炎癥,活動+,另見小片炎性滲出物7ppt課件病例摘要胸部CT7ppt課件病例摘要診斷:重癥胰腺炎?治療按胰腺炎治療,惡心、嘔吐癥狀緩解輸血漿及冷沉淀糾正DIC亞甲藍中和乳酸8ppt課件病例摘要診斷:重癥胰腺炎?8ppt課件病例摘要呼吸困難(深大呼吸)合并代謝性酸中毒2010/02/12血液透析乳酸可短暫下降至7mmol/L9ppt課件病例摘要呼吸困難(深大呼吸)合并代謝性酸中毒9ppt課件病例摘要2010/02/21轉(zhuǎn)入北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌科ABG:7.496/8.7/142/6.6/-15.3Na137,Cl95,K3.7血乳酸19.6mmol/L血淀粉酶241U/L,脂肪酶2430U/LALT126U/L,TBil23.3
mol/L,Cr157mol/L,BUN8.82mmol/L10ppt課件病例摘要2010/02/2110ppt課件血氣結(jié)果分析Step1pH=7.496>7.45原發(fā)性酸堿失衡應包括堿中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L11ppt課件血氣結(jié)果分析Step1ABG11ppt課件血氣結(jié)果分析Step2判定堿中毒為呼吸性抑或代謝性ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L12ppt課件血氣結(jié)果分析Step2ABG12ppt課件血氣結(jié)果分析Step3AG=Na–Cl–HCO3 =137–95–6.6=35>20
高AG代酸ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L13ppt課件血氣結(jié)果分析Step3ABG13ppt課件血氣結(jié)果分析Step4ΔAG=35–12=23HCO3+ΔAG=6.6+23 =29.6>26代謝性堿中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L14ppt課件血氣結(jié)果分析Step4ABG14ppt課件血氣結(jié)果分析Step5pCO2=1.5xHCO3+8±2 =1.5x6.6+8±2 =9.9+8±2 =15.9to19.9呼吸性堿中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L15ppt課件血氣結(jié)果分析Step5ABG15ppt課件血氣結(jié)果分析診斷高AG代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L16ppt課件血氣結(jié)果分析診斷ABG16ppt課件高AG代酸的常見原因甲醇(methanol)中毒尿毒癥酮癥酸中毒糖尿病*酒精性饑餓性三聚乙醛(paraldehyde)中毒異煙肼乳酸酸中毒*乙醇(ethanol)中毒**乙二醇(ethyleneglycol)中毒**水楊酸(salicylicacid)中毒*高AG代酸最常見的原因**常伴滲透壓間隙升高17ppt課件高AG代酸的常見原因甲醇(methanol)中毒異煙肼*高病例診斷高AG代酸
高乳酸血癥高乳酸血癥的病因?18ppt課件病例診斷高AG代酸高乳酸血癥18ppt課件病例摘要2010/03/01ABG7.525/26.9/121/22.1/-0.5Lac9.6血滲透壓312Na146,Cl101,BUN3.32,Glu7.4AG=22.9Osmcalc=146x2+3.32+7.4=302.7Osmolaritygap=9.319ppt課件病例摘要2010/03/0119ppt課件傳統(tǒng)觀點認為…缺氧可以導致無氧代謝無氧代謝產(chǎn)生乳酸無氧代謝是有害的缺氧是有害的現(xiàn)階段臨床思維認為,高乳酸血癥是缺氧的后果治療上采取提高心輸出量和氧輸送的方法20ppt課件傳統(tǒng)觀點認為…缺氧可以導致無氧代謝現(xiàn)階段臨床思維認為,高乳酸因此,這是否意味著…?高乳酸是有害的?高乳酸提示存在缺氧?高乳酸提示存在無氧代謝
高乳酸=預后不佳
21ppt課件因此,這是否意味著…?高乳酸是有害的?21ppt課件22ppt課件22ppt課件23ppt課件23ppt課件乳酸是如何生成的?GlucoseGlycogenGlucose6-PFructose6-PFructose-1,6-BisphosphateTriosePhosphatesPhosphoenolpyruvatePyruvateLactateOxidationInCitricAcidCyclePhosphofructonasePyruvatekinasePDHLactatedehydrogenaseAnaerobicMetabolism24ppt課件乳酸是如何生成的?GlucoseGlycogenGlucos乳酸基礎生成率肌肉腦RBCWBC血小板腎臟髓質(zhì)胃腸道粘膜皮膚0.13mmol/kg/hr0.14mmol/kg/hr0.18mmol/kg/hr0.11mmol/kg/hr0.11mmol/kg/hrTotal=1290mmol/24hoursfor70kg25ppt課件乳酸基礎生成率肌肉腦RBCWBC血小板腎臟胃腸道皮膚0.13乳酸的代謝乳酸代謝肝臟60%肌肉10%腎臟30%Excretionrenalthreshold=5-6mmol/L26ppt課件乳酸的代謝乳酸代謝肝臟肌肉腎臟Excretionrenal高乳酸血癥(>2mmol/L)生成利用/排出27ppt課件高乳酸血癥(>2mmol/L)生成利用/排出27ppt課因此…一旦丙酮酸氧化過程受到影響,任何能夠增加糖酵解的因素都能夠?qū)е赂呷樗嵫Y不僅僅是無氧代謝!28ppt課件因此…一旦丙酮酸氧化過程受到影響,任何能夠增加糖酵解的因素感染性休克時的高乳酸血癥CurtisSE,CainSM.Regionalandsystemicoxygendelivery/uptakerelationsandlactatefluxinhyperdynamic,endotoxin-treateddogs.AmRevRespirDis1992;145:348-35402468SerumLactate(mEq/L)04080120160Time(min)輸注內(nèi)毒素FiO2=12%dichloroacetate二氯乙酸(dichloroacetate)僅在有氧情況下激活PDH29ppt課件感染性休克時的高乳酸血癥CurtisSE,CainSM乳酸/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate=Kx(NADH/NAD)xH+缺氧能夠阻斷氧化磷酸化過程組織NADH氧化為NAD增加NADH/NAD比值增加乳酸/丙酮酸比值正常值約為10:1心源性休克L/P比值=40:1符合組織缺氧表現(xiàn)經(jīng)過復蘇的感染性休克L/P比值=14:1不符合組織缺氧表現(xiàn)30ppt課件乳酸/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate=Kx何時
乳酸=組織灌注不足心源性休克出血性休克以下情況的感染性休克兒茶酚胺抵抗+心輸出量降低未經(jīng)過復蘇(參見Rivers)31ppt課件何時乳酸=組織灌注不足心源性休克31ppt課件何時
乳酸
≠組織灌注不足有氧糖酵解加速碳水化合物代謝>線粒體氧化能力兒茶酚胺/細胞因子刺激e.g.血液/肺的白細胞乳酸
(ARDS)丙酮酸蓄積全身性感染時PDH功能障礙32ppt課件何時乳酸≠組織灌注不足有氧糖酵解加速32ppt課件何時
乳酸≠組織灌注不足乳酸清除減少結(jié)果相互矛盾:測定方法與初始乳酸水平的影響可能導致輕度高乳酸血癥當乳酸生成率接近正常時通常并不重要丙酮酸脫氫酶功能障礙PDH使丙酮酸進入Kreb循環(huán),而不產(chǎn)生乳酸全身性感染時肌肉中PDH水平低于正常應用二氯乙酸可恢復功能,從而導致乳酸水平下降蛋白質(zhì)分解代謝氨基酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸,隨后產(chǎn)生乳酸線粒體呼吸抑制全身性感染,藥物如二甲雙胍(罕見),氰化物,抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物33ppt課件何時乳酸≠組織灌注不足乳酸清除減少33ppt課件乳酸酸中毒的分類TypeALacticAcidosisAssociatedwithmalperfusion/dysoxiaTypeBLacticAcidosisIntheabsenceofmalperfusion/dysoxiaB1–Diseasestatese.g.DKA,leukaemia,lymphoma,thiaminedeficiencyB2–Drugse.g.metformin,cyanide,beta-agonists,HARRTB3–inbornerrorsofmetabolism34ppt課件乳酸酸中毒的分類TypeALacticAcidosisClassificationofLacticAcidosisTissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia(PaO2<35),carbonmonoxidepoisoning,life-threateninganemiaB1(commondisorders)SepsisHepaticfailureRenalfailureDiabetesmellitusCancerMalariaCholeraB2(drugortoxins)VitamindeficiencyAcetaminophenEthanol,MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthyleneglycolPapaverineCyanideParenteralnutritionNitroprussideLactuloseTheophylline…B3(otherconditions)StrenuousmuscleexerciseGrandmalseizuresD-lacticacidosisTypeADuetotissuehypoxiaTypeBNotduetotissuehypoxia35ppt課件ClassificationofLacticAcido預后價值來源并不重要高乳酸仍然為嚴重生理應激和死亡危險的標志高乳酸常與低氧無關,但仍提示嚴重應激下存在代謝改變36ppt課件預后價值來源并不重要36ppt課件因此,我們應當…?尋找組織灌注不足的證據(jù)如果存在組織灌注不足,應提高CO和氧輸送但是,不應僅僅針對乳酸水平進行上述治療治療組織灌注不足而非高乳酸考慮導致高乳酸的其他原因Lactateisthemessenger…don’tshootit!37ppt課件因此,我們應當…?尋找組織灌注不足的證據(jù)37ppt課件病例診斷全身血流動力學穩(wěn)定組織灌注無明顯異常意識清楚皮膚無花斑毛細血管再充盈時間正常尿量正常藥物因素患病前未使用任何藥物中毒毒物監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)異常先天性因素38ppt課件病例診斷全身血流動力學穩(wěn)定藥物因素38ppt課件ClassificationofLacticAcidosisTissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia
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